向 登，林炎水

髖關(guān)節(jié)在遭受外力的打擊下，其小粗隆至股骨頸基底部常易發(fā)生骨折，即股骨轉(zhuǎn)子間骨折[1]。資料顯示，股骨轉(zhuǎn)子間骨折不但導(dǎo)致股骨喪失承重、運(yùn)動(dòng)等功能，因骨折引發(fā)的血管損傷還易導(dǎo)致骨折不愈合或壞死[2]。在股骨轉(zhuǎn)子間骨折的治療上，除存在手術(shù)禁忌證患者，臨床多行內(nèi)固定治療[3]。防旋髓內(nèi)釘(PFNA)及動(dòng)力髖螺釘(DHS)是臨床治療股骨轉(zhuǎn)子間骨折的重要術(shù)式，為研究?jī)煞N術(shù)式的臨床療效，筆者回顧性分析成都醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院骨科2013年1月—2015年12月行PFNA和DHS治療的156例股骨轉(zhuǎn)子間骨折患者，報(bào)告如下。

臨床資料

1 一般資料

納入成都醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院2013年1月—2015年12月收治的股骨轉(zhuǎn)子間骨折患者156例，依據(jù)治療方法分為PFNA組(n=78)與DHS組(n=78)，其中男性88例， 女性68例；年齡41～72歲，平均54.63歲。致傷原因：跌倒傷73例，道路交通傷62例，墜落傷14例，打擊傷7例。納入標(biāo)準(zhǔn)：經(jīng)影像學(xué)檢查確診為股骨轉(zhuǎn)子間骨折患者；美國(guó)麻醉醫(yī)師協(xié)會(huì)(ASA)分級(jí)I～I(xiàn)II級(jí)患者；閉合性、新鮮股骨轉(zhuǎn)子間骨折患者；手術(shù)可耐受患者；知情同意患者。排除標(biāo)準(zhǔn)：病理性股骨轉(zhuǎn)子間骨折患者；髖關(guān)節(jié)既往病史患者；股骨頸骨折患者；凝血功能異?；颊?；依從性差患者；肝腎等功能異?；颊摺山M患者一般資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。本研究獲本院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，所有患者簽署知情同意書。

表1 兩組患者一般資料

2 方法

2.1DHS組 患者硬膜外麻醉或全麻，于大轉(zhuǎn)子頂點(diǎn)外側(cè)作切口，骨折部位徹底暴露，先行骨折復(fù)位，然后行內(nèi)固定，若患者為粉碎性骨折，則先以克氏針臨時(shí)固定。按角規(guī)方向于大轉(zhuǎn)子頂點(diǎn)下2cm置入導(dǎo)針，C型臂機(jī)下觀察復(fù)位及固定情況，并按照復(fù)位及固定情況對(duì)組合鉆長(zhǎng)度進(jìn)行調(diào)整，鉆入加壓螺釘，將DHS鋼板置入，放置引流管后將切口關(guān)閉，術(shù)后常規(guī)處理。

2.2PFNA組 患者硬膜外麻醉或全麻，C型臂機(jī)下于骨科牽引床牽引復(fù)位，于大轉(zhuǎn)子頂點(diǎn)位作切口，將導(dǎo)針于大轉(zhuǎn)子頂部插入，于C型臂機(jī)下觀察導(dǎo)針，確認(rèn)其位于髓腔內(nèi)恰當(dāng)位置，轉(zhuǎn)子部擴(kuò)髓后將髓釘緩緩插入，避免發(fā)生醫(yī)源性骨折或骨折移位。C型臂機(jī)下觀察髓釘插入位置，將導(dǎo)針鉆入股骨頭頸內(nèi)，至其關(guān)節(jié)軟骨面之下約5mm，評(píng)價(jià)導(dǎo)針位置，將股骨外側(cè)皮質(zhì)鉆開(kāi)，經(jīng)髓腔擊入拉力螺釘并鎖定，按照骨折類型選取遠(yuǎn)端固定螺釘，將尾帽擰入后放置引流管將切口關(guān)閉，術(shù)后常規(guī)處理。

3 觀察指標(biāo)

