北京市西城區(qū)陶然亭社區(qū)衛(wèi)生服務中心（100054）孫衛(wèi)莉

慢性萎縮性胃炎是一種慢性炎癥過程，病情發(fā)展嚴重者可出現(xiàn)異型增生、腸上皮化生等并發(fā)癥，臨床表現(xiàn)為腹部疼痛、惡心、反胃以及食欲下降，嚴重影響患者的身體健康。部分患者病情惡化會轉變?yōu)槲赴1]。因此了解慢性萎縮性胃炎的臨床特點，探索其發(fā)生的危險因素，對于預防胃癌有著重要的意義。本文回顧性分析我社區(qū)門診就診的80例慢性萎縮性胃炎患者臨床資料，分析其發(fā)生發(fā)展的危險因素，并進一步探索其臨床治療，具體如下。

1 臨床資料

選取我社區(qū)2015年7月～2017年7月經(jīng)三級醫(yī)院消化內科診治的慢性萎縮性胃炎患者80例作為研究對象，男性46例，女性34例，年齡36～78歲。所選患者均參考《2005年中華醫(yī)學會消化疾病分會制定的有關慢性萎縮性胃炎》診斷標準明確診斷，且臨床資料完整。另選取同期慢性非萎縮性胃炎患者80例，男性50例，女性30例，年齡38～79歲。

診斷標準：慢性萎縮性胃炎患者診斷方法主要依靠纖維胃鏡胃黏膜活組織病理學檢查。正常胃部，胃黏膜呈現(xiàn)橘紅色，萎縮性胃炎胃黏膜呈現(xiàn)灰白色或灰黃綠色，病情嚴重可呈現(xiàn)紅白相間的斑塊。萎縮性胃炎患者黏膜下血管會出現(xiàn)網(wǎng)狀紅色小動脈或毛細血管，上皮增生形成小顆粒或較大的結節(jié)。部分患者會出現(xiàn)惡心、嘔吐以及胃出血等癥狀。對于老年患者，若其表現(xiàn)為長時間的食欲不振、消化不良、胃脹、貧血等，且既往有慢性淺表性胃炎病史，亦可診斷為慢性萎縮性胃炎[2]。

2 研究方法

2.1 收集資料 整理所選患者的臨床資料，主要包括性別、年齡、胃癌家族史、幽門螺桿菌（HP）感染、酗酒史、吸煙史等資料，比較慢性萎縮性胃炎患者與非萎縮性胃炎患者的各臨床資料差異，分析慢性萎縮性胃炎的危險因素。

2.2 治療方法 所選慢性萎縮性胃炎患者，若患者出現(xiàn)暖氣或者腹脹的臨床表現(xiàn)時，給予患者潘立酮（國藥準字：H20090006；華北制藥河北華明藥業(yè)有限責任公司；規(guī)格：10mg）進行治療，告知患者在進餐前的半小時口服，每次的藥劑量為20mg，每天服用3次；若患者泛酸，則給予患者奧美拉唑（國藥準字：H20064797；華東醫(yī)藥(西安)博華制藥有限公司；規(guī)格：20mg）進行治療，藥物的用法為每次20mg，每天1次，晚上服藥；根據(jù)患者的具體情況給予相對應的治療。所有患者均給予替普瑞酮治療，藥物的用法為每次50mg，每天用餐后0.5h口服，每天3次，根據(jù)患者的具體情況控制藥物的劑量[3]。

2.3 療效判定 痊愈：患者臨床癥狀均消失，胃鏡檢查發(fā)現(xiàn)胃黏膜恢復正常；顯效：臨床癥狀得到顯著改善，胃黏膜主要為紅色，固有腺體萎縮均消失；有效：臨床癥狀有所改善，胃鏡檢查可見血管紋及腺體萎縮消失；無效：臨床癥狀及腺體萎縮未發(fā)生變化，甚至出現(xiàn)惡化的情況。

2.4 統(tǒng)計學分析 采用SPSS19.0分析數(shù)據(jù)，計數(shù)資料以百分數(shù)表示，采用卡方檢驗，以P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

3 結果

3.1 危險因素分析 整理數(shù)據(jù)分析，慢性萎縮性胃炎患者的危險因素主要包括HP感染史、家族胃癌史、膽汁出現(xiàn)反流等(P＜0.05)，詳見附表。

3.2 治療效果 80例慢性萎縮性胃炎患者經(jīng)治療后，痊愈30例（37.5%），顯效28例（35%），有效18例（22.5%），無效4例（5%），總有效率為95%，治療有效率較高。

