伯克勝

(皖北煤電集團總醫(yī)院 呼吸科, 安徽 宿州, 234000)

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是老年人群一種常見的呼吸系統(tǒng)疾病，患者長期缺氧和體內(nèi)炎性因子的釋放等原因，極易合并肺心病，反復(fù)的氣道感染、長期缺氧、高凝血液、血管重塑等是肺心病發(fā)生的主要病理變化[1]。對患者進行抗感染、擴血管、吸氧、抗凝等治療均有利于COPD合并肺心病患者病情緩解[2]。由于擔心對患者進行抗凝治療會引起出血傾向，臨床應(yīng)用不廣泛，相關(guān)研究不深入。本研究探討低分子肝素治療COPD合并肺心病急性期療效和安全性，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2013年1月—2017年6月本院收治的COPD合并肺心病急性期患者60例，按照隨機數(shù)字方法分為研究組和對照組，各30例。研究組男18例，女12例; 年齡56～83歲，平均年齡(66.8±7.2)歲; COPD病程(12.4±5.7)年。對照組男19例，女11例; 年齡56～82歲，平均年齡(65.7±7.6)歲; COPD病程(11.6±6.1)年。2組患者臨床資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。納入標準: ① 所有患者均符合COPD和肺心病診斷標準[3]; ② 患者年齡≥50歲，肺心病處于急性期; ③ 患者近期未進行抗凝治療; ④ 患者無肝素禁忌證; ⑤ 患者依從性較高; ⑥ 患者及家屬知情同意。排除標準: ① 嚴重肝、腎功能障礙; ② 患者凝血功能異常; ③ 惡性腫瘤患者; ④ 左心功能不全患者; ⑤ 支氣管擴張及哮喘患者; ⑥ 上消化道出血患者; ⑦ 近期手術(shù)史患者; ⑧ 近2月服用抗凝抗血小板藥物者。

1.2 方法

對照組患者給予常規(guī)治療，主要包括抗感染治療、化痰止咳、平喘治療、吸氧治療、營養(yǎng)支持、糾正患者電解質(zhì)紊亂、平衡體內(nèi)酸堿，對于病情嚴重的患者給予機械通氣治療。

研究組患者在對照組常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予低分子肝素治療，皮下注射低分子肝素6 000 U/次, 1次/d, 治療1周。

1.3 觀察指標

① 比較2組患者臨床有效率。顯效: 患者癥狀體征基本消失; 有效: 臨床癥狀有所減輕，肺功能部分改善; 無效: 癥狀體征未改善?？傆行?(顯效人數(shù)+有效人數(shù))/總例數(shù)×100%[4]。② 2組患者治療前后血氣指標，包括氧分壓[p(O2)]和二氧化碳分壓[p(CO2)]。③ 比較2組患者治療前后D-二聚體變化水平。④ 比較2組患者治療前后血清BNP變化水平。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

2 結(jié) 果

2.1 2組患者有效率比較

研究組顯效13例，有效15例，無效2例，總有效率為93.3%; 對照組顯效9例，有效10例，無效11例，總有效率為63.6%。研究組患者總效率顯著高于對照組(P<0.05)。

2.2 2組患者血氣指標比較

與治療前比較，治療后2組患者p(O2)和p(CO2)均變化顯著，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05); 治療后，研究組患者p(O2)和p(CO2)均優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 2組患者血氣指標比較 mmHg

與治療前比較, *P<0.05; 與對照組比較, #P<0.05。

2.3 2組患者治療前后D-二聚體、BNP水平比較

2組患者治療后D-二聚體水平均明顯下降，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05); 治療后，研究組患者D-二聚體水平低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

治療后, 2組患者BNP水平均有所下降(P<0.05); 研究組患者治療后BNP水平下降更加顯著，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 2組患者D-二聚體、BNP水平變化比較

與治療前比較, *P<0.05; 與對照組比較, #P<0.05。

3 討 論

資料[5]顯示，中老年人的COPD發(fā)病率高達9%～10%?；颊咄ǔ１憩F(xiàn)為咳嗽、咳痰、呼吸困難，隨著病情的發(fā)展，患者可能終身不愈, COPD可嚴重降低患者肺功能，影響患者正常呼吸，對患者的生活和工作帶來極大影響，如果患者合并肺心病，預(yù)后效果更差[6]。

肺心病患者通常伴有血液高凝狀態(tài)，即血栓前狀態(tài)，患者由于各種致病因素導(dǎo)致機體纖維溶解系統(tǒng)和凝血抗凝功能紊亂[7]。肺心病急性發(fā)作期患者機體受到感染、缺氧等刺激誘發(fā)炎癥反應(yīng)，體內(nèi)存在大量炎性介質(zhì)，對內(nèi)皮細胞產(chǎn)生損害，同時也會激活血小板等凝血機制[8]。由于長期處于高碳酸血癥和缺氧狀態(tài)，紅細胞適應(yīng)性增多導(dǎo)致血液黏稠度變大。D-二聚體作為體內(nèi)纖溶狀態(tài)的重要標記物，在評價治療效果發(fā)揮重要作用[9], 可以有效反映抗凝的治療效果和血栓性疾病情況。BNP臨床上常用的心衰診斷指標，患者由于長期肺動脈高壓導(dǎo)致右心室的負荷容量和壓力上升，進而患者血清BNP水平上升[10]。低分子肝素源自普通肝素降解生成，與普通肝素比較，低分子肝素的抗凝血酶活性更優(yōu)，在改善患者血液粘稠度、抑制紅細胞和血小板聚集、促進血液微循環(huán)、減低氣道阻力、增大心肌細胞供養(yǎng)和預(yù)防血栓形成等方面具有重要的作用[11]。低分子肝素能夠降低COPD患者血壓粘稠度，進而提升血氧飽和度，患者肺通氣量也得到增加，最終提高患者的肺功能和血氣指標[12]。本研究選取60例COPD合并肺心病急性期患者，探討低分子肝素治療COPD合并肺心病的療效，結(jié)果顯示，研究組患者總效率明顯高于對照組患者。治療后研究組患者p(O2)和p(CO2)均優(yōu)于對照組。治療后，研究組患者D-二聚體水平和BNP水平優(yōu)于對照組。

綜上所述，低分子肝素配合常規(guī)基礎(chǔ)治療可以有效改善COPD合并肺心病急性期患者的血氣指標和肺功能。