觀察兩組術(shù)中出血量、切口長(zhǎng)度、手術(shù)時(shí)間、下床時(shí)間、引流量、骨折愈合時(shí)間等手術(shù)相關(guān)指標(biāo)；術(shù)前及術(shù)后7d血清白細(xì)胞介素-6(IL-6)、白細(xì)胞介素-1β(IL-1β)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細(xì)胞介素-18(IL-18)等炎性因子水平；術(shù)前、術(shù)后7d 5-羥色胺(5-HT)、P物質(zhì)(SP)、多巴胺(DA)、前列腺素E2(PGE2)、去甲腎上腺素(NE)等疼痛因子水平；術(shù)后1、6、12個(gè)月髖關(guān)節(jié)功能及術(shù)后并發(fā)癥。以ELISA法檢測(cè)IL-6、IL-1β、TNF-α、IL-18；以熒光分光光度法檢測(cè)5-HT、SP、DA、PGE2、NE；依據(jù)Harris髖關(guān)節(jié)功能評(píng)分量表[4]評(píng)價(jià)髖關(guān)節(jié)功能。

4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

結(jié) 果

1 兩組手術(shù)相關(guān)指標(biāo)比較

PFNA組術(shù)中出血量、切口長(zhǎng)度、手術(shù)時(shí)間、下床時(shí)間均低于DHS組，引流量、骨折愈合時(shí)間高于DHS組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。

2 兩組炎性因子及疼痛因子比較

術(shù)前，兩組IL-6、IL-1β、TNF-α、IL-18，5-HT、SP、DA、PGE2、NE差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；術(shù)后7d，兩組IL-6、IL-1β、TNF-α、IL-18，5-HT、SP、DA、PGE2、NE均較術(shù)前降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；術(shù)后7d，PFNA組IL-6、IL-1β、TNF-α、IL-18，5-HT、SP、DA、PGE2、NE低于DHS組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表3。

3 兩組術(shù)后1、6、12個(gè)月Harris評(píng)分比較

PFNA組術(shù)后1、6、12個(gè)月Harris評(píng)分均高于DHS組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表4。

4 兩組術(shù)后并發(fā)癥比較

PFNA組術(shù)后發(fā)生畸形愈合1例(1.28%)，深靜脈血栓1例(1.28%)，并發(fā)癥發(fā)生率為2.56%；DHS組術(shù)后發(fā)生感染3例(3.85%)，畸形愈合4例(5.13%)，內(nèi)固定斷裂1例(1.28%)，深靜脈血栓2例(2.56%)，并發(fā)癥發(fā)生率為12.82%。兩組并發(fā)癥發(fā)生率比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=5.9736，P=0.0145)。

表2 兩組手術(shù)相關(guān)指標(biāo)比較

表3 兩組炎性因子及疼痛因子比較

與術(shù)后比較：*P<0.05

表4 兩組術(shù)后1、6、12個(gè)月Harris評(píng)分比較(分，

討 論

手術(shù)可促進(jìn)股骨轉(zhuǎn)子間骨折患者早期功能康復(fù)，降低并發(fā)癥發(fā)生率[5]。DHS為髓外固定的重要術(shù)式，其特點(diǎn)主要是在套筒內(nèi)可使拉力螺釘滑移至外下方，通過(guò)滑動(dòng)加壓促進(jìn)骨折斷端接觸、嵌插，從而促進(jìn)骨折愈合。此外，DHS較符合人體髖部生物力學(xué)，有利于恢復(fù)股骨的承重、運(yùn)動(dòng)功能[6]。資料顯示[7]，盡管DHS治療股骨轉(zhuǎn)子間骨折具有一定價(jià)值，但因附著在股骨負(fù)重線的外側(cè)面，若內(nèi)側(cè)皮質(zhì)骨出現(xiàn)缺失，可引發(fā)應(yīng)力集中，從而導(dǎo)致螺釘松動(dòng)、螺釘切割、髖內(nèi)翻畸形，嚴(yán)重者甚至可導(dǎo)致鋼板斷裂等不良現(xiàn)象。研究發(fā)現(xiàn)[8]，由于DHS的滑動(dòng)致使其在旋轉(zhuǎn)、橫向、軸向的不穩(wěn)定。此外，DHS抗旋轉(zhuǎn)作用相對(duì)較弱，故DHS適用于穩(wěn)定型轉(zhuǎn)子間骨折，而不適用于不穩(wěn)定型轉(zhuǎn)子間骨折[9]。PFNA是髓內(nèi)固定的重要術(shù)式，股骨干中軸為其受力點(diǎn)，對(duì)內(nèi)側(cè)皮質(zhì)是否重建或缺失無(wú)嚴(yán)格要求[10]。PFNA內(nèi)固定力臂相對(duì)較短，尤為符合髖部生物力學(xué)，抗拉、抗壓能力明顯提升[11]。PFNA的釘?shù)谰哂休^小的橫截面積，可有效降低骨損傷，遠(yuǎn)端螺釘既能夠選擇動(dòng)態(tài)固定，又能夠選擇靜態(tài)固定，還可以選擇動(dòng)態(tài)、靜態(tài)聯(lián)合固定，較適合不同類型股骨轉(zhuǎn)子間骨折的固定[12]。此外，PFNA可有效降低骨折部位循環(huán)系統(tǒng)損傷，有利于術(shù)后關(guān)節(jié)功能恢復(fù)[13]。在本研究中，PFNA組各手術(shù)相關(guān)指標(biāo)，術(shù)后1、6、12個(gè)月Harris評(píng)分及術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率均優(yōu)于DHS組，提示與DHS相比較，PFNA治療股骨轉(zhuǎn)子間骨折具有創(chuàng)傷小、術(shù)后恢復(fù)快、并發(fā)癥少等優(yōu)勢(shì)。

