(復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院心內(nèi)科，上海心血管病研究所，上海 200032)

病人，女，28歲，因“心悸13 h，突發(fā)胸痛8 h”入院。病人2016年11月14日11:00無明顯誘因出現(xiàn)心悸，無胸悶、胸痛，休息后有所緩解，未予診治。當(dāng)日17:00突發(fā)心前區(qū)壓榨性疼痛，伴有氣促及咽喉緊縮感，無頭暈、黑朦，未出冷汗，無腹痛，疼痛未向他處放射，但休息后不能緩解。當(dāng)日21:36自行心電圖檢查，心電圖提示：①竇性心律；②ST段改變(Ⅰ、avL、V2～V4導(dǎo)聯(lián)弓背向上抬高，Ⅱ、Ⅲ、avF導(dǎo)聯(lián)水平型壓低)，遂就診于我院急診科。當(dāng)日22:30左右，急查心肌肌鈣蛋白T 0.28 μg/L，肌紅蛋白0.52 μg/L，BNP 12.74 ng/L，CK 178 U/L，CK-MB 22 U/L，CK-MM 156 U/L，CRP 10.7 mg/L。心電圖檢查示：①竇性心律；②急性前壁心肌梗死；③急性高側(cè)壁心肌梗死；④ST段改變(ST段在Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)呈水平型壓低0.5～1.0 mm)(圖1)。床旁超聲心動圖示：左心室前壁心尖段收縮活動減弱，EF 61%。遂行急診冠狀動脈造影，術(shù)中左主干未見明顯狹窄；左前降支管壁光滑，未見明顯狹窄，中遠(yuǎn)段長段心肌橋，收縮期管腔受壓60%～70%，舒張期不完全緩解，第一對角支未見明顯狹窄；左回旋支粗大、左冠狀動脈優(yōu)勢型，未見明顯狹窄，鈍緣支未見明顯狹窄。右冠狀動脈相對細(xì)小，管壁光滑，未見明顯狹窄(圖2,掃描文后二維碼觀看相關(guān)視頻)。行血管內(nèi)超聲檢查示前降支管壁光滑，遠(yuǎn)段可見心肌橋，未見明顯血栓、壁內(nèi)血腫及自發(fā)夾層征象，左心室造影見左心室心尖部局部收縮活動稍減弱，余節(jié)段收縮活動正常，LVEF 62%(圖3)。病人未行PCI，返回病房。否認(rèn)高血壓、糖尿病、CAD病史；否認(rèn)煙酒史；否認(rèn)避孕藥使用史；否認(rèn)胸部外傷史。2015年檢查發(fā)現(xiàn)十二指腸潰瘍，口服PPI后好轉(zhuǎn)。入院診斷：急性冠狀動脈綜合征，心肌橋。入院查體：體溫37.5 ℃，呼吸18次/min，血壓14.4/9.9 kPa。神志清晰，呼吸平穩(wěn)，頸靜脈無怒張，全身皮膚無瘀點瘀斑，雙肺呼吸音清，未聞及明顯干濕性啰音，心率80次/min，律齊，未聞及異常雜音，腹軟，無壓痛及反跳痛，雙下肢不腫。由于病因未明，暫給予阿司匹林、波立維抗血小板，倍他樂克控制心率治療。進(jìn)行風(fēng)濕相關(guān)自身抗體及心臟相關(guān)病毒檢查協(xié)助排除病因。住院冠狀動脈CTA造影顯示左前降支中段淺表心肌橋，心包輕度增厚(圖4)；心臟平掃(增強)MRI示左心室心尖部收縮活動減弱，心肌水腫及延遲強化(圖5)。病原學(xué)檢測示柯薩奇B組病毒IgM抗體(+)，柯薩奇B組病毒IgG抗體(+)。根據(jù)病人急診冠狀動脈造影未見明顯血管狹窄，且為年輕女性，無高血壓、糖尿病等病史，入院時低熱，追問病史，2016年11月11日曾有輕度上呼吸道感染癥狀，柯薩奇B組病毒抗體陽性，結(jié)合冠狀動脈CTA造影提示，暫考慮急性病毒性心肌心包炎可能。病人心超及MRI檢查提示左心室收縮活動減弱，NT-proBNP顯著上升，有重癥心肌炎表現(xiàn)，遂給予糖皮質(zhì)激素治療，同時給予營養(yǎng)心肌、控制心室率、改善心室重構(gòu)、對癥等治療。2016年11月19日病人心臟標(biāo)志物指標(biāo)呈降低趨勢，病情好轉(zhuǎn)穩(wěn)定。2016年11月23日心電圖檢查示ST段較前回落，V2～V4導(dǎo)聯(lián)T波倒置(圖6)，考慮為亞急性期改變。住院12 d后，病人病情好轉(zhuǎn)出院。2016年12月5日出院后心電圖隨訪未見明顯病理性Q波，ST段繼續(xù)回落伴T波倒置(圖7)。出院后2017年1月5日心電圖隨訪顯示正常心電圖(圖8)；2017年2月9日心臟MRI檢查提示左心室心肌水腫及缺血改變明顯好轉(zhuǎn)，心肌收縮活動度明顯改善，延遲增強；2017年2月20日隨訪心動超聲圖未見異常。出院后科內(nèi)病例分析專家討論，根據(jù)病人住院及出院隨訪記錄分析，病人雖有病毒感染證據(jù)，但心肌炎往往不表現(xiàn)為心肌局灶性壞死或者損傷，一般累及范圍廣,但本病例明顯表現(xiàn)為心尖部局部運動異常，病毒性心肌炎診斷并不能完全解釋病人典型的心電圖心肌缺血表現(xiàn)?；仡櫜∈罚∪四贻p女性，存在明顯應(yīng)激因素(第一次夜間急診)，冠狀動脈顯示左前降支中遠(yuǎn)段長段心肌橋病變，收縮期管腔受壓60%～70%，舒張期不完全緩解，結(jié)合發(fā)病時心電圖表現(xiàn)(Ⅰ、avL、V2～V4導(dǎo)聯(lián)弓背向上抬高，Ⅱ、Ⅲ、avF導(dǎo)聯(lián)水平型壓低)，以及MRI局灶性延遲強化缺血的提示，推斷該病人由于應(yīng)激因素，冠狀動脈左前降支在心肌橋狹窄基礎(chǔ)上發(fā)生痙攣進(jìn)而造成心肌缺血乃至壞死表現(xiàn)可能性更大。