4 討論

慢性萎縮性胃炎臨床常見的表現(xiàn)如：①胃脘部脹滿：在慢性萎縮性胃炎中，胃脘部脹滿不適較為多見，有的患者感覺胃部憋悶或胃脘有堵塞感，甚至腹部、脅肋部、胸部也感到脹滿。②胃脘部疼痛：胃脘部疼痛可以單獨出現(xiàn)，但多數(shù)情況下是與胃脘部脹滿同時出現(xiàn)。疼痛部位一般在胃脘部，少數(shù)可出現(xiàn)在脅肋部、腹部、背部或胸部，胃脘部有局部的壓痛或深壓不適感。③燒心及消化不良癥狀：患者自覺胃脘部灼熱或嘈雜不適。經(jīng)常出現(xiàn)食欲減退，甚至無食欲，或雖有食欲但進食后感胃院脹滿不適或消化不良。④大便異常及虛弱癥狀：大便以秘結多見，常數(shù)日1次，少數(shù)患者可表現(xiàn)為便澹。病程較久者可出現(xiàn)消瘦、疲乏無力、精神萎靡等虛弱的癥狀。⑤貧血：可為缺鐵性貧血或巨幼紅細胞性貧血，前者因長期營養(yǎng)不良，鐵劑補充不足所致，后者因內因子缺乏致使維生素B12減少所致[4]。

為明確危險因素在慢性萎縮性胃炎中的作用，本研究通過對慢性萎縮性胃炎患者及慢性非萎縮性胃炎患者的相關臨床資料進行整理分析后發(fā)現(xiàn)，HP感染、家族胃癌病史以及膽汁返流與慢性萎縮性胃炎發(fā)病密切相關，充分證實了這些因素在慢性萎縮性胃炎發(fā)生過程中起到的作用，是慢性萎縮性胃炎的主要危險因素就這幾項危險因素展開分析：①膽汁反流：當患者的幽門括約肌放松時，十二指腸中的膽汁就會反流到胃部，對胃產生刺激作用，引發(fā)胃炎。此外，膽汁中還含有膽鹽，會損傷胃黏膜，導致繼發(fā)性萎縮性胃炎的發(fā)生。②HP感染：幽門螺桿菌容（HP）易引起患者胃部防御因子與攻擊因子失衡，對于長期發(fā)生HP感染的患者而言，其發(fā)生胃黏膜腸化與萎縮的概率也更大。③家族胃癌史：不少胃部疾病與胃癌遺傳史有著間接或直接關系，對于有著胃癌家族史的患者而言，其存在此種疾病的遺傳基因，相比于普通人群而言，患上慢性萎縮性胃炎的概率更大一些。

對于慢性萎縮性胃炎患者，需及時給予科學治療，加強飲食控制，禁煙酒，忌辛辣、上火食物，同時需注意防治咽部、口腔等部位的感染病灶，防止疾病發(fā)展。并于抗HP感染、抑酸常規(guī)治療基礎上應用相關的藥物，以提升治療效果。本文加用替普瑞酮治療，治療有效率高達95%，證實在常規(guī)治療基礎上加用該藥，臨床療效較佳。替普瑞酮在臨床上屬于廣譜抗?jié)兯幬?，其是胃黏膜的保護劑，其在促進胃粘膜上皮細胞的合成，還可刺激高分子糖蛋白、胃黏膜分泌磷脂、內源性前列腺等，從而可增強患者胃部組織的抵抗功能，同時替普瑞酮還可有效的刺激活磷脂酶AZ，促進磷脂流動，加速花生四烯酸合成，從而生成環(huán)內氧化物，刺激前列腺EZ與血栓素的生成，這類物質均可降低脂質過氧化對患者胃黏膜的損害，從而促進患者修復胃黏膜功能[5]。還有研究表明，替普瑞酮還可通過激活葡萄糖胺合成酶，從而促進葡萄糖胺的合成，從而有效地抑制胃部潰瘍的產生，并對潰瘍進行修復。

附表 慢性萎縮性與非萎縮性胃炎患者的臨床資料比較

綜上所述，高齡、家族胃癌史以及膽汁出現(xiàn)反流等為慢性萎縮性胃炎的危險因素，在常規(guī)抑酸、抗HP治療基礎上加用替普瑞酮治療，可獲得理想的療效。對于慢性萎縮性胃炎的預防，主要從飲食做起，同時積極治療淺表性胃炎，從而控制慢性淺表性胃炎發(fā)展為慢性萎縮性胃炎。定期復查胃鏡，對慢性萎縮性胃炎伴不完全腸上皮化生和異型增生的患者，要定期做胃鏡復查。臨床上，一般慢性萎縮性胃炎每3年復查1次；不完全腸上皮化生伴輕度異型增生者每年復查1次；伴中度異犁增生者每3個月復查1次，伴重度異型增生者（癌變率10%以上）應視為癌變，可給予預防性手術切除。