曹 勇

慢性肺源性心臟病的治療原則與慢性左心力衰竭截然不同，針對出現(xiàn)胸悶、咳嗽及呼吸困難患者，首先需明確呼吸困難的病因[1]。肺源性心臟病合并心力衰竭時機體醛固酮水平顯著增加，進而保鈉排鉀，同時可促進體內(nèi)鎂離子排出[2]。在循環(huán)超負荷情況下，心室分泌 B型鈉尿肽（BNP）顯著增多，其是目前診斷心力衰竭的重要指標之一。以往研究已證實，超過 70%的肺源性心臟病合并心力衰竭患者體內(nèi)炎性因子明顯增加，尤其是C反應蛋白（CRP）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）及白細胞介素-6（IL-6）等[3]。針對以上改變特征，本研究就硫酸鎂聯(lián)合無創(chuàng)通氣對肺源性心臟病合并右心力衰竭患者BNP及炎性因子的影響進行分析，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2016年1月至2017年12月遼寧省大連市中心醫(yī)院急診重癥監(jiān)護病房（EICU）收治的80例慢性肺源性心臟病合并右心力衰竭患者作為研究對象，均經(jīng)臨床表現(xiàn)、生化檢查、心電圖及影像學檢查確診，符合 2015年中華醫(yī)學會心血管分會關于慢性肺源性心臟病、右心力衰竭的診斷標準[4]，所以患者均簽署了知情同意書，排除急性起病者、合并凝血功能障礙者、合并其他部位功能障礙者、合并精神疾病者、合并肝腎功能不全者、合并惡性腫瘤者。本研究已經(jīng)遼寧省大連市中心醫(yī)院倫理委員會審核批準。按照隨機數(shù)字表法將患者分為觀察組與對照組，各40例。觀察組中男29例，女11例，年齡55～80歲，平均（69.8±5.3）歲，慢性肺源性心臟病病程5～20年，平均（8.3±0.3）年；合并右心力衰竭時間3 d至1個月，平均（5.2±0.3）d；對照組中男30例，女10例，年齡56～80歲，平均（69.9±5.4）歲，慢性肺源性心臟病病程5～20年，平均（8.2±0.4）年；合并右心力衰竭時間3 d至1個月，平均（5.0±0.5）d。兩組患者性別、年齡、病程比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法所有患者均給予臥床休息，營養(yǎng)支持，維持酸堿平衡，使用抗菌藥物預防和治療感染，適當選用利尿、強心或擴張血管類藥物，控制心律失常等對癥支持治療。同時，對照組患者使用無創(chuàng)呼吸機治療，選擇 S/T模式，吸氣壓力（IPAP）設置為8～10 cm H2O（1 cm H2O=0.098 kPa），根據(jù)患者耐受性，每間隔5分鐘將IPAP上調(diào)1 cmH2O，其上限為20 cm H2O，EPAP控制在4～6 cm H2O，呼吸頻率為每分鐘12～16次，氧流量控制在每分鐘3～5 L，每天至少使用12 h；觀察組患者在對照組使用無創(chuàng)呼吸機基礎上，給予硫酸鎂，25 mg/（kg·d），最大劑量控制在每天2 g以內(nèi)，通過5%葡萄糖溶液稀釋成1.5%濃度進行靜脈滴注，1次/d。兩組患者均連續(xù)治療1周。

1.3 觀察指標治療1周后，比較兩組患者治療前后血漿BNP、炎性因子水平，統(tǒng)計其24 h尿量及低鉀、低鎂血癥發(fā)生情況。炎性因子主要包括CRP、TNF-α及IL-6，各指標正常值范圍分別為CRP≤10 mg/L；TNF-α：5～100 ng/L；IL-6：0.37～0.46 ng/L。

1.4 統(tǒng)計學分析應用SPSS 21.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)分析，計量資料通過±s表達，組間均數(shù)檢測通過t檢驗，組間率的檢測通過χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 治療過程中BNP變化情況比較治療前兩組患者BNP水平比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；治療后，觀察組患者BNP水平明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者治療過程中BNP變化情況比較(pg/ml,±s)

表1 兩組患者治療過程中BNP變化情況比較(pg/ml,±s)

組別 例數(shù) 治療前 治療后 t值 P值對照組 40 291.3±26.1 184.2±20.5 20.410 0.000觀察組 40 286.5±25.9 125.8±11.7 35.762 0.000 t值 0.826 15.648 P值 0.412 0.000

2.2 治療后24 h尿量及低鉀、低鎂血癥發(fā)生率比較治療后，觀察組患者24 h尿量多于對照組，且低鉀、低鎂血癥發(fā)生率均顯著低于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者治療后24 h尿量及低鉀、低鎂血癥發(fā)生率比較

2.3 治療后CRP、TNF-α及IL-6水平比較治療后，觀察組患者CRP、TNF-α及IL-6水平均顯著低于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05）。見表3。

表3 治療后兩組患者CRP、TNF-α及IL-6水平比較(±s)

表3 治療后兩組患者CRP、TNF-α及IL-6水平比較(±s)

