陳科伍，鄭佳燕，張 滔，龔國(guó)彪，梁 建

(重慶市大足區(qū)人民醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科 402360)

重癥急性胰腺炎(SAP)病情危重，起病急，發(fā)展迅速，并發(fā)癥種類多，通常合并胰腺外的器官損傷，其發(fā)生的本質(zhì)為炎性細(xì)胞釋放炎性介質(zhì)的“瀑布效應(yīng)”，病死率極高，據(jù)統(tǒng)計(jì)該病的病死率可達(dá)20%～40%。當(dāng)病情發(fā)生、發(fā)展到一定程度時(shí)人體的血液流動(dòng)會(huì)變得異常，常出現(xiàn)有效循環(huán)血容量不足、血壓下降，導(dǎo)致重要臟器供血供氧不足、機(jī)體組織缺氧、代謝功能障礙并呈進(jìn)行性加重等。因此對(duì)SAP患者進(jìn)行積極有效的液體復(fù)蘇治療是極其重要的[1]，根據(jù)中華醫(yī)學(xué)會(huì)重癥醫(yī)學(xué)分會(huì)SAP治療共識(shí)，SAP的早期液體復(fù)蘇在整個(gè)疾病治療過(guò)程中的地位十分重要，其往往關(guān)系疾病的預(yù)后及疾病的發(fā)展方向；盡早地積極給予有效的液體復(fù)蘇是循環(huán)支持的最重要措施之一，尤其是通過(guò)早期目標(biāo)導(dǎo)向治療(EGDT)可以維持機(jī)體循環(huán)穩(wěn)定、改善體內(nèi)臟器及組織的灌注和氧供[2]。SAP所損傷的眾多系統(tǒng)中以呼吸系統(tǒng)損傷最為常見(jiàn)，呼吸系統(tǒng)損傷以急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)[3]為代表性疾病。據(jù)相關(guān)文獻(xiàn)統(tǒng)計(jì)大概有73%的SAP患者會(huì)發(fā)生ARDS，若并發(fā)ARDS后治療不及時(shí)或治療不當(dāng)，其病死率會(huì)明顯增高，?？筛哌_(dá)50%～80%[4]。ARDS的治療是以呼吸機(jī)輔助呼吸為基礎(chǔ)，肺水管理是治療ARDS成功與否的關(guān)鍵。因?yàn)槊?xì)血管的通透性增加，組織間液滲出增多，導(dǎo)致程度不一的肺水腫和組織水腫[5]，因此進(jìn)行盲目液體復(fù)蘇存在加重組織氧代謝功能障礙的風(fēng)險(xiǎn)，使得呼吸功能惡化。如何做到有的放矢的液體復(fù)蘇就成為了焦點(diǎn)，隨著科學(xué)技術(shù)的發(fā)展，脈波輪廓溫度稀釋連續(xù)心排量測(cè)量技術(shù)(PICCO)已經(jīng)成為了當(dāng)前液體復(fù)蘇治療的重要監(jiān)測(cè)手段，現(xiàn)已在臨床上得到廣泛的應(yīng)用[6-8],本文旨在探討通過(guò)PICCO指導(dǎo)下的肺水管理模式在SAP所致ARDS序貫機(jī)械通氣中的臨床應(yīng)用價(jià)值。

表1 兩組一般情況比較

1 資料與方法

1.1一般資料 收集2012年1月至2015年1月本院重癥醫(yī)學(xué)科收治的重癥SAP所致ARDS患者92例。將92例患者分為治療組和對(duì)照組。兩組均進(jìn)行無(wú)創(chuàng)-有創(chuàng)-無(wú)創(chuàng)序貫機(jī)械通氣。治療組44例，在PICCO指導(dǎo)下肺水管理，其中男25例，女19例，年齡(43.2±7.8)歲；對(duì)照組48例，無(wú)PICCO指導(dǎo)下肺水管理，其中男26例，女22例，年齡(42.9±8.1)歲。兩組患者的年齡、性別比例、平均動(dòng)脈壓(MAP)、心率、呼吸頻率、氧合指數(shù)(PO2/FiO2)及急性生理和慢性健康評(píng)分(APACHE-Ⅱ評(píng)分)等比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。見(jiàn)表1。本研究經(jīng)本院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)同意，所有患者均簽署知情同意書(shū)。

