姜楠 于亞東 嵇虎 劉群 胡偉麗

（江蘇省淮安市漣水縣人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 江蘇 漣水 223400）

腦梗死指腦供血動脈管腔狹窄、閉塞或血栓形成引起血液供應(yīng)障礙，導(dǎo)致局部腦組織缺血缺氧性壞死及臨床對應(yīng)的神經(jīng)功能缺損，是臨床常見腦血管疾病，占全部卒中的80%～90%[1]。本病臨床表現(xiàn)復(fù)雜，與腦損害部位、嚴重程度、有無合并癥及并發(fā)癥有關(guān)，輕者可無癥狀或僅見短暫性腦缺血發(fā)作，重者則可引起功能障礙、急性昏迷甚至死亡。血栓為本病發(fā)病基礎(chǔ)，同血脂異常存在密切關(guān)聯(lián)，急性發(fā)作期治療以溶栓為首選，但此法有嚴格的時間窗限制，且易造成再灌注損傷，出血風(fēng)險也較高，故應(yīng)用受限[2]。近年臨床研究發(fā)現(xiàn)，血小板激活在缺血性卒中病理生理改變中發(fā)揮重要作用，成為抗血小板治療腦梗死的重要臨床依據(jù)。我院近年在常規(guī)治療基礎(chǔ)上以抗血小板聚集聯(lián)合調(diào)脂方法治療腦梗死取得理想效果，但受多重影響預(yù)后患者預(yù)后仍存在差異性，文章現(xiàn)對此進行分析探討，具體報道如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

以2010年1月—2017年12月我院收治的79例急性腦梗死患者為研究對象，隨機分兩組。納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）影像學(xué)檢明確腦梗塞診斷；（2）首次發(fā)病，既往無相關(guān)神經(jīng)功能障礙病史；（3）合并血脂異常；（4）簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）嚴重內(nèi)科疾病及臟器功能衰竭；（2）消化性潰瘍活動期；（3）出血傾向；（4）入院格拉斯哥昏迷評分（GCS）≤3分。實驗組（40例）：男19例，女21例；年齡57～81歲，平均（72.2±9.4）歲；入院GCS 7～14分，平均（11.7±2.2）分。對照組（39例）：男20例，女19例；年齡58～83歲，平均（72.0±9.5）歲；入院GCS 8～14分，平均（11.8±2.2）分。兩組一般資料無統(tǒng)計學(xué)差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

明確診斷后，予以兩組常規(guī)治療，患者用藥銀杏達莫（貴州益佰）、血栓通（廣西梧州）等中成藥活血化瘀，應(yīng)用腦保護劑腦蛋白水解物（哈爾濱醫(yī)大藥業(yè)）保護腦細胞，甘露醇適當(dāng)脫水等。

在此基礎(chǔ)上，實驗組用藥拜阿司匹林（德國拜耳），每次100mg，每日1次；用藥阿托伐他汀鈣片（輝瑞制藥），每次40mg，每日1次。對照組單純用藥阿托伐他汀，用法用量同實驗組。兩組療程均為1個月。

1.3 觀察指標(biāo)與評價標(biāo)準(zhǔn)

治療前及療程結(jié)束后，以美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評價兩組神經(jīng)功能缺損情況，量表共計11條目，評分范圍0～42分，評分越高，癥狀越重。

本研究療效評價參照NIHSS量表評分擬定，具體如下：（1）基本治愈：治療后量表評分0～1分或較前下降＞90%；（2）顯效：治療后量表評分較前下降46%～90%；（3）有效：治療后量表評分較前下降18%～45%；（4）無效：療效未至上述標(biāo)準(zhǔn)或死亡。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

以SPSS17.0軟件統(tǒng)計分析，計量資料±標(biāo)準(zhǔn)差表示，結(jié)果t檢驗，計數(shù)資料以率（%）表示，χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2.結(jié)果

實驗組臨床治愈率（22.5%）、治療顯效率（52.5%）高于對照組，無效率（5.0%）低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義，見表。

表 兩組療效比較

3.討論

動脈硬化性腦梗死是臨床最常見腦梗死類型，患者常伴高血壓、高血糖、血脂異常等危險因素。動脈管壁粥樣硬化性改變與血栓形成是腦梗死發(fā)病的重要病理學(xué)基礎(chǔ)，此外也與血小板活化、聚集、釋放等激活過程密切相關(guān)。臨床研究表明，血小板活性增強是腦梗死發(fā)病的使動因素之一，主要作用機制如下[3]：顱內(nèi)血栓形成消耗大量血小板，造成血小板平均體積（MPV）升高，大體積血小板代謝活躍，聚集力和粘附力均很強，且含有能釋放α-血栓蛋白、5-羥色胺、血栓素等物質(zhì)的致密顆粒，一旦被激活釋放活性物質(zhì)后，即可形成固體塊狀物堵塞血管而發(fā)病。

阿司匹林為環(huán)氧化酶（COX）抑制劑，能通過抑制COX-1、前列環(huán)素（PGI2）活性減少PGI2與血栓素B2（TXA2）的合成，從而發(fā)揮抗血小板凝集的作用，是臨床研究已經(jīng)證實的治療動脈粥樣硬化與血栓形成的有效抗血小板藥物。阿托伐他汀為調(diào)血脂藥，適用于治療多種類型的高膽固醇血癥及預(yù)防相關(guān)心腦血管并發(fā)癥。研究發(fā)現(xiàn)，本品可減少動脈粥樣硬化特征性病理細胞——泡沫細胞的數(shù)量，縮減脂質(zhì)體積，同時能分泌基質(zhì)金屬蛋白酶（MMP），降低纖維帽張力，穩(wěn)定血管壁斑塊。

本研究結(jié)果顯示，實驗組阿司匹林聯(lián)合阿托伐他汀治療臨床治愈率與顯效率均高于對照組，與文獻報道結(jié)論一致[4]，肯定了聯(lián)合用藥的作用效果。但是，受腦血管痙攣、水腫加重、血性物質(zhì)影響腦血管功能與血流動力學(xué)等因素影響，腦梗死恢復(fù)血流灌注后可繼發(fā)出血，即發(fā)生出血性轉(zhuǎn)化，是急性缺血性腦卒中常見嚴重并發(fā)癥。研究表明[5]，出血性大面積梗死會明顯增加顱內(nèi)壓，使血流量降更低，從而加速缺血缺氧所致神經(jīng)細胞凋亡，患者預(yù)后差，致殘致死率高。但輕型出血性轉(zhuǎn)化者，一般無臨床癥狀，僅此顱腦CT檢查時可見點狀或少量出血，此類患者預(yù)后同原先的腦梗死相似，治療效果相對更為理想。