圖1 入院心電圖特征

討論急性心肌梗死多見于有冠狀動脈梗阻病變基礎(chǔ)(如動脈粥樣硬化病變)的病人，但近幾年隨著冠脈造影檢查的普及，發(fā)現(xiàn)在全部的急性心肌梗死病人中有1%～13%發(fā)生冠狀動脈非阻塞型心肌梗死(Myocardial infarction with non-obstructive coronary arteries，MINOCA)[1]。在這其中，冠狀動脈痙攣在MINOCA發(fā)生機制中有著重要作用[2]。冠狀動脈主干及其主要分支發(fā)生一過性痙攣收縮，冠狀動脈嚴(yán)重痙攣時甚至血管腔完全閉塞，持續(xù)半小時以上即可出現(xiàn)急性心肌梗死的癥狀與心電圖、酶學(xué)的變化。冠狀動脈痙攣的發(fā)病機制尚未明確，其誘因包括吸煙、心理應(yīng)激、遺傳因素、飲酒、運動、自主神經(jīng)張力過高、冠狀動脈支架置入和硝酸甘油突然撤藥等[3-5]。該例病人為年輕女性，無冠心病高危因素，但存在明顯應(yīng)激因素；急診心電圖為典型急性前壁心肌梗死及急性高側(cè)壁心肌梗死表現(xiàn)，且具有明顯的梗死區(qū)域指向性及血管相關(guān)性(左前降支)；急診冠狀動脈造影及血管內(nèi)超聲檢查左前降支未見明顯狹窄，中遠(yuǎn)段長段心肌橋，未見明顯血栓、壁內(nèi)血腫及自發(fā)夾層征象；心肌MRI提示心肌缺血表現(xiàn)，心尖部運動異常；心肌損傷標(biāo)志物明顯升高；隨訪心電圖及MRI檢查表現(xiàn)為心肌缺血、梗死后恢復(fù)改變。因此，考慮在心肌橋基礎(chǔ)上應(yīng)激誘發(fā)左前降支冠狀動脈痙攣是引起心肌梗死主要原因。

需要引起注意的是該病人極易誤診為病毒性心肌炎。該例病人雖然病毒抗體陽性，但心肌局部缺血證據(jù)及心電圖和MRI檢查提示并不能與累及范圍較廣的病毒性心肌炎表現(xiàn)相匹配。隨訪心電圖及MRI檢查也未能提供病毒性心肌炎的診斷證據(jù)，因此該例病人病毒性心肌炎診斷有待商榷。

綜上所述，對于心肌損傷的精準(zhǔn)化診斷應(yīng)充分結(jié)合臨床資料，更加謹(jǐn)慎分析，需要緊密結(jié)合個體病人癥狀、實驗室檢查及輔助檢查結(jié)果加以判斷，難以明確診斷者應(yīng)進(jìn)行長期隨訪，必要時進(jìn)行心內(nèi)膜心肌活檢以幫助確診。

左主干未見明顯狹窄；左前降支管壁光滑，未見明顯狹窄，中遠(yuǎn)段長段心肌橋，第一對角支未見明顯狹窄；左回旋支粗大、左冠優(yōu)勢型，未見明顯狹窄，鈍緣支未見明顯狹窄。右冠相對細(xì)小，管壁光滑，未見明顯狹窄。

圖2冠狀動脈造影影像

前降支管壁光滑，遠(yuǎn)段可見心肌橋，未見明顯血栓、壁內(nèi)血腫及自發(fā)夾層征象，左心室造影見左心室心尖部局部收縮活動稍減弱，余節(jié)段收縮活動正常。

左前降支中段淺表心肌橋，心包輕度增厚。

左心室心尖部收縮活動減弱，心肌水腫及延遲強化。

圖6 2016年11月23日心電圖檢查結(jié)果

圖7 2016年12月5日心電圖檢查結(jié)果

圖8 2017年1月5日心電圖檢查結(jié)果

掃描二維碼

觀看本文相關(guān)視頻

心肌梗死；冠狀血管痙攣；心電描記術(shù)；冠狀血管造影術(shù)；磁共振成像；超聲檢查；診斷；病例報告

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