沈?qū)W強，姜宏

(1.南京中醫(yī)藥大學，江蘇 南京 210046；2.南京中醫(yī)藥大學附屬蘇州市中醫(yī)醫(yī)院，江蘇 蘇州 215009)

椎間盤突出重吸收是指突出椎間盤組織在非外科干預(yù)及化學溶核的情況下自發(fā)消失或縮小的現(xiàn)象[1]。自1984年Guinto[2]首次發(fā)現(xiàn)此現(xiàn)象以來，國內(nèi)外關(guān)于椎間盤突出后重吸收現(xiàn)象的報道日益增多。而巨大游離型突出是椎間盤突出中的一種特殊類型，重吸收報道并不多見。我院于2017年發(fā)現(xiàn)1例巨大游離型椎間盤突出患者，經(jīng)過6個月保守治療后癥狀完全消失，現(xiàn)報道如下。

1 病例報告

50歲男性患者，腰痛牽及左下肢疼痛10 d，于2017年3月13日來我院就診。無外傷史；查體：L5S1左側(cè)椎旁壓痛，放射至左小腿后外側(cè)；直腿抬高試驗：左50°右70°，左側(cè)加強試驗陽性。左下肢肌力Ⅳ級，右下肢肌力Ⅴ級，雙下肢反射及皮膚感覺正常，病理反射未引出，鞍區(qū)感覺正常。日本骨科協(xié)會(Japanese orthopaedic association，JOA)評分8分。查MRI示L5S1椎間盤向后突出，髓核突破纖維環(huán)游離脫入椎管內(nèi)，突出率100%(見圖1)；增強MRI示L5S1椎間盤向后突出，病灶周圍環(huán)形強化，呈“牛眼征”改變，邊緣厚度約1 mm，突出物壓迫左側(cè)神經(jīng)根(見圖2)。

腰椎間盤突出癥診斷明確，存在手術(shù)指征，患者要求保守治療。囑絕對臥床休息2周，口服妙納及中藥湯劑吸收方治療。2周后停用妙納，繼續(xù)口服吸收方治療?；颊叻盟幬?個月后復(fù)診，訴腰腿痛癥狀明顯改善，活動良好，步行超過500 m。查體：棘突、棘旁壓痛(-)，直腿抬高試驗：左70°右90°。雙下肢肌力Ⅴ級，反射及皮膚感覺正常，病理反射未引出，鞍區(qū)感覺正常。JOA評分18分。查MRI示：L5S1椎間盤向后突出，較2017年3月13日相比突出物大部分吸收(見圖3)，突出率15.3%、吸收率84.7%。增強核磁可見突出物周圍少許強化(見圖4)?；颊呃^續(xù)服用吸收方3個月后復(fù)診，已無明顯不適主訴，活動自如。查體：直腿抬高試驗：左80°右90°。雙下肢肌力、反射及皮膚感覺正常。JOA評分28分。復(fù)查MRI示：突出組織基本吸收，硬膜囊及神經(jīng)根無受壓，突出率6.8%、吸收率93.2%(見圖5)。

2 討 論

巨大游離型突出是一種特殊的椎間盤突出，其重吸收現(xiàn)象具有特殊性。Macnab等提出腰椎間盤突出病理學分型[3]，突出的椎間盤組織脫離原椎間盤，游離于椎管內(nèi)或椎間孔內(nèi)，稱為游離型突出；胡有谷提出的腰椎間盤突出區(qū)域定位分型[4]，從三維圖像中將突出組織矢狀位、水平位、額狀位分為若干區(qū)域，當突出組織額狀位突出超過了椎管前后徑的1/2，稱為巨大型突出。兩者合稱即為巨大游離型突出。

