楊婷

（海南師范大學(xué)，海南 ?？?571158）

膜脂過氧化現(xiàn)象就是細(xì)胞膜上的結(jié)構(gòu)骨架磷脂分子被氧化，生成過氧化物，從而破壞細(xì)胞膜。從生物自由基的傷害學(xué)說來看，植物體內(nèi)自由基的大量產(chǎn)生會(huì)引發(fā)膜脂過氧化作用，導(dǎo)致細(xì)胞膜系統(tǒng)被破壞，嚴(yán)重時(shí)會(huì)導(dǎo)致植物細(xì)胞死亡。因此，需要進(jìn)一步論證過氧化現(xiàn)象對(duì)植物細(xì)胞的傷害學(xué)說。

1 膜脂過氧化發(fā)生的條件

膜脂過氧化現(xiàn)象只能夠在特定的環(huán)境中發(fā)生，并對(duì)植物產(chǎn)生影響，而出現(xiàn)過氧化現(xiàn)象的原因是氧氣。水是良好的極性溶劑，它的極性非常強(qiáng)，而水中的氧氣存在形式多樣，它主要是以過氧根離子的形式存在，而這些過氧根離子就是產(chǎn)生過氧化現(xiàn)象的源頭。

一般來說，在過氧根離子中有一些被稱之為活性氧的離子，比如氫氧根離子、渦過氧化氫離子和單線的態(tài)氧等。在這些活性離子中，過氧根離子作為含有配對(duì)電子的離子，擁有很好的電子吸收能力。而只有一個(gè)電子的氫原子在過氧根離子的周圍就非常容易失去電子，因此，當(dāng)一些含氫的離子，比如磷酸雙分子層在運(yùn)動(dòng)過程中遇到了過氧根離子，其中的氫離子就會(huì)被過氧根離子奪取電子，但是，磷酸雙分子也會(huì)從其他含氫物中獲得一個(gè)電子。通過這樣的一個(gè)電子奪取方式，含氫離子的物質(zhì)中的電子都被過氧根離子奪取，所以，含氧物質(zhì)也會(huì)發(fā)生變化，被破壞掉，這就是膜脂過氧化現(xiàn)象導(dǎo)致的最終結(jié)果。產(chǎn)生膜脂過氧化現(xiàn)象的原因是膜脂具有很好的烴鏈，由于烴鏈富含氧分子，并且碳鏈對(duì)氫元素的束縛作用比較小，因此，膜脂最容易被損壞掉[1]。

2 膜脂過氧化對(duì)植物細(xì)胞的傷害分析

2.1 膜脂過氧化對(duì)蛋白質(zhì)的傷害

膜脂過氧化對(duì)蛋白質(zhì)造成的主要傷害是降低其功能，并分解結(jié)構(gòu)，導(dǎo)致植物細(xì)胞蛋白質(zhì)代謝效果差。膜脂過氧化產(chǎn)生的丙二醛會(huì)傷害生物膜，導(dǎo)致植物細(xì)胞中的蛋白質(zhì)產(chǎn)生鉸鏈和聚合作用。而丙二醛的自由基會(huì)帶來氫抽提效果，進(jìn)而對(duì)蛋白質(zhì)分子產(chǎn)生抽提作用，生成蛋白質(zhì)自由基。當(dāng)自由基與其他蛋白質(zhì)發(fā)生反應(yīng)，生成蛋白質(zhì)分子的聚合物時(shí)，含留的氫氨基酸會(huì)發(fā)生氧化反應(yīng)，形成二聚體。同時(shí)，膜脂過氧化產(chǎn)物會(huì)與蛋白質(zhì)結(jié)合成為蛋白質(zhì)分子之間的交聯(lián)物質(zhì)，改變蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)及其催化功能。

同時(shí)，膜脂過氧化對(duì)蛋白質(zhì)的代謝功能也有一定的影響。對(duì)于失水的蘚類，在其復(fù)水的過程中，蛋白質(zhì)的合成速度與丙二醛呈負(fù)相關(guān)。當(dāng)丙二醛的物質(zhì)的量濃度達(dá)到0.5 mmol%的時(shí)候，蘚類的蛋白質(zhì)明顯被抑制，只有50%左右的蛋白質(zhì)合成。將丙二醛放在核糖體的蛋白質(zhì)體系中，離體合成也被抑制15%左右。由此可以看出，膜脂過氧化現(xiàn)象可能會(huì)導(dǎo)致蛋白質(zhì)合成體失去活力，進(jìn)而抑制蛋白質(zhì)的生成。

2.2 膜脂過氧化對(duì)植物細(xì)胞膜系的傷害

2.2.1 膜脂過氧化對(duì)膜脂組分的影響

膜脂過氧化現(xiàn)象是發(fā)生在不飽和脂肪酸中的自由基反應(yīng)，這樣雖然會(huì)減少脂肪酸的含量，但在植物中發(fā)生反應(yīng)的卻很少。研究證明，水分脅迫植物中的葉片，導(dǎo)致細(xì)胞膜脂和脂肪酸的含量相對(duì)增加；而膜脂不飽和指數(shù)的變化與丙二醛的含量呈負(fù)相關(guān)。這表明，水分脅迫下的植物膜脂不飽和度的降低與過氧化有很重要的關(guān)系，而膜脂不飽和度降低是脂肪酸過氧化現(xiàn)象導(dǎo)致的。