1.2診斷及排除標(biāo)準(zhǔn) 診斷標(biāo)準(zhǔn)：SAP的診斷符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)外科學(xué)分會(huì)胰腺外科學(xué)組所制訂的SAP臨床診斷及分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)[9]。具備急性胰腺炎的臨床表現(xiàn)和相關(guān)生化改變，且具下列條件之一：(1)伴血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定；(2)功能障礙器官數(shù)量大于或等于1；(3)伴胰腺壞死、假性囊腫或胰腺周?chē)撃[等胰腺損傷的局部并發(fā)癥；(4)Ranson評(píng)分大于或等于3分；(5)APACHE-Ⅱ評(píng)分大于或等于8分。排除標(biāo)準(zhǔn)：既往有原發(fā)或繼發(fā)高血壓、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病、慢性心力衰竭、慢性腎功能不全、慢性肝功能損害、艾滋病、惡性腫瘤及自身免疫性疾病患者。運(yùn)用SAP 2014新指南標(biāo)準(zhǔn)將早期的中型胰腺炎病例排除在外，ARDS的診斷均符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)組診斷標(biāo)準(zhǔn)[10-12]。

1.3治療方法

1.3.1基礎(chǔ)治療 兩組均常規(guī)予以禁食、禁水、早期持續(xù)胃腸減壓、使用敏感抗菌藥物抗感染(可據(jù)微生物藥敏試驗(yàn)或療效調(diào)整抗菌藥物)、質(zhì)子泵抑制劑抑制胃酸分泌、生長(zhǎng)抑素抑制胰腺外分泌功能、烏司他丁抑制酶的活性、持續(xù)床旁血液凈化等綜合救治方案，并根據(jù)患者的病情程度及臟器功能情況等進(jìn)行個(gè)體化調(diào)整。

1.3.2機(jī)械通氣 所有患者在自我感覺(jué)呼吸困難、出現(xiàn)呼吸急促，呼吸頻率大于30次/分或血PO2/FiO2≤300時(shí)均早期進(jìn)行無(wú)創(chuàng)正壓通氣(NIPPV)，當(dāng)出現(xiàn)以下原因之一時(shí)改用經(jīng)鼻氣管插管行有創(chuàng)機(jī)械通氣：(1)人機(jī)配合度極差或極度不耐受；(2)氣道排痰能力降低；(3)血PO2/FiO2持續(xù)下降。在給予有創(chuàng)機(jī)械通氣時(shí)，動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)、分析相關(guān)數(shù)據(jù)，當(dāng)出現(xiàn)ARDS的控制窗時(shí)，及時(shí)由有創(chuàng)機(jī)械通氣序貫更改為使用無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣，其使用模式為持續(xù)氣道正壓通氣模式(CPAP)，并逐漸降低支持力度，直到停止使用呼吸機(jī)。ARDS控制窗的判斷條件：ARDS病因基本控制；意識(shí)恢復(fù)正常，氣道廓清能力恢復(fù)，可自行排痰；體溫小于38 ℃；自主潮氣量達(dá)到3～5 mL/kg，自主呼吸頻率小于30次/分；PO2/FiO2≥250，白細(xì)胞小于10×109/L或下降大于2×109/L；休克糾正；呼吸機(jī)參數(shù)：SIMV模式，頻率10～12次，壓力支持通氣(PSV)10～12 cm H2O，呼氣末正壓通氣(PEEP) 6～8 cm H2O。

1.3.3液體復(fù)蘇方法 治療組：入住本科后盡快行穿刺完成PICCO監(jiān)測(cè)，如實(shí)記錄患者監(jiān)測(cè)的各項(xiàng)數(shù)據(jù)，包括心指數(shù)(CI)、全心舒張末期容積(GEDVI)、血管外肺水指數(shù)(EVLWI)、 胸內(nèi)血容量指數(shù)(ITBVI)等相關(guān)數(shù)據(jù)。并根據(jù)實(shí)際監(jiān)測(cè)到的相關(guān)數(shù)據(jù)，綜合判斷決定是否繼續(xù)補(bǔ)液及選擇補(bǔ)液類型[13]。復(fù)蘇目標(biāo)值[14]：(1) CI>3.0 L·min-1·m-2，ITBVI>850 mL/m2或GEDVI>680 mL/m2，且EVLWI<10 mL/kg；(2)MAP≥65 mm Hg；(3)尿量大于或等于0.5 mL·kg-1·h-1。補(bǔ)液方法：根據(jù)ITBVI、GEDVI、每搏量變異(SVV)指導(dǎo)容量復(fù)蘇，使ITBVI達(dá)到850～1 000 mL/m2，GEDVI達(dá)到680～800 mL/m2；SVV機(jī)械通氣時(shí)有效(<10%)并根據(jù)左心室收縮力指數(shù)(dPmx)和每搏量指數(shù)(SVI)、CI等指標(biāo)運(yùn)用多巴酚丁胺增加心肌收縮力，根據(jù)全身血管阻力指數(shù)(SVRI)調(diào)整去甲腎上腺素用量維持MAP≥65 mm Hg及SVRI≥1 200 mm Hg/s，同時(shí)監(jiān)測(cè)EVLWI并在各項(xiàng)指標(biāo)達(dá)標(biāo)后為尋找最佳心臟前負(fù)荷適時(shí)予利尿劑治療，EVLWI≥10 mL/kg，使用呋塞米等利尿劑[15]。使ITBVI、GEDVI、CVP處于患者能代償?shù)恼Ｖ档拖薅植唤档虲I、SVI及MAP，且能逐漸減少血管活性藥物用量。

