近日,1993年諾貝爾生理學或醫(yī)學獎獲得者說,99.99%和你共生的細菌都是好朋友。但因為人們生活方式的改變,一些共生菌正面臨滅絕?!霸谂κ棺约哼h離病原體的同時,我們也斷絕了自己與有益微生物之間的聯系,我們將為之付出沉重的代價?!?/p>
8月12日,2018世界科技創(chuàng)新論壇在北京會議中心舉行。
會議上,1993年諾貝爾生理學或醫(yī)學獎獲得者理查德·J·羅伯特在會議上提到,“99.99%和你共生的細菌都是好朋友,不要把細菌都殺掉。如果你是在農場當中生長的,你要比城市里面長大的孩子健康。為什么?鄉(xiāng)下的男孩和農場的男孩會和動物有很多接觸的時間,會有很多免疫細菌,但在城市當中不是這樣,他們要經常干凈,洗臉、洗頭,這并不一定是好事。”
羅伯特談到,很多細菌和人類是共生的。如果把地球上和你共生的細菌都殺掉的話,你就無法存活。
小小的細菌居然有如此大的影響力?
人與病菌并非水火不容
在傷寒瑪麗出現之前,人類認為一個人要么是得病狀態(tài),要么是痊愈狀態(tài),人類和病菌誓不兩立,水火不容。直到傷寒瑪麗被證實為第一例“健康帶菌者”,成為醫(yī)學界的名人。
1869年9月23日,一位叫瑪麗·梅倫的女孩出生在愛爾蘭。1883年,她一個人來到美國,以做廚師為生。據她自己回憶,她的身體一直非常健康。
然而,在她的廚師生涯中,卻發(fā)生了非常詭異的事情——她給哪家人做飯,哪家人就會患上傷寒病。1901年,她幫曼哈頓一個家庭做飯,這家人開始出現發(fā)燒和腹瀉,一名洗衣女工因此死亡。接下來她為一個律師家庭工作,這家子8人中有7人染上了傷寒。1904年,她在長島找到一份新工作,兩周內11個家庭中有6戶因傷寒住院,她不得不再次換工作,又造成另外3個家庭的感染。
衛(wèi)生官員喬治·索珀經過調查,認為瑪麗造成了這場疾病的流行。但在當時,健康無癥狀帶原的現象在學界仍不明了?,旣惵牭竭@個消息之后,十分憤怒,拒絕提供排泄物進行檢驗。后來,在紐約市健康部門的問訊中,瑪麗說她在做飯時幾乎不洗手,因為她覺得這根本沒必要。對她的尿液和糞便檢查后,證明她確實是一位傷寒帶原者,因此她被安置在北兄弟島的醫(yī)院隔離3年,并且要求她在離開后不得從事與食物有關的職業(yè)。在這里,醫(yī)生對瑪麗使用了可以治療傷寒病的所有藥物,但傷寒病菌卻一直頑強地存在于她的體內。
1910年2月,當地衛(wèi)生部門解除對她的隔離,條件是瑪麗同意不再做廚師?,旣愔缓贸蔀橐幻匆鹿ぁH欢匆鹿さ墓べY比廚師少多了,于是她改名為“瑪麗·布朗”,重新回到了廚師行業(yè)。在接下來的5年中,只要她工作過的地方,傷寒都像霧霾一樣蔓延。1915年,她在紐約的斯隆婦科醫(yī)院掌廚,使25人感染傷寒,其中2位不治身亡。公共衛(wèi)生主管部門再次將她逮捕,判處終身隔離。
她因此聲名大噪,接受了大量記者訪問,但前提是不能接受任何她提供的飲食,即使是一杯水。最后她被允許在北兄弟島一處實驗室工作,負責洗瓶子。1938年11月11日,瑪麗死于肺炎,而非傷寒,享年69歲。驗尸發(fā)現她的膽囊中有許多活體傷寒桿菌。
數據顯示,瑪麗傳染了51個人,其中3人死亡。至于瑪麗間接造成了多少人感染傷寒,已無法數清了?,旣愂堑谝晃槐话l(fā)現的傷寒健康帶原者。終其一生,她被強制隔離拘禁達26年之久。
20世紀初,人們又陸續(xù)發(fā)現100多名傷寒健康帶原者。2013年,斯坦福大學醫(yī)學院的科學家聲稱,他們發(fā)現了傷寒瑪麗背后的科學原理:傷寒桿菌可能藏在一種叫巨噬細胞的免疫細胞中。帶原者可能是健康的,但他們的排泄物中卻含有致病的傷寒桿菌。