2.2.2 膜脂過氧化對(duì)膜脂分離的影響

從生物膜的角度出發(fā)，正常生物膜的流動(dòng)確保了能量的交換及其新陳代謝等。然而，影響膜的流動(dòng)性的原因非常多，其中，過氧化是一個(gè)重要的原因。研究表明，水分脅迫植物細(xì)胞中的葉綠素，線粒體流動(dòng)性下降，這都與丙二醛質(zhì)量的增加有一定的關(guān)系。過氧化減弱了膜脂分離的流動(dòng)性，導(dǎo)致細(xì)胞膜受損。

2.3 膜脂過氧化對(duì)植物細(xì)胞光合作用效果的傷害

2.3.1 膜脂過氧化損傷葉綠體的超微結(jié)構(gòu)

由史波蘭的研究得出，當(dāng)植物細(xì)胞的葉綠體出現(xiàn)膨脹狀態(tài)時(shí)，基粒沒有發(fā)生明顯的變化，當(dāng)脅迫發(fā)生12 h后，丙二醛會(huì)增加0.7倍，葉綠體的形態(tài)分布會(huì)產(chǎn)生劇烈變化，基粒體發(fā)生膨脹效果，開始扭曲空間；當(dāng)脅迫發(fā)生24 h時(shí)，丙二醛的質(zhì)量會(huì)增加1.7倍，葉綠體內(nèi)的基粒會(huì)減少，空間扭曲程度會(huì)加重。丙二醛在12 h和24 h的形態(tài)變化顯示，在水分的脅迫下，葉綠體的形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生了巨大的變化，這與膜脂過氧化不無關(guān)系。隨著脅迫的加劇，植物中葉綠體的內(nèi)囊體開始膨脹，這種情況是隨著葉片系統(tǒng)而增大的。當(dāng)內(nèi)外膜開始瓦解的時(shí)候，葉綠體中的內(nèi)脂質(zhì)開始增加，葉綠體的形狀也從橢圓形轉(zhuǎn)變?yōu)榍蝮w。因此，可以說水分脅迫下的膜脂損傷與過氧化有一定的關(guān)系。

2.3.2 引起葉綠素降解，改變特性

在水分的脅迫下，植物葉綠素含量的變化與丙二醛呈負(fù)相關(guān)，但這個(gè)理論有待進(jìn)一步驗(yàn)證。當(dāng)葉綠素的漂白與丙二醛的變化同時(shí)產(chǎn)生時(shí)，說明深葉綠體膜脂過氧化與光系統(tǒng)失活有一定的關(guān)系。低溫會(huì)導(dǎo)致黃瓜幼苗葉子中的丙二醛含量增加，光合速度和葉綠素的熒光效果下降，這表明光系統(tǒng)已經(jīng)受損。

2.4 膜脂過氧化對(duì)植物呼吸作用的傷害

2.4.1 損傷線粒體的超微結(jié)構(gòu)

在鹽的脅迫下，植物葉片細(xì)胞的超微結(jié)構(gòu)與膜脂過氧化有關(guān)。經(jīng)過脅迫處理的6 d后，植物葉片的丙二醛質(zhì)量增加，線粒體的體積膨大，外膜較為模糊，線粒體變得更加透明；經(jīng)過鹽脅迫的9 d后，丙二醛的含量逐漸增加，線粒體的外膜結(jié)構(gòu)已經(jīng)受到了損害，出現(xiàn)細(xì)胞器解體，甚至出現(xiàn)細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)消失的情況。

2.4.2 提升線粒體的膨脹率

經(jīng)過OH處理后，線粒體膜脂過氧化和共軛二烯的數(shù)量逐漸增多，這表明線粒體膨脹率的增加與膜脂過氧化現(xiàn)象有關(guān)聯(lián)[2]。

3 結(jié)論

綜上所述，膜脂過氧化會(huì)干擾植物的光合作用，導(dǎo)致細(xì)胞發(fā)生損傷。在此基礎(chǔ)上，隨著脅迫效果的加劇，植物中葉綠體的內(nèi)囊體開始膨脹，這種效果是伴隨著葉片系統(tǒng)而增大的。當(dāng)內(nèi)外膜開始瓦解的時(shí)候，葉綠體中的內(nèi)脂質(zhì)開始增加，可以說，水分脅迫下的膜脂損傷與過氧化有一定的關(guān)系。同時(shí)，膜脂過氧化現(xiàn)象可能導(dǎo)致蛋白質(zhì)合成體失去活力，進(jìn)而抑制蛋白質(zhì)的生成。因此，了解膜脂過氧化對(duì)植物細(xì)胞的損害機(jī)制對(duì)研究植物細(xì)胞具有重要意義。

參考文獻(xiàn)：

［1］周媛.桂花花瓣衰老過程中細(xì)胞程序性死亡特征與機(jī)制研究［D］.武漢：華中農(nóng)業(yè)大學(xué)，2008.

［2］張斯梅.一氧化氮和過氧化氫對(duì)鹽脅迫下水稻幼苗生長的影響及其機(jī)理研究［D］.揚(yáng)州：揚(yáng)州大學(xué)，2006.