蔣翠玲 龐 博 郭鳳芹

急性胰腺炎是指胰腺組織自身消化、出血甚至壞死的炎癥反應(yīng)，有研究表明由于該疾病易引起多種并發(fā)癥，導(dǎo)致全身多器官功能損害，死亡率較高[1]。隨著微創(chuàng)外科技術(shù)的不斷發(fā)展，內(nèi)鏡微創(chuàng)治療應(yīng)用越發(fā)廣泛，在內(nèi)鏡微創(chuàng)治療同時(shí)予有效的干預(yù)措施進(jìn)行輔助治療可改善患者預(yù)后[2-3]。我院以2015年1月至2017年1月消化內(nèi)科收治的80例急性胰腺炎患者為研究對(duì)象，研究中西醫(yī)臨床路徑用于急性胰腺炎內(nèi)鏡微創(chuàng)治療的效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

資料與方法

一、一般資料

此次研究獲我院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，納入我院消化內(nèi)科2015年1月至2017年1月收治的急性胰腺炎患者80例，采用隨機(jī)數(shù)表法將患者分為觀察組和對(duì)照組，各40例。觀察組男性31例、女性9例；年齡29～58歲，平均年齡（43.52± 10.37）歲；體質(zhì)量指數(shù) 18 ～ 24 kg/m2，平均（20.7±2.0）kg/m2；發(fā)病原因：膽道疾病22例、暴飲暴食13例、病因不明5例；臨床癥狀：腹痛11例、腹脹10例、發(fā)熱12例、腸鳴音7例。對(duì)照組男性32例、女性8例；年齡28～60歲，平均年齡（45.12 ± 13.75）歲；體質(zhì)量指數(shù) 18 ～ 24 kg/m2，平均（20.91±2.10）kg/m2；發(fā)病原因：膽道疾病 20例、暴飲暴食 14例、病因不明6例；臨床癥狀：腹痛13例、腹脹8例、發(fā)熱10例、腸鳴音9例。兩組基線資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

二、入選標(biāo)準(zhǔn)

1.納入標(biāo)準(zhǔn)

①所有患者均依據(jù)中華醫(yī)學(xué)會(huì)外科學(xué)分會(huì)胰腺外科學(xué)組2007年制定的《中國急性胰腺炎診治指南》中的相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)確診為急性胰腺炎；②入院后均行內(nèi)鏡微創(chuàng)治療；③患者簽署知情同意書。

2.排除標(biāo)準(zhǔn)

①存在內(nèi)鏡微創(chuàng)治療禁忌癥或治療失敗者；②對(duì)本試驗(yàn)所用藥物有過敏史者。

三、干預(yù)方法

1.對(duì)照組

所有患者均由同一組醫(yī)師實(shí)施內(nèi)鏡微創(chuàng)治療。對(duì)照組配合常規(guī)干預(yù)，具體如下：禁食期間加強(qiáng)口腔清潔；間隔2 h協(xié)助患者翻身1次；保持床單整潔，減少褥瘡的發(fā)生；滿足患者合理需求。對(duì)照組患者接受常規(guī)西藥治療，包括持續(xù)腸內(nèi)外營養(yǎng)，糾正水、電解質(zhì)紊亂，口服抑酸藥、抗生素及生長抑素。

2.觀察組

觀察組在內(nèi)鏡微創(chuàng)治療基礎(chǔ)上采取中西醫(yī)臨床路徑：

（1）成立中西醫(yī)臨床路徑管理委員會(huì)，組織相關(guān)人員認(rèn)真學(xué)習(xí)中西醫(yī)臨床路徑相關(guān)知識(shí)，明確各方職責(zé)。

（2）患者送至搶救室后，取屈膝側(cè)臥位緩解疼痛；內(nèi)鏡微創(chuàng)治療期間禁食禁水，經(jīng)靜脈插管維持腸內(nèi)外營養(yǎng)，及時(shí)補(bǔ)液及補(bǔ)充電解質(zhì)；使用抑酸及抑消化酶藥物保護(hù)消化道；使用廣譜抗生素及生長抑素。

