賴青英 溫夢荷

（福建省龍巖市第一醫(yī)院，福建龍巖364000）

肥胖、高血壓、血脂紊亂、血糖異常、胰島素抵抗均是心血管病的危險(xiǎn)因素。代謝綜合征（MS）是包括以上危險(xiǎn)因素的一組臨床癥候群，受到越來越多的重視。MS的患病率從8.8%到14.3%不等，即使沒有基線心血管疾病和糖尿病，代謝綜合征患者心血管疾病發(fā)病和全因死亡率也會(huì)增加[1-2]。血壓變異性（BPV）和血壓晨峰是是高血壓領(lǐng)域研究熱點(diǎn)，目前認(rèn)為兩者均可增加高血壓靶器官損害和心腦血管事件[3-4]。本文通過對住院的高血壓患者進(jìn)行24h動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測、生化檢查，探討MS對原發(fā)性高血壓患者的BPV、血壓晨峰的影響。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

入選2016年1月至2017年3月住院高血壓患者183例，其中男性113例，女性70例，年齡70.5±11.8歲。所有入選的高血壓患者診斷符合《中國高血壓防治指南2010》[5]。MS的診斷根據(jù)中華醫(yī)學(xué)會(huì)糖尿病分會(huì)MS的建議標(biāo)準(zhǔn)[6]。排除標(biāo)準(zhǔn)：繼發(fā)性高血壓、嚴(yán)重感染、嚴(yán)重肝腎功能損害、NYHA3-4級、急性心腦血管疾病、惡性腫瘤、甲狀腺功能異常。將研究對象按照是否合并MS分為單純高血壓組97例與高血壓伴MS組86例。記錄患者的年齡、BMI、空腹血糖、血脂譜、肌酐等資料。

1.2 動(dòng)態(tài)血壓測量

所有患者進(jìn)行24h動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測，采用無錫中健科儀動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測儀，設(shè)定晝間（6:00－22:00）每30分鐘測血壓1次，夜間為（22:00－6:00）每60分鐘測血壓1次，24h動(dòng)態(tài)血壓讀數(shù)超過90%以上為有效。自動(dòng)記錄24h、日間、夜間平均血壓及標(biāo)準(zhǔn)差。血壓晨峰值采用起床后2h內(nèi)收縮壓平均值－夜間睡眠時(shí)的收縮壓最低值

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

應(yīng)用SPSS13.0軟件分析數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示；計(jì)數(shù)資料組間比較采用卡方檢驗(yàn)；組間比較采用t檢驗(yàn)。P＜0．05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組間一般資料比較

與單純高血壓組比較，高血壓合并MS組有更高的BMI、空腹血糖、LDL-C，更低的HDL-C水平（P＜0．05）。詳見表 1。

2.2 兩組間平均血壓比較

與單純高血壓組比較，高血壓合并MS組有更高的 24hSBP、dSBP、nSBP（P＜0．05），詳見表 2，兩組間舒張壓比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.3 兩組間BPV和血壓晨峰比較

與單純高血壓組比較，高血壓合并MS組有更高的 24hSBPSD、dSBPSD、nSBPSD、血壓晨峰，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＜0．05，詳見表 3。

表1 一般資料（±s）

表1 一般資料（±s）

注：與單純高血壓組比較，*P＜0.05。

組別單純高血壓組高血壓合并MS組年齡（歲）68.1±10.2 72.5±12.6 BMI 23.4±4.2 26.8±4.3*空腹血糖（mmol/L）5.5±1.0 6.8±1.4*肌酐（μmol/L）56.2±14.0 64.1±12.4膽固醇（mmol/L）4.8±1.5 5.1±1.3甘油三酯（mmol/L）1.4±0.6 1.7±0.8 LDL-C（mmol/L）2.5±0.6 3.1±0.9*HDL-C（mmol/L）1.3±0.3 0.9±0.5*

表2 兩組間平均血壓比較（±s）（mmHg）

表2 兩組間平均血壓比較（±s）（mmHg）

注：與單純高血壓組比較，*P＜0.05。

組別單純高血壓組高血壓合并MS組24hSBP 134.6±11.6 140.6±10.1*24hDBP 72.7±9.3 74.4±8.2 dSBP 141.1±13.3 147.4±13.4*dDBP 78.2±7.2 80.1±8.4 nSBP 130.4±10.3 135.4±12.8*nDBP 70.7±7.8 73.5±8.1

表3 兩組間BPV和血壓晨峰比較（±s）（mmHg）

表3 兩組間BPV和血壓晨峰比較（±s）（mmHg）

注：與單純高血壓組比較，*P＜0.05。

組別單純高血壓組高血壓合并MS組24hSBPSD 13.5±5.2 16.5±6.2*24hDBPSD 9.1±2.4 10.0±3.0 dSBPSD 11.3±4.2 14.4±3.8*dDBPSD 8.4±3.0 9.0±3.5 nSBPSD 12.0±4.5 14.8±4.0*nDBPSD 8.6±3.7 8.9±4.0血壓晨峰22±12.4 28±14.7*

3 討論

有研究[7-8]證實(shí)MS可增加高血壓患者平均收縮壓，而不影響舒張壓.本研究結(jié)果顯示，伴有MS的高血壓患者有更高的24hSBP、dSBP、nSBP，舒張壓和單純高血壓組無明顯差別。MS與主動(dòng)脈僵硬度增加有關(guān)[9]，血管順應(yīng)性下降，導(dǎo)致收縮壓增高。MS患者交感神經(jīng)與迷走神經(jīng)紊亂[10]，引起外周血管收縮，收縮壓增高。研究證實(shí)BPV和血壓晨峰與靶器官損害和心腦血管事件發(fā)生密切相關(guān)[11-12]。本研究發(fā)現(xiàn)，與單純高血壓患者相比，伴MS的高血壓患者24hSBPSD、dSBPSD、nSBPSD、血壓晨峰升高。姜娟等發(fā)現(xiàn)合并MS的高血壓患者24h收縮壓變異性、24h舒張壓變異性、日間收縮壓變異性、日間舒張壓變異性均高于單純高血壓患者[13]。合并MS的高血壓患者血壓晨峰高于單純高血壓患者[7]。目前認(rèn)為BPV與交感神經(jīng)與迷走神經(jīng)平衡、壓力感受器敏感程度等因素相關(guān)[14]。MS 中糖尿病[15]、血脂紊亂[16]、胰島素抵抗等均能造成BPV增大。胰島素抵抗[17]導(dǎo)致交感神經(jīng)興奮，內(nèi)皮細(xì)胞損傷，加大外周血管阻力。MS患者胰島素抵抗出現(xiàn)高胰島素血癥，高胰島素血癥使交感神經(jīng)興奮性增加，激活腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)，導(dǎo)致血壓晨峰增高。

MS患者常合并高血脂、高血糖、胰島素抵抗等多種代謝紊亂狀態(tài)，因此降壓的同時(shí)，還應(yīng)積極控制血糖、血脂，改善胰島素敏感性，有助于降低患者BPV及血壓晨峰，減少靶器官損害和心腦血管事件。

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