病原菌可能是人體潛伏的戰(zhàn)友
對共生細菌的研究還使一種病原菌——幽門螺旋桿菌重獲好名聲。20世紀80年代,澳大利亞醫(yī)師巴里·馬歇爾和羅賓·瓦倫發(fā)現,幽門螺旋桿菌(可以在胃內酸性環(huán)境中旺盛生存的少數病菌之一)是引發(fā)胃潰瘍的病原菌。在這之前人們一直認為,持續(xù)使用非類固醇消炎藥是導致胃潰瘍的常見病因。從那以后,應用抗生素治療胃潰瘍就成了一種標準的臨床治療方法。很快,由幽門螺旋桿菌引發(fā)的潰瘍發(fā)病率就下降了50%多。
但是,紐約大學的內科和微生物學教授馬丁·布雷澤認為,事情遠不是這樣簡單。
布雷澤教授研究幽門螺旋桿菌已經25年了?!芭c別人一樣,剛開始我也認為幽門螺旋桿菌只是一種病原體,但幾年之后,我認識到,它實際上是一種與人體共生的有益細菌。”1998年,布雷澤和同事發(fā)現,幽門螺旋桿菌對絕大多數人都是有益的,它可以調節(jié)胃酸水平,創(chuàng)造既適合它生存也適合宿主(人體)的環(huán)境。
十年之后,布雷澤發(fā)表的另一項研究成果表明,幽門螺旋桿菌不僅能夠調節(jié)胃酸的分泌,還有其他作用??茖W家早已知道,胃可以產生兩種與食欲相關的激素:一種是告訴大腦人體需要進食的饑餓激素,另外一種是提示胃已經飽滿,不需要再吃的瘦素?!霸绯啃褋頃r,你會感到饑餓,這是因為你的饑餓激素水平高的原因,”布雷澤說,“這種激素告訴你需要進食。用過早餐后,饑餓激素水平就會下降?!笨茖W家將這種生理過程稱為(饑餓激素的)“餐后減少”。
在一項研究中,布雷澤和同事比較了兩組受試者飯前飯后的饑餓激素水平:一組攜帶了幽門螺旋桿菌,另一組則沒有。結果很清楚:攜帶幽門螺旋桿菌的人,飯后饑餓激素水平會降低;沒有幽門螺旋桿菌的人,則沒有這種能力,這意味著,幽門螺旋桿菌可以調節(jié)饑餓激素水平,即食欲。
遠離病原體可能并不是一件好事
80%的老一輩美國人,體內都攜帶有耐酸的幽門螺旋桿菌。而現在,只有不到6%的美國兒童,在檢測幽門螺旋桿菌時,結果為陽性。隨著幽門螺旋桿菌和其他細菌的不斷消亡,高熱量食品越來越多,體力勞動越來越少,人體內微生物群落的生態(tài)平衡是否會被打破,從而引發(fā)全球范圍的肥胖癥流行呢?對此,布雷澤說:“我們還不知道微生物群落對肥胖癥的影響有多大?但是,我敢打賭細菌對人類的影響肯定不是微不足道的?!?/p>
布雷澤認為,廣泛使用抗生素并不是破壞人體細菌群落的唯一禍首。從上世紀開始,人類社會生態(tài)學上的一些改變對此也有影響。過去幾十年中,通過剖宮產進行分娩的孕婦數量急劇增加,使一些重要的菌株無法通過母親的產道傳遞給嬰兒(在美國,超過30%的新生兒是通過剖宮產分娩的)。還有,現代家庭規(guī)模都很小,兄弟姐妹不多,這意味著細菌傳遞給小孩子的途徑也減少了。另外,飲用水凈化工程雖然拯救了數百萬因飲用水不衛(wèi)生而染病的人,但也減少了我們與那些共生細菌接觸的機會。很明顯,越來越多的人正在一個日益萎縮的微生物世界中出生和長大。
研究發(fā)現,大多數人(約70%-80%)體內都有一種細菌——脆弱擬桿菌。這種細菌可以釋放消炎物質,幫助免疫系統保持平衡。遺憾的是,因為人們生活方式的改變,脆弱擬桿菌與幽門螺旋桿菌一樣,正面臨滅絕。“所謂的社會發(fā)展,已經在很短的時間里,完全改變了我們與微生物世界之間的聯系,”科學家說,“在努力使自己遠離病原體的同時,我們也斷絕了自己與有益微生物之間的聯系。我們的本意是好的,但我們將為之付出沉重的代價?!保ā董h(huán)球科學》等)