（3）將“中西醫(yī)臨床路徑表”發(fā)放至患者手中，詳細(xì)講解后依據(jù)表格內(nèi)容開展工作；詳細(xì)記錄每日進(jìn)展及落實(shí)情況，及時(shí)進(jìn)行督促指導(dǎo)。

（4）根據(jù)患者證候、臨床體征進(jìn)行辨證施治，胃管強(qiáng)飼法施藥，以期盡早消滯解毒、祛瘀清熱。具體藥方為：茵陳、大黃各 30 g，白芍、芒硝各15 g，梔子、柴胡、枳殼、黃芩、延胡索、龍膽草各10 g，木香6 g。水煎后服用或胃管強(qiáng)飼，早晚各1次。

（5）心理干預(yù)：急性胰腺炎發(fā)病急，患者疼痛劇烈，情緒焦慮。與患者親切溝通，詳細(xì)講解疾病療法與手術(shù)注意事項(xiàng)，采用放松療法降低患者焦慮等負(fù)性情緒。

（6）嚴(yán)密觀察生命體征，定時(shí)記錄心率、呼吸、脈搏、血壓、體溫，有異常及時(shí)處理；為保持呼吸道通暢，指導(dǎo)患者咳痰，定時(shí)清理呼吸道分泌物；為預(yù)防低氧血癥及低碳酸血癥患者呼吸衰竭，予以呼吸機(jī)輔助呼吸。

四、觀察指標(biāo)

1.癥狀緩解時(shí)間

記錄兩組患者腹痛腹脹、發(fā)熱、腸鳴音減弱等癥狀的緩解時(shí)間。

2.并發(fā)癥發(fā)生率

記錄兩組患者的并發(fā)癥發(fā)生情況，比較并發(fā)癥總發(fā)生率。

3.炎癥因子

分別于干預(yù)前后利用ELISA雙抗體夾心法檢測兩組炎癥因子腫瘤壞死因子 α（TNF-α）、白細(xì)胞介素 8（IL-8），采用速率散射比濁法測定C反應(yīng)蛋白（CRP）變化情況。

五、統(tǒng)計(jì)方法

應(yīng)用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以x±s表示，采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以%表示，采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

結(jié) 果

一、癥狀緩解時(shí)間

觀察組各臨床癥狀緩解時(shí)間均短于對(duì)照組 （P＜0.05），見表1。

二、兩組并發(fā)癥發(fā)生率的比較

觀察組的并發(fā)癥總發(fā)生率為2.5%，顯著低于對(duì)照組的52.5%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

三、兩組炎癥因子水平比較

兩組干預(yù)前炎癥因子TNF-α、IL-8、CRP比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），干預(yù)后均顯著降低（P＜0.05）。干預(yù)后觀察組炎癥因子 TNF-α、IL-8、CRP均低于對(duì)照組 （P＜0.05）。 見表 3。

討 論

有研究表明急性胰腺炎患者胰周積聚的大量液體易導(dǎo)致腹腔高壓，積液中的炎性介質(zhì)如不能及時(shí)清除，可引起全身炎癥反應(yīng)綜合征，最終導(dǎo)致多臟器功能障礙[4-5]。傳統(tǒng)開腹手術(shù)創(chuàng)傷大，打破了機(jī)體免疫功能的防衛(wèi)功能，不利于患者術(shù)后恢復(fù)[6-7]。內(nèi)鏡微創(chuàng)手術(shù)對(duì)機(jī)體創(chuàng)傷小，術(shù)中出血量少，可顯著減少術(shù)后切口感染幾率，是急性胰腺炎患者的最佳選擇。

表1兩組癥狀緩解時(shí)間的比較 [n（±s，d）]

表1兩組癥狀緩解時(shí)間的比較 [n（±s，d）]