對(duì)照組：采取監(jiān)測(cè)心率、血壓、MAP、中心靜脈壓(CVP)、每小時(shí)尿量等數(shù)據(jù)，整合相關(guān)信息進(jìn)行液體復(fù)蘇，復(fù)蘇目標(biāo)[16]： CVP 8～12 mm Hg ，尿量大于或等于0.5 mL·kg-1·h-1，MAP≥65 mm Hg，中心靜脈血氧飽和度(ScvO2)≥70%，并維持上述目標(biāo)值，同時(shí)盡量控制心率在 80～110次/分及血細(xì)胞比容(HCT)≥30%[17]。

表2 兩組患者治療效果比較

兩組患者行液體復(fù)蘇時(shí)選擇晶體液為林格液、氯化鈉注射液；膠體液為右旋糖酐溶液、羥乙基淀粉(腎功能正常者)，部分患者通過(guò)使用紅細(xì)胞懸液和血漿，使HCT≥30%。

1.4觀察指標(biāo) 比較兩組患者呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎(VAP)發(fā)生率、肺水腫發(fā)生率、病死率、有創(chuàng)呼吸機(jī)使用時(shí)間、無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)使用時(shí)間、ICU住院時(shí)間、EGDT所用時(shí)間等。VAP診斷標(biāo)準(zhǔn)：(1)插管上機(jī)后48 h后發(fā)病或撤機(jī)、拔管48 h內(nèi)發(fā)病；(2)影像檢查肺部出現(xiàn)新發(fā)生的或進(jìn)展性的浸潤(rùn)陰影；(3)同時(shí)滿足下列至少2項(xiàng)，①體溫較平時(shí)增高大于1 ℃，或T>38 ℃或小于36 ℃；②外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)大于10×109/L或小于4×109/L；③氣管支氣管內(nèi)出現(xiàn)膿性分泌物；④需除外肺水腫、ARDS、肺結(jié)核、肺栓塞等疾病[18]；(4)與經(jīng)氣管導(dǎo)管內(nèi)吸引(ETA)相比，通過(guò)經(jīng)氣管鏡保護(hù)性毛刷(PSB)和經(jīng)氣管鏡支氣管肺泡灌洗(BAL)獲取氣道分泌物檢查結(jié)果用于診斷VAP感染病原體種類準(zhǔn)確性更高；氣道分泌物革蘭染色涂片檢查，可初步判斷VAP感染的病原體類型；臨床肺部感染評(píng)分(CPIS)有助于診斷VAP。

2 結(jié) 果

治療組的總通氣時(shí)間、有創(chuàng)通氣時(shí)間、無(wú)創(chuàng)通氣時(shí)間、ICU住院時(shí)間、EGDT所用時(shí)間均低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；不良反應(yīng)發(fā)生率及病死率亦低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。