2.1 巨大游離型突出的重吸收特點 目前普遍認為，椎間盤突出后重吸收現(xiàn)象的發(fā)生與突出類型密切相關(guān)。根據(jù)Macnab等提出的病理學分型[3]，將腰椎間盤突出分為四型，P型：凸起型；SE型：后縱韌帶下突出型(未破裂型)；TE型：后縱韌帶后突出型(破裂型)；SQ型：游離突出型。研究表明，游離型突出較其他類型椎間盤突出更容易發(fā)生重吸收現(xiàn)象，而且其縮小比例更大。Keskil等[5]從2 180名下腰痛患者中選取42例椎間盤突出患者進行回顧性研究分析，發(fā)現(xiàn)其中4例發(fā)生完全吸收現(xiàn)象，結(jié)果顯示纖維環(huán)破裂的游離型突出更容易發(fā)生重吸收現(xiàn)象。Sang等[6]將36例椎間盤突出患者分為韌帶下型、經(jīng)韌帶型、游離型共3種類型，通過MRI隨訪觀察研究不同類型突出重吸收現(xiàn)象的差異，結(jié)果顯示游離型突出重吸收比例最大(分別為17%、48%、82%)。

關(guān)于椎間盤突出后重吸收現(xiàn)象發(fā)生的時間，根據(jù)相關(guān)報道，目前認為多在一年內(nèi)發(fā)生[7-8]。Takada等[9]研究發(fā)現(xiàn)，游離型椎間盤突出重吸收發(fā)生時間較其他類型突出早，平均為9個月，而突出型椎間盤突出幾乎不發(fā)生吸收現(xiàn)象。

2.2 椎間盤突出后重吸收發(fā)生機制 關(guān)于椎間盤突出后重吸收現(xiàn)象發(fā)生的機制，目前沒有統(tǒng)一定論，可能的機制如下：a)新生血管長入。Grang等[10]研究發(fā)現(xiàn)，57%的游離型突出組織中存在毛細血管浸潤現(xiàn)象，遠高于其他類型的椎間盤突出組織。此外，血管內(nèi)皮生長因子作為一種重要的血管生長刺激因子，可以誘導新生毛細血管從椎間盤邊緣長入，促進重吸收。李曉春等[11]的研究發(fā)現(xiàn)，突出椎間盤組織中有血管內(nèi)皮生長因子的表達，并且與突出類型和時間相關(guān)，后者可通過促進新生血管的形成，在腰椎間盤破裂型突出后重吸收中起促進作用；b)炎性反應(yīng)。一般認為，炎性反應(yīng)主要通過巨噬細胞對突出髓核的吞噬作用以及細胞分泌相關(guān)炎性介質(zhì)如腫瘤壞死因子-a而產(chǎn)生重吸收現(xiàn)象。Yoshida等[12]研究發(fā)現(xiàn)，腫瘤壞死因子-a可以通過刺激細胞因子分泌，促使巨噬細胞聚集，發(fā)揮強大的吞噬活性，釋放大量白細胞介素，吸收突出的椎間盤組織；c)自身免疫反應(yīng)。椎間盤組織被纖維環(huán)與軟骨終板包裹，是人體中最大的無血運組織，與人體免疫系統(tǒng)隔離，具有抗原性。當椎間盤組織突破纖維環(huán)接觸血運后即發(fā)生自身免疫反應(yīng)，清除髓核異物。在此過程中凋亡相關(guān)因子配體通過誘導細胞凋亡及炎癥介導發(fā)揮重要作用。一方面，凋亡相關(guān)因子配體通過上調(diào)炎癥因子分泌，誘導椎間盤細胞發(fā)生凋亡[13]；另一方面，凋亡相關(guān)因子配體通過免疫級聯(lián)反應(yīng)介導產(chǎn)生更為嚴重的炎癥反應(yīng)，從而清除髓核；d)基質(zhì)代謝失衡。正常情況下基質(zhì)金屬蛋白酶抑制因子與基質(zhì)金屬蛋白酶比例穩(wěn)定，維持椎間盤細胞基質(zhì)穩(wěn)定。在發(fā)生椎間盤突出時，基質(zhì)金屬蛋白酶異常升高，而且與突出程度密切相關(guān)[14]，打破了基質(zhì)穩(wěn)定，加速組織降解，促進了重吸收現(xiàn)象的發(fā)生；e)血腫吸收與組織脫水。有研究認為，當髓核組織突破纖維環(huán)或后縱韌帶時會損傷局部靜脈叢，形成血腫，在MRI圖像上與椎間盤組織難以區(qū)別，因此表現(xiàn)為較大陰影，一旦血腫被吸收，陰影即會縮小。此外，髓核組織突出于硬膜外后可能發(fā)生組織脫水，體積縮小。

