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        小鼠實(shí)驗(yàn)表明帕金森病起源于腸道

        2019-01-13 21:46:46
        中國(guó)食品學(xué)報(bào) 2019年6期
        關(guān)鍵詞:筑巢帕金森病證據(jù)

        據(jù)最新一期《神經(jīng)元》雜志報(bào)道,美國(guó)研究人員通過小鼠實(shí)驗(yàn),發(fā)現(xiàn)了帕金森病起源于腸道細(xì)胞并經(jīng)身體神經(jīng)元上行傳遞到大腦的證據(jù)。 這為預(yù)防或阻止帕金森病進(jìn)展的治療研究提供了一種更為準(zhǔn)確的新模型。

        帕金森病的最大特征在于大腦細(xì)胞中錯(cuò)誤折疊的α-突觸核蛋白的累積。 約翰·霍普金斯大學(xué)開展的新研究基于德國(guó)神經(jīng)解剖學(xué)家黑闊·布雷克2003年的觀察結(jié)果,即患有帕金森病的人,其控制腸道的中樞神經(jīng)系統(tǒng)部位也積聚了錯(cuò)誤折疊的α-突觸核蛋白。

        為了研究錯(cuò)誤折疊的α-突觸核蛋白是否可以沿著被稱為迷走神經(jīng)的神經(jīng)束傳播, 研究人員將實(shí)驗(yàn)室中合成的25 微克錯(cuò)誤折疊的α-突觸核蛋白注入數(shù)十只健康小鼠的腸道,并在注射后1 個(gè)月、3 個(gè)月、7 個(gè)月和10 個(gè)月對(duì)小鼠腦組織進(jìn)行取樣分析。發(fā)現(xiàn)的證據(jù)表明,α-突觸核蛋白開始出現(xiàn)在迷走神經(jīng)與腸道相連的地方,并繼續(xù)擴(kuò)散到大腦各個(gè)部位。研究人員隨后切除了一組小鼠的迷走神經(jīng),并將錯(cuò)誤折疊的α-突觸核蛋白注入其內(nèi)臟。 經(jīng)過7 個(gè)月的觀察發(fā)現(xiàn),迷走神經(jīng)斷裂的小鼠并沒有表現(xiàn)出完整迷走神經(jīng)小鼠身上的細(xì)胞死亡現(xiàn)象。 這表明,切斷神經(jīng)似乎可以阻止錯(cuò)誤折疊蛋白的進(jìn)展。

        研究人員將實(shí)驗(yàn)小鼠分為3 組:注射錯(cuò)誤折疊α-突觸核蛋白的小鼠、注射了錯(cuò)誤折疊蛋白并切斷迷走神經(jīng)的小鼠、不注射及迷走神經(jīng)完整的對(duì)照組小鼠,然后研究了小鼠完成特定任務(wù)的情況,包括筑巢和探索新環(huán)境。 這些任務(wù)常用于區(qū)分是否患帕金森病。

        第一組小鼠在注射7 個(gè)月后,僅使用了提供的2.5 克筑巢材料中的不到半克;而另兩組小鼠則使用了幾乎所有材料進(jìn)行筑巢。這說(shuō)明,與人類帕金森病癥狀類似,隨著疾病進(jìn)展,小鼠的精細(xì)運(yùn)動(dòng)控制出現(xiàn)了惡化。在探索新環(huán)境實(shí)驗(yàn)中,第一組小鼠在開放式盒子中心的時(shí)間不到5 分鐘,且主要在邊緣附近移動(dòng);另兩組小鼠則花25~30 分鐘探索盒子的中心。這說(shuō)明,第一類小鼠具有明顯較高的焦慮水平。

        上述證據(jù)表明,錯(cuò)誤折疊的α-突觸核蛋白可沿迷走神經(jīng)從小鼠腸道傳輸?shù)狡浯竽X。 研究人員表示,切斷傳輸路徑或是預(yù)防帕金森病的關(guān)鍵,這為該疾病的早期干預(yù)提供了一個(gè)目標(biāo)。

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