王芳，何勝虎，張晶，徐冰，紀(jì)軍，陳述

1 病例

患者男性，51歲，因“反復(fù)胸悶胸痛5年，加重4 d”入院?；颊叱Ｓ趧诶酆蟪霈F(xiàn)胸骨后中下段疼痛，無放射痛，凌晨多發(fā)，伴大汗，持續(xù)3～5 min，含服硝酸甘油后可緩解。近4 d來上訴癥狀頻發(fā)，持續(xù)時間較前延長，且均大于15 min，含服硝酸甘油不緩解，于2016年10月22日入我院?；颊呒韧鶡o高血壓、糖尿病等病史，無吸煙史，體檢未見心肺陽性體征。入院急查肌鈣蛋白（cTnI）1.050 ng/ml（參考值＜0.034 ng/ml）升高，肌酸激酶同工酶（CK-MB）6.6 ng/ml（參考值＜2.03 ng/ml）升高，入院心電圖大致正常（圖1），超聲心動圖示左室順應(yīng)性減低。初步診斷：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病 急性非ST段抬高型心肌梗死 心功能killip分級I級?；颊哂谧≡旱? d凌晨再發(fā)胸骨后疼痛，性質(zhì)同前，持續(xù)約1 h，伴出汗，胸痛時心電圖V2～V6ST段水平型壓低（＞1 mV），T波倒置或低平（圖2），硝酸甘油舌下含服后胸痛稍緩解，心電圖V2～V6ST段水平型壓低，較發(fā)作時有所回升，T波直立，胸痛完全緩解時心電圖大致正常（圖3）。復(fù)查cTnI 1.350 ng/ml，CK-MB 1.3 ng/ml。向家屬交代病情及治療方案后行冠狀動脈造影術(shù)，完善相關(guān)術(shù)前準(zhǔn)備。于2016年10月24日行冠狀動脈造影結(jié)果示：前降支痙攣，推注硝酸甘油后好轉(zhuǎn)，左主干未見明顯狹窄，前降支近段－中段肌橋，收縮期壓縮70%～80%，回旋支未見明顯狹窄，右冠開口處40%斑塊。術(shù)后即刻加用地爾硫卓（90 mg/晚），患者于26日凌晨胸痛再次發(fā)作，心電圖V2～V6ST段壓低，最長持續(xù)時間約45 min，復(fù)查cTnI 27.3 ng/ml，CK-MB 7.8 ng/ml，提示再發(fā)非ST抬高型心肌梗死，予硝酸甘油持續(xù)泵入治療，患者心率快（90～100 次/min）加用倍他樂克緩釋片，胸痛仍時有反復(fù)，每次約10 min，發(fā)作時及緩解時心電圖同前（圖2～3），調(diào)整地爾硫卓用量（90 mg/8 h），停用硝酸甘油及倍他樂克，患者胸痛癥狀及心率（65～75 次/min）得到較好控制。于11月4日復(fù)查cTnI 1.54 ng/ml，CK-MB 0.4 ng/ml，心電圖大致正常，11月7日患者病情好轉(zhuǎn)出院，隨訪半年未訴胸痛再發(fā)。

圖1 入院心電圖

圖2 胸痛發(fā)作時心電圖

圖3 胸痛完全緩解后心電圖

2 討論

急性心肌梗死最常見的原因?yàn)橐讚p斑塊破裂，致急性冠狀動脈管腔閉塞所致，近年來冠脈造影發(fā)現(xiàn)非閉塞性病變不在少數(shù)，常見原因包括冠脈痙攣、心肌橋、血栓自溶等。心肌橋是常見的冠脈異常改變之一，其患者一般無臨床表現(xiàn)，15%歸為冠脈痙攣，52%為原因不明。常見冠心病危險因素，如吸煙、高血壓、高血脂、高血糖等，似乎與心肌橋發(fā)生發(fā)生痙攣無確切關(guān)系[1]。但心肌橋不是我們一貫認(rèn)為的良性病變，可導(dǎo)致嚴(yán)重的心肌損傷，表現(xiàn)出各種心肌缺血的癥狀，如心律失常、心絞痛、心肌梗死、心肌頓挫、猝死等[2]。

研究表明，心肌橋所致的心肌缺血和急性冠脈綜合征是通過血管痙攣引起[3]，且多位于肌橋及近端血管[4]。本例患者，冠脈造影提示心肌橋位于前降支，屬好發(fā)部位[5]，患者胸痛及緩解時心電圖特征性表現(xiàn)均符合冠狀血管痙攣，同時病變血管定位于前降支，與心肌橋所處位置相匹配。肌橋段好發(fā)血管痙攣的機(jī)制可能為受心肌橋擠壓的壁冠狀動脈內(nèi)皮功能紊亂，冠脈血流改變等有關(guān)。本例患者反復(fù)胸痛，為心肌橋合并冠狀血管痙攣的雙重作用所致。

目前有癥狀的心肌橋患者以藥物治療為首選，代表藥物包括β受體阻滯劑及非二氫吡啶類鈣離子拮抗劑。需注意的是β受體阻滯劑在冠脈痙攣時，抑制有效的血管舒張因子β受體，故會加重胸痛癥狀[6]。其他血管擴(kuò)張藥物（如硝酸甘油），可致收縮期血管壓迫增加，反射性心率加快，加重心肌缺血癥狀。

本例患者冠脈造影術(shù)后仍有胸痛發(fā)作，并再發(fā)心肌梗死，停用硝酸甘油及倍他樂克，并調(diào)整地爾硫卓用量后胸痛未再次發(fā)作。住院期間再發(fā)心肌梗死，不排除與硝酸甘油及倍他樂克有關(guān)。本病例提示，在心肌橋合并痙攣患者治療中，地爾硫卓的療效是肯定的，硝酸甘油及倍他樂克可能會加重病情，應(yīng)引起重視。

參 考 文 獻(xiàn)

[1]Saito Y,Kitahara H,Shoji T,et al. Relation between severity of myocardial bridge and vasospasm[J]. International journal of cardiology. 2017;248:34-8.

[2]Zhang H,Zhang WJ,Wu YJ,et al. Recurrent Multivessel Coronary Artery Spasm Presented as Myocardial Infarction[J]. 中華醫(yī)學(xué)雜志(英文版),2016,129(22):2753-6.

[3]Duygu H. Myocardial bridging of the left circumflex artery:An extremely rare entity[J]. International Journal of Cardiology,2015,189(1):231.

[4]向定成,何建新,阮云軍,等. 心肌橋合并冠狀動脈痙攣患者的臨床特點(diǎn)[J]. 中華心血管病雜志,2008,36(1):40-3.

[5]Lee MS,Chen CH. Myocardial bridging: An up-to-date review. J Invasive Cardiol. 2015;27:521-8.

[6]李岳環(huán),張海波. 冠狀動脈肌橋的診療進(jìn)展[J]. 心肺血管病雜志,2015, 34(6):519-21.