組別 例數(shù) CRP(mg/L) TNF-α(mg/L) IL-6(pg/ml)對照組 40 18.9±2.8 198.8±15.9 8.7±1.1觀察組 40 11.2±1.5 120.0±10.1 4.8±0.5 t值 15.331 26.458 20.414 P值 0.000 0.000 0.000

3 討論

心力衰竭臨床上多指因各種病因所致心臟收縮和（或）舒張能力降低并出現(xiàn)功能障礙，導致心臟排血量絕對和（或）相對減少，無法滿足機體血液灌注需求的病理生理改變。無論左心力衰竭還是右心力衰竭，急性心力衰竭還是慢性心力衰竭，患者均可能合并低鎂血癥。以往臨床多采用口服硫酸鎂的方式進行治療，其具有一定導瀉及利膽作用，靜脈注射則具有抗驚厥與降低血壓的作用，已廣泛用于輔助排除腸內(nèi)毒物、梗阻性黃疽、慢性膽囊炎的治療中，并且用于先兆子癇與子癇的干預。肺源性心臟病多因肺部感染引起肺循環(huán)阻力增高，進而表現(xiàn)為右心室后負荷增加，右心室壁肥厚及心室擴張，導致右心功能衰竭，體循環(huán)淤血[5]。使用硫酸鎂聯(lián)合無創(chuàng)呼吸機治療，可改善機體缺血缺氧狀況，擴張肺血管，減輕右心室后負荷，避免肺動脈高壓及右心室肥厚、擴大出現(xiàn)，提高臨床治療效果[6]。

無論何種心力衰竭，發(fā)病后患者體內(nèi)的BNP水平均明顯升高，且與疾病嚴重程度及患者預后有一定相關性。本研究結(jié)果顯示，治療后觀察組患者血漿BNP水平顯著低于對照組，其可能原因是無創(chuàng)機械通氣可改善機體氧供，減少因缺氧引起的右心室BNP及其mRNA水平升高，聯(lián)合使用硫酸鎂能降低肺循環(huán)阻力，提高肺臟清除BNP能力；硫酸鎂還能擴張支氣管平滑肌，解除支氣管痙攣，進而改善肺通氣功能，更利于二氧化碳交換代謝[7]。同時，硫酸鎂還能維持心肌細胞內(nèi)線粒體結(jié)構(gòu)完整性，促進三羧酸循環(huán)的氧化磷酸化過程進行，改善心肌能量供應，增加心排血量和心肌收縮力。右心室功能得到改善，其合成與分泌BNP水平顯著降低[8]。本研究還顯示，治療后觀察組患者24 h尿量顯著多于對照組，可能與硫酸鎂擴張毛細血管及小動脈有關，腎臟入球小動脈血管擴張后具有一定利尿效應[9]。對于電解質(zhì)穩(wěn)定性方面，觀察組患者發(fā)生低鉀、低鎂血癥的比例顯著低于對照組，可能與靜脈滴注硫酸鎂補充鎂離子有關，在提升鎂離子水平的同時，可減少機體鉀離子的丟失[10]。

肺源性心臟病合并心力衰竭時，體內(nèi)多種細胞因子及炎性介質(zhì)大量釋放，可導致氣道炎性反應加劇，氣道反應性增高，進而導致支氣管痙攣，加重缺血缺氧狀況[11]。其中，CRP是機體發(fā)生炎性反應時最常見的一種炎性反應蛋白。當肺源性心臟病合并心力衰竭時，機體處于缺血缺氧狀態(tài)，可促進肝臟合成與分泌 CRP，而且心肌細胞隨著機體炎性反應的加劇而出現(xiàn)凋亡甚至壞死，可導致血清CRP水平進一步升高[12]。心力衰竭發(fā)生時，肝腎同時處于缺血缺氧狀態(tài)，尤其是肝臟，其將合成大量TNF-α、IL-6等細胞因子，繼而導致CRP水平升高。使用硫酸鎂治療可改善支氣管痙攣，提高細胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷濃度，促進組織內(nèi)能量代謝和改善細胞膜通透性，從而阻止過敏介質(zhì)釋放，減輕機體炎性反應[13]。本研究結(jié)果顯示，治療后觀察組患者的 CRP、TNF-α及IL-6水平均低于對照組?？赡苁且驗榱蛩徭V可顯著增加心肌鎂離子供應，確保心肌細胞中粒體功能以及電傳導功能穩(wěn)定，減輕心肌因缺血缺氧導致的炎性反應，從而降低機體CRP、IL-6、TNF-a等炎性介質(zhì)水平。聯(lián)合無創(chuàng)呼吸機治療可進一步減少因缺氧導致的肺內(nèi)組胺釋放，減輕機體炎性反應[14]。本研究入組病例有限，且針對應用硫酸鎂后可能出現(xiàn)的并發(fā)癥并未提及，故臨床應用硫酸鎂的經(jīng)驗尚屬進一步證實。

綜上所述，硫酸鎂聯(lián)合無創(chuàng)通氣治療肺源性心臟病合并右心力衰竭，能顯著降低患者機體BNP水平，改善機體炎性狀態(tài)，減少電解質(zhì)紊亂發(fā)生率。