組別 腹痛 腹脹 發(fā)熱 腸鳴音減弱觀察組 11（3.43±1.29） 10（3.36±0.87） 12（2.56±1.25） 7（3.51±1.36）對(duì)照組 13（5.94±1.53） 8（6.44±0.98） 8（5.11±1.64） 9（6.32±1.87）t值 4.297 7.060 4.140 3.338 P值 0.000 0.000 0.001 0.005

表2兩組并發(fā)癥發(fā)生率的比較 [n（%）]

有研究表明有效的干預(yù)配合是急性胰腺炎臨床治療的重要組成部分，在一定程度上影響著手術(shù)治療效果，對(duì)患者術(shù)后恢復(fù)、改善患者預(yù)后有著極其重要的意義[8-9]。中西醫(yī)臨床路徑指采取辨證施治，充分發(fā)揮中西藥的治療作用。本研究中，觀察組采取中西醫(yī)臨床路徑，對(duì)照組配合常規(guī)干預(yù)，結(jié)果表明觀察組并發(fā)癥發(fā)生率顯著低于對(duì)照組，說明中西醫(yī)臨床路徑可顯著減少并發(fā)癥的發(fā)生[10-11]。急性胰腺炎可導(dǎo)致多種并發(fā)癥，如胰周感染、呼吸衰竭、腹膜炎等，本研究中觀察組中醫(yī)治療所選方劑可促進(jìn)腸蠕動(dòng)，緩解腹脹腹痛，恢復(fù)腸黏膜屏障作用，減少細(xì)菌感染；西醫(yī)可有效彌補(bǔ)中醫(yī)在抗感染、糾正水電解質(zhì)紊亂方面的不足。通過中西醫(yī)結(jié)合用藥、心理干預(yù)、臨床路徑表等方法可有效改善患者預(yù)后。

急性胰腺炎早期炎癥反應(yīng)中，炎癥因子TNF-α可活化白細(xì)胞，促使機(jī)體釋放多種炎癥遞質(zhì)，造成胰腺及其他器官組織損傷；IL-8是炎癥性疾病的重要介質(zhì)，其升高程度與急性胰腺炎病變嚴(yán)重程度呈正相關(guān)；CRP是機(jī)體受到感染或組織損傷時(shí)血漿中急劇上升的蛋白質(zhì)，可增強(qiáng)吞噬細(xì)胞吞噬作用，清除入侵機(jī)體的病原微生物及壞死的組織細(xì)胞，可反映炎癥反應(yīng)的程度。干預(yù)后觀察組炎癥因子TNF-α、IL-8、CRP均顯著低于對(duì)照組，說明觀察組患者全身炎癥反應(yīng)和機(jī)體損失情況得到有效控制[12]；中醫(yī)學(xué)認(rèn)為[13]急性胰腺炎基本病機(jī)為腑氣不通，現(xiàn)代藥理學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，大黃可抑制胰蛋白酶、胰脂肪酶的分泌，改善腺微循環(huán)，還可利膽抗菌、解熱降溫，促進(jìn)胃黏膜生成前列腺素E2，抑制胃酸分泌，預(yù)防出血，保護(hù)臟器；芒硝可減少細(xì)菌移位，降低炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)，顯著降低患者體內(nèi)炎癥因子水平。觀察組臨床癥狀恢復(fù)正常時(shí)間顯著短于對(duì)照組，暗示中西醫(yī)臨床路徑可迅速緩解患者腹痛腹脹，恢復(fù)正常體溫及腸鳴音，與既往研究結(jié)果相符[14-15]。

表3兩組干預(yù)前后炎癥因子水平比較 （x±s）

綜上所述，予以急性胰腺炎內(nèi)鏡微創(chuàng)治療患者中西醫(yī)臨床路徑可有效減少并發(fā)癥發(fā)生率，顯著降低患者體內(nèi)相關(guān)炎癥因子水平，臨床癥狀恢復(fù)正常時(shí)間較短，具有較高的臨床應(yīng)用價(jià)值。