應良紅 龔曉璇 范遠生 王春玲 張俊 龔偉 鄭進民 陳波 陶正賢 李春堅

1 臨床資料

患者 男，56歲。因“勞力性胸痛10年，加重3個月”住入南京醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院。患者10年前始出現活動性胸痛，位于胸骨中后方、呈壓榨樣、漸加重，于2010年行冠狀動脈造影（CAG）示：左主干（LM）正常，左前降支（LAD）近段閉塞，第一對角支（D1）開口80%狹窄，左回旋支（LCX）中段99%狹窄，右冠狀動脈（RCA）近段70%狹窄、中段90%狹窄。患者因此接受了冠狀動脈旁路移植術（CABG）：左內乳動脈（LIMA）-LAD、主動脈（AO）-大隱靜脈（SVG）-D1-鈍圓支（OM）、AO-SVG-后降支（PDA），術后臨床癥狀好轉。近3個月患者勞累時再次發(fā)作胸痛，故入院。既往有糖尿病史7年。入院查體無異常。輔助檢查示：血清肌鈣蛋白I陰性，血清N末端B型腦鈉肽前體（NT-proBNP）正常。心電圖正常。超聲心動圖示：各房室腔大小正常，左心室舒張功能減退。入院診斷：（1）冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、CABG術后、不穩(wěn)定型心絞痛、NYHA心功能分級Ⅰ級；（2）2型糖尿病。

入院后行CAG示：LM末段40%狹窄；LAD近段80%～90%狹窄，中段閉塞；LCX近段閉塞（圖1 A）；RCA開口60%狹窄，近段80%狹窄，中段90%狹窄，第二轉折后閉塞（圖1 B）；LIMA橋血管末段細?。▓D1 C）；AO-SVG-PDA橋血管通暢，PDA開口處狹窄90%，PDA向后側支（PLB）逆向供血（圖1 D）；AO-SVG-D1-OM橋血管通暢（圖1 E和F）。心肌核素顯像檢查示：左心室下壁、下側壁輕中度心肌缺血（圖2）。考慮缺血相關血管為RCA 慢性完全閉塞（CTO）病變，擬采取經皮冠狀動脈介入治療（PCI）。

圖1 冠狀動脈造影 A.LM末段40%狹窄，LAD近段80%～90%狹窄、中段閉塞，LCX近段閉塞；B.RCA開口60%狹窄、近段80%狹窄、中段90%狹窄、第二轉折后閉塞；C.LIMA橋血管末段細小；D.AO-SVGPDA橋血管通暢，PDA開口處狹窄90%，PDA向PLB逆向供血；E、F.AO-SVG-D1-OM橋血管通暢

經右橈動脈入徑送7 F SAL 1.0指引導管至RCA開口，經右股動脈入徑送7 F JR 4.0指引導管至SVG開口。先嘗試正向PCI：在Corsair 135微導管支撐下Fielder XT導絲未能正向通過閉塞病變。遂啟動逆向PCI：在Corsair 150微導管支撐下Sion導絲通過PDA至RCA閉塞遠段，先后使用Fielder XT、UB 3、Miracle 6導絲均未能逆向通過閉塞段。正、逆向結合PCI：正向分別用Miracle 6、Gaia 2導絲對吻逆向導絲，但正、逆向導絲相距較遠。逆向Gaia 2導絲對吻正向導絲亦未能直接通過CTO病變段。先后將正向導絲改為Gaia 3、逆向導絲改為Conquest Pro（CP），相互對吻使正、逆向導絲距離靠近，然后分別用Corsair 150微導管、Sprinter 2.0 mm×20.0 mm球囊、2.5 mm×20.0 mm球囊行反向控制性正向和逆向內膜下尋徑技術（Reverse CART），但均未成功。試圖正向行血管內超聲（IVUS）檢查確認正、逆向導絲關系，但因RCA第一轉折后鈣化嚴重，雖經Sprinter 3.0 mm×15.0 mm球囊擴張，但IVUS導管仍未能通過鈣化節(jié)段。在球囊錨定基礎上，經正向指引導管送入5 F延長導管（Guidezilla），逆向分別選用Fielder XT 導絲（Knuckle）、 UB 3導絲行Reverse CART，亦未成功。逆向送入CP導絲至RCA中段，行Reverse CART，最終逆向CP導絲從Guidezilla延長導管側面進入血管真腔（有明顯突破感）（圖3 A），回撤Guidezilla延長導管后將CP導絲送入Guidezilla延長導管內（圖3 B）。錨定CP導絲后將逆向Corsair 150微導管送入Guidezilla延長導管，用RG 3導絲完成體外化。球囊擴張RCA后經Guidezilla延長導管行IVUS檢查示：逆向導絲進入Guidezilla延長導管前短節(jié)段位于內膜下（圖4 A），CTO節(jié)段內鈣化Ⅱ級［1］（圖4 B）。用Sprinter 3.0 mm×15.0 mm球囊擴張RCA后，在Guidezilla延長導管輔助下由遠至近串聯置入EXCEL3.0 mm×36.0 mm、EXCEL 3.5 mm×36.0 mm、EXCEL 3.5 mm×36.0 mm 3枚支架，經充分后擴張，復查造影示RCA-PLB、SVG-PDA血流通暢（圖5 A和B），手術結束。