疼痛是股骨轉(zhuǎn)子間骨折術(shù)后較為強(qiáng)烈的應(yīng)激反應(yīng)，可刺激機(jī)體釋放大量炎性因子，炎性因子可促進(jìn)分泌致痛因子，加劇患者疼痛，二者相互作用，導(dǎo)致惡性循環(huán)，不但給患者帶來(lái)較大的痛苦，且影響患者預(yù)后[14]。研究證明，骨折、手術(shù)創(chuàng)傷可導(dǎo)致疼痛因子及炎性因子生成，且骨折越嚴(yán)重，手術(shù)創(chuàng)傷越大，疼痛因子及炎性因子生成越多，患者疼痛程度越高[15]。5-HT、SP、DA、PGE2、NE均為機(jī)體重要的致痛因子，是引發(fā)疼痛并促進(jìn)其加劇的重要因素。5-HT、DA、NE可直接引發(fā)疼痛。5-HT、DA、NE可經(jīng)第二信使刺激感覺(jué)神經(jīng)元產(chǎn)生痛覺(jué)[16]。SP為傷害性刺激肽，廣泛存在于外周神經(jīng)與中樞，具有致痛及傳遞疼痛信息的作用[17]。PGE2可促進(jìn)部分代謝活動(dòng)，提高神經(jīng)纖維的敏感性，降低感覺(jué)閾值，使局部神經(jīng)纖維處于痛覺(jué)敏感狀態(tài)。PGE2還可延長(zhǎng)、增強(qiáng)5-HT的致痛作用[18]。IL-1β、IL-6、TNF-α為常見(jiàn)炎性因子，IL-1β可提高磷脂酶A2活性，促進(jìn)生成炎性遞質(zhì)前列腺素E2，提高感受器敏感性，降低感覺(jué)閾值，導(dǎo)致組織痛敏，延長(zhǎng)多種致痛因子的致痛作用，加劇疼痛并延長(zhǎng)疼痛時(shí)間[19]。IL-6為炎性反應(yīng)促進(jìn)劑，能夠提高炎性因子活性，促進(jìn)釋放炎性介質(zhì)，引發(fā)局部炎性反應(yīng)，導(dǎo)致疼痛。TNF-α不但可導(dǎo)致致痛因子生成，還可引發(fā)神經(jīng)內(nèi)膜水腫及神經(jīng)元損傷，且具有神經(jīng)毒性，可誘發(fā)并參與疼痛[20]。研究證明，多種炎性因子協(xié)同作用可促進(jìn)生成致痛因子，導(dǎo)致并加劇疼痛反應(yīng)[21]。本研究中，PFNA組術(shù)后炎性因子、致痛因子均低于DHS組，說(shuō)明與DHS相比較，PFNA創(chuàng)傷相對(duì)較小，可減輕炎性反應(yīng)，降低致痛因子水平，緩解患者疼痛。

總之，PFNA治療股骨轉(zhuǎn)子間骨折可減少患者創(chuàng)傷，降低炎性反應(yīng)，減少患者疼痛，術(shù)后恢復(fù)快，并發(fā)癥發(fā)生率低，值得臨床應(yīng)用。