韓 靜，常 瑜，韓 欣，梁 磊

（青島阜外心血管病醫(yī)院有限公司，山東 青島 266034）

急性心肌梗死的常見并發(fā)癥包括，由于乳頭肌功能障礙或斷裂引起的二尖瓣關(guān)閉不全，室間隔穿孔，心臟破裂引起的心包填塞等。這些機(jī)械并發(fā)癥通常迅速引起血流動力學(xué)紊亂，心源性休克，并多可導(dǎo)致致命性后果。左室流出道梗阻常見于肥厚型心肌病，其他可能的病因包括高血壓導(dǎo)致的心肌肥厚，心包填塞，蛛網(wǎng)膜下腔出血，血管痙攣性疾病，交感神經(jīng)過度興奮及繼發(fā)于主動脈瓣狹窄的主動脈瓣置換術(shù)等。也有少量報道提出左心室流出道狹窄也有可能是急性心肌梗死的另一機(jī)械并發(fā)癥并且可能引起致命性后果。如果能及時診治，可達(dá)到良好效果。

1 臨床資料

患者女性，61歲，于1年前開始出現(xiàn)活動時胸悶不適，向頸部及雙上肢放射，休息后癥狀可緩解，考慮診斷為“冠心病”，給予“拜阿司匹林，倍他樂克，瑞舒伐他汀，單硝酸異山梨酯”等口服藥物治療。8小時前，患者追趕公交車時再次出現(xiàn)不適癥狀，伴無力，大汗，惡心，頭暈等不適。自服“硝酸甘油”約40分鐘后癥狀緩解。為求進(jìn)一步診治速來我院。

查體：T36.4℃，P103次/min，R18次/min，BP90/60 mmHg。心臟聽診未聞及明顯異常，肺部聽診可聞及少量濕羅音，腹部查體陰性。

實驗室檢查：CKMB20.51 ng/mL，hs-TNT0.462 ng/mL，BNP2135pg/mL均明顯升高。動脈血氣分析PO260 mmHg，sO292%。（鼻導(dǎo)管吸氧狀態(tài)下）心電圖，見圖1。

圖1

2 患者入院后心電圖動態(tài)演變

急診心臟彩超：EF51%，節(jié)段性室壁運動異常（室間隔輕度增厚，左室壁運動不協(xié)調(diào)，左室前壁心尖段，側(cè)壁心尖段收縮幅度減低）二尖瓣少量返流，三尖瓣少量偏多返流，左心功能正常底限。

初步診斷：1.冠心?。患毙孕募」Ｋ?；2.肺栓塞待排。

患者入院第二天行肺血管CTA，結(jié)果正常，排除肺栓塞?；颊咦≡?天后，如廁時突發(fā)頭暈,黑曚，惡心。測血壓59/38 mmHg，給予多巴胺5mg靜推，后給予多巴胺5 ug/min/kg靜脈泵入。血壓逐漸上升至140/89 mmHg，癥狀緩解，心電圖檢查未發(fā)現(xiàn)明顯動態(tài)演變。查體聽診可聞及心尖部2/6級收縮期雜音。予復(fù)查心臟彩超。

彩超報告：EF58%，室間隔基地段增厚，最厚處約14 mm，左室流出道異常肌束，左室流出道狹窄，二,三尖瓣少量返流。左室流出道內(nèi)可見收縮期高速射流延伸至主動脈腔內(nèi)，最高壓差90 mmHg。M型超聲可見二尖瓣葉SAM現(xiàn)象。

考慮患者左心室流出道梗阻，將多巴胺逐漸減停，期間血壓穩(wěn)定維持于110/70 mmHg以上。

在院期間行冠狀動脈造影，左主干（LM）正常，LAD遠(yuǎn)段肌橋，肌橋收縮期壓迫90%，左回旋支（LCX）無狹窄，右冠狀動脈（RCA）無狹窄，血流慢。見圖2。

圖2

根據(jù)患者彩超及造影結(jié)果調(diào)整治療方案，將酒石酸美托洛爾加量，加用鹽酸地爾硫卓改善肌橋壓迫及左室流出道梗阻情況，并請心外科會診，其建議手術(shù)治療，解除梗。 患者家屬表示現(xiàn)藥物治療效果顯著，無明顯不適，要求出院。遂遵從其意見并建議其門診隨診。