2 討論

CTO病變在CAG發(fā)現的動脈粥樣硬化病變中占15%～30%［2］。CTO病變介入治療難度大，單純正向PCI的成功率通常在50%～70%［3］。近年來，隨著術者經驗的提高、新器械和先進技術的應用，CTO行PCI成功率可提高至90%以上［4］。CABG術后患者再發(fā)心絞痛可能原因為橋血管病變、自身血管病變加重或橋血管未能實現完全血運重建，再次行CABG難度大、并發(fā)癥發(fā)生率高，而行PCI難度相對較小、創(chuàng)傷小、恢復快，為國內、外冠狀動脈血運重建指南所推薦［5-7］。

圖3 Guidezilla延長導管輔助下逆向CP導絲穿刺進入血管真腔A.逆向導絲從Guidezilla延長導管側面穿刺進入血管真腔；B.回撤Guidezilla延長導管后將CP導絲送入Guidezilla延長導管內

圖4 將逆向Corsair 150微導管送入Guidezilla延長導管，用RG 3導絲體外化后，球囊擴張右冠張動脈行血管內超聲檢查 A.右冠狀動脈內短節(jié)段導絲進入內膜下；B.閉塞病變節(jié)段內鈣化Ⅱ級

圖2 心肌核素顯像提示左心室下壁、下側壁輕、中度心肌缺血

圖 5 術后冠狀動脈造影 A.RCA-PLB血流通暢；B.SVG-PDA血流通暢

本例患者CAG示冠狀動脈三支血管均閉塞，AOSVG-D1-OM序貫橋通暢，D1向LAD、OM向LCX經SVG橋逆行供血；雖D1-LAD、OM-LCX分叉處均有狹窄，但心肌核素顯像未顯示前壁缺血；而AO-SVG-PDA橋血管雖通暢，但PDA開口重度狹窄，PDA-PLB逆向供血受限，心肌核素顯像亦顯示左心室下壁、下側壁心肌缺血，故考慮RCA為主要罪犯血管，因而對RCA行PCI。本例患者RCA CTO入口處有分支血管、閉塞段＞20 mm、鈣化、CTO節(jié)段內存在成角，其日本CTO（J-CTO）評分≥3分，正向開通非常困難 ，而LAD和LCX均閉塞，逆向治療無理想自身側支。令人欣喜的是，患者CABG術后SVG-PDA橋血管通暢，可利用SVG為逆向側支對RCA進行逆向治療。因此，此例患者術前的PCI策略為：首先行前向PCI，若前向治療失敗，則經靜脈橋行逆向PCI。

對RCA行PCI亦可考慮經靜脈橋置入支架至PDARCA遠段。對本例患者未進行如此操作，原因為：（1）經PDA-RCA遠段置入支架可能影響PLB的開口，而PLB開口成角難于保護；（2）支架通過橋血管吻合口可能出現困難；（3）RCA近段至中段管腔是開通的，但存在重度節(jié)段性狹窄，在開通RCA CTO的同時對近段狹窄性病變進行處理將改善RCA全程血流，可能達到比單純改善PLB血流更好的效果。

在PCI過程中多次采用Reverse CART未能成功，前向IVUS導管未通過鈣化節(jié)段，故未能對Reverse CART起到指導作用。最終前向送入Guidezilla延長導管，逆向送CP導絲從Guidezilla延長導管側面進入血管真腔。術者認為Guidezilla延長導管可起到對血管內膜的內襯和支撐作用，使得在逆向導絲穿刺時內膜無退縮空間，使逆向導絲更易穿透內膜，從內膜下進入到血管真腔，因此Guidezilla延長導管實際起到類似Reverse CART中球囊的作用。

目前，國外有少數經靜脈橋血管逆向開通自身CTO病變的報道［8］，但國內尚未見個案報道。由于競爭血流的影響，CABG術后自身冠狀動脈輕、中度狹窄的橋血管較嚴重狹窄的橋血管再閉塞率增高［9］。本例患者PDA開口病變是否需要處理值得討論：如果在PDA開口前向置入支架，必然使RCA與靜脈橋形成競爭血流，有增加靜脈橋血管閉塞的風險，因而未對PDA開口病變進行干預。最終此病變將兩路血流自然分隔開，術后RCA血流供應PLB，而靜脈橋血流供應PDA。因此，減輕或避免競爭血流可能有利于減少未來自身血管再狹窄或靜脈橋血管閉塞的發(fā)生，但尚需進一步隨訪和研究。