a T2WI矢狀位圖 b T2WI橫斷位圖 c T1WI矢狀位圖 a 增強矢狀位圖 b 增強橫斷位圖 c 增強冠狀位圖

圖1 MRI示L5S1椎間盤向后突出，髓核游離脫入椎管內(nèi) 圖2 增強核磁示病灶周圍環(huán)形強化，呈“牛眼征”改變

a T2WI矢狀位圖 b T2WI橫斷位圖 c T1WI矢狀位圖 a 增強矢狀位圖 b 增強橫斷位圖 c 增強冠狀位圖

圖3 MRI示突出物大部分吸收 圖4 增強核磁可見突出物周圍少許強化

a T2WI矢狀位圖 b T2WI橫斷位圖 c T1WI矢狀位圖

圖5 MRI示突出組織基本吸收

2.3 影響椎間盤突出后重吸收的相關(guān)因素

2.3.1 “牛眼征”表現(xiàn) “牛眼征”是指椎間盤突出組織在增強MRI圖像上表現(xiàn)為邊緣環(huán)形強化的現(xiàn)象，目前普遍認為新生血管長入突出組織是導致此現(xiàn)象的主要原因[15-16]。Autio等[17]研究發(fā)現(xiàn)，纖維環(huán)破裂的突出組織周圍可出現(xiàn)環(huán)形高信號現(xiàn)象，而且環(huán)形信號的厚度與重吸收發(fā)生率相關(guān)，厚度越厚越容易發(fā)生重吸收現(xiàn)象。因此一般認為“牛眼征”現(xiàn)象的出現(xiàn)對于重吸收具有積極意義。

2.3.2 Modic改變 椎間盤組織退變后相鄰終板及終板下骨質(zhì)的MRI信號改變稱為Modic改變，被認為與椎間盤退變性疾病相關(guān)。近期研究表明Modic改變對于重吸收現(xiàn)象具有一定預(yù)測意義。一項組織學研究表明，伴有Modic改變的椎間盤組織新生血管長入以及炎性細胞浸潤較少，含有更多難以吸收的纖維、軟骨成分，因此認為，伴有Modic改變的椎間盤組織不利于重吸收現(xiàn)象的發(fā)生[18]。一項臨床觀察研究也得出了相似的結(jié)論。俞鵬飛等[19]通過對95例保守治療的腰椎間盤突出癥患者進行回顧性臨床觀察，結(jié)果顯示：95例患者中22例伴有Modic改變，然而這22例中僅有1例發(fā)生了重吸收現(xiàn)象。因此認為鄰近節(jié)段伴有Modic改變的椎間盤突出患者，發(fā)生重吸收概率較低。

2.3.3 椎間盤退變 椎間盤退變的主要病理表現(xiàn)為纖維環(huán)及髓核的退變，在MRI上表現(xiàn)為低信號，即“黑椎間盤”。退變所導致的椎間盤水分丟失及纖維成分增加對重吸收將產(chǎn)生不利影響。然而長期隨訪研究30例患者的MRI檢查表明，高度退變的椎間盤容易發(fā)生重吸收[20]。因此，椎間盤退變對于重吸收現(xiàn)象的作用目前尚有爭議，需進一步研究。

2.3.4 突出物成分 Iwabuchi等[21]通過MRI檢查T1加權(quán)與T2加權(quán)圖像的比較，將突出物成分的類型分為1～5型(1型：大部分是髓核；2型：大部分是纖維環(huán)；3型：黏液樣變；4型：肉芽組織增生；5型：部分是纖維環(huán))。其中1型最容易發(fā)生重吸收，其次是5型，2、3、4幾乎不發(fā)生重吸收。由于髓核組織含水量高，有利于發(fā)生脫水及血管長入反應(yīng)，因為普遍認為，突出組織中髓核成分越多，其發(fā)生重吸收的概率越大。

椎間盤突出后重吸收現(xiàn)象雖然具有很多不確定性，但目前相關(guān)研究結(jié)果表明重吸收現(xiàn)象是一個不爭的事實。從學術(shù)角度出發(fā)，重視對重吸收現(xiàn)象的觀察與研究，對進一步提高臨床療效及保守治療頸腰椎疾病提供新的思路和依據(jù)。

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