1周后患者門診復(fù)診，聽診心臟雜音消失。行心臟彩超提示未見明顯左室流出道梗阻。

考慮患者診斷為：急性心肌梗死合并左心室流出道動態(tài)梗阻。

3 討 論

急性心肌梗死的常見并發(fā)癥包括乳頭及功能不全，室壁瘤形成，心臟破裂等。也可見心室壁壁內(nèi)血腫和流出道動態(tài)梗阻等[2，3]少見并發(fā)癥。流出道動態(tài)梗阻是指急性冠狀動脈功能不全的患者中，在無明顯心室壁肥厚的情況下左心室流出道發(fā)生梗阻，心肌缺血緩解后梗阻解除。這種并發(fā)癥也容易發(fā)展到心源性休克和心臟破裂，體檢可以發(fā)現(xiàn)收縮期雜音，這種情況需要與乳頭肌功能不全和室間隔穿孔鑒別。其發(fā)生機(jī)制尚未闡明，Armstrong和Marcovitz報道，其發(fā)生機(jī)制有可能是臨近缺血區(qū)域的正常灌注心肌的代償反應(yīng)。正常心室的幾何形變，可能導(dǎo)致左心室系統(tǒng)的角度發(fā)生變化，從而導(dǎo)致左心室流出道的梗阻[5]。其發(fā)生的前提是室間隔基底段有正常的血流供應(yīng)并且左心室流出道的血流速度加快[6]。此外二尖瓣瓣環(huán)鈣化及二尖瓣瓣葉發(fā)育冗長，由于可以導(dǎo)致瓣葉在收縮期突入左室流出道，從而增加其壓差[7]。

長期的左心室流出道動態(tài)梗阻可能導(dǎo)致左心系統(tǒng)血流動力學(xué)紊亂，從而引起低心排綜合癥，其也可因左心室射血阻力增高，從而引起缺血區(qū)域室壁壓力的增高，進(jìn)而引起心臟破裂[8]。

在心肌缺血患者中檢出的左室流出道動態(tài)梗阻可以為下一步治療提供指導(dǎo)，例如可增加倍他受體阻滯劑的用量，減少或避免應(yīng)用硝酸酯類藥物及正性肌力藥物等。對缺血區(qū)域心肌的再灌注也可以使得左室流出道壓力階差減少、梗阻解除。

在本病例中，其左側(cè)冠狀動脈前降支遠(yuǎn)端存在肌橋，其發(fā)病機(jī)制可能是，肌橋合并冠狀動脈痙攣導(dǎo)致的心梗，從而引起室間隔基底段代償性運動增強(qiáng)，從而引起的左室流出道梗阻。經(jīng)過治療的調(diào)整，通過加強(qiáng)抗痙攣及增加心室舒張功能的治療，患者癥狀解除，心臟彩超提示梗阻消失，在一定程度上也證實了我們的猜測。

但遺憾的是，在冠狀動脈造影的過程中，沒有實施冠狀動脈痙攣激發(fā)實驗，證實梗阻與冠狀動脈痙攣的必然聯(lián)系。

左室流出道動態(tài)梗阻是急性心肌梗死的一種嚴(yán)重且少見并發(fā)癥，尤其是在廣泛前壁心肌梗死的患者當(dāng)中。應(yīng)當(dāng)注意識別，尤其是在過去沒有左心室流出道梗阻的患者當(dāng)中，突然出現(xiàn)流出道的梗阻，應(yīng)當(dāng)考慮到可能是心梗的少見并發(fā)癥，切不可急于行外科手術(shù)。在急性廣泛前壁心梗的患者當(dāng)中，應(yīng)當(dāng)常規(guī)行經(jīng)胸心臟彩超，并且動態(tài)監(jiān)測左室流出道血流速度，來評估患者情況是否有所改善。左室流出道梗阻的出現(xiàn)提示患者可能需要更復(fù)雜的治療，其也可被視為預(yù)后不良的指標(biāo)。當(dāng)急性心肌梗死患者出現(xiàn)左室流出道梗阻時，藥物或其他機(jī)械手段減輕冠脈狹窄，可有效減輕左室流出道梗阻。