3 討 論

隨著經(jīng)濟(jì)的發(fā)展，人民日常生活水平的提高，飲食習(xí)慣的改變及我國(guó)醫(yī)療技術(shù)的改善，在本院收治的患者中，雖然膽源性胰腺炎發(fā)生比例無(wú)明顯變化，但代謝性胰腺炎病例數(shù)卻比以前明顯增多，且SAP的發(fā)生率也逐年增高。該病發(fā)生后其病情來(lái)勢(shì)兇猛，進(jìn)展迅速，可引起多個(gè)器官功能損害和嚴(yán)重出血等，呼吸系統(tǒng)受累最為常見(jiàn)，呼吸系統(tǒng)損傷發(fā)生早于心、肝、腎等臟器衰竭，SAP引發(fā)的全身炎性反應(yīng)綜合征(SIRS)和多器官功能障礙綜合征(MODS)是導(dǎo)致死亡的主要原因[19-20]。ARDS是MODS在肺部的表現(xiàn)，是SAP的重要死亡原因之一。ARDS的主要臨床表現(xiàn)是呼吸困難與頑固性低氧血癥，ARDS的治療基礎(chǔ)是呼吸支持，SAP發(fā)病本質(zhì)為炎癥介質(zhì)釋放的瀑布效應(yīng)[21]。SAP釋放大量炎性介質(zhì)進(jìn)入血液循環(huán)，肺組織就成為炎性介質(zhì)損傷最早、最嚴(yán)重的靶器官之一。中性粒細(xì)胞在肺組織內(nèi)聚集、激活，同時(shí)釋放大量的氧自由基、蛋白酶和炎性介質(zhì)，以及巨噬細(xì)胞、肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的共同參與，導(dǎo)致肺泡膜損傷、肺內(nèi)毛細(xì)血管通透性增加和微血栓形成，從而造成大量的液體及較多的大分子物質(zhì)滲漏至肺泡及肺間質(zhì)，引起肺水腫[22]；并損傷肺泡上皮細(xì)胞，引起肺泡表面活性物質(zhì)減少或消失，加重肺水腫及肺不張，導(dǎo)致頑固性低氧血癥；補(bǔ)液能夠改善組織灌注，但盲目補(bǔ)液的同時(shí)也可能加重肺水腫，引起呼吸功能惡化，導(dǎo)致治療失敗。血管外肺水與肺水腫呈正相關(guān)，肺水越高，肺水腫程度越重，預(yù)后也越差[23]。肺水管理是呼吸支持治療成敗的關(guān)鍵，因此，在治療SAP引起的ARDS中血流動(dòng)力學(xué)和容量監(jiān)測(cè)就顯得極為重要。

在麻醉和危重患者治療中，精確的心臟前負(fù)荷評(píng)價(jià)是指導(dǎo)容量治療的關(guān)鍵，然而又是至今尚未完全解決的難題。傳統(tǒng)的血流動(dòng)力學(xué)檢測(cè)參數(shù)(心率、MAP、CVP)通常不夠靈敏，有時(shí)還會(huì)使醫(yī)生對(duì)循環(huán)血量產(chǎn)生錯(cuò)誤的估計(jì)[24]。肺水腫貫穿在ARDS的不同階段，而傳統(tǒng)的監(jiān)測(cè)方法有一定的局限性。因此使用PICCO技術(shù)指導(dǎo)容量及肺水管理非常有必要。本文將灌注壓評(píng)估和PICCO技術(shù)的優(yōu)勢(shì)合理地結(jié)合[25]，進(jìn)行有效的肺水管理，以便在容量復(fù)蘇階段更加及時(shí)、有效地糾正休克且不至于出現(xiàn)容量過(guò)負(fù)荷，而在容量治療階段同樣滴定式脫水治療，降低心臟前負(fù)荷及血管外肺水，減少并發(fā)癥發(fā)生率，以便有效控制ARDS。本研究通過(guò)使用PICCO后能及時(shí)了解血容量不足并及時(shí)補(bǔ)液,這能在更短時(shí)間內(nèi)完成EGDT，降低器官衰竭的發(fā)生率；能更加理想地控制血管外肺水增多 (根據(jù)肺水指數(shù)情況及PVPI情況決定補(bǔ)晶膠體及量)，雖然治療過(guò)程中常常會(huì)出現(xiàn)血管外肺水明顯升高，已存在ARDS所致肺水腫表現(xiàn)，但仍存在容量不足還需要進(jìn)一步補(bǔ)液的情況，在此情況下則能夠更好地根據(jù)PICCO監(jiān)測(cè)數(shù)據(jù)綜合判斷有效血容量是否達(dá)到體循環(huán)要求，同時(shí)適時(shí)補(bǔ)充膠體將組織間液重吸收入血液循環(huán)，以便減輕組織水腫及肺水腫；另外，控制好肺水時(shí)能縮短機(jī)械通氣時(shí)間、減少并發(fā)癥發(fā)生、降低病死率、縮短ICU住院時(shí)間，達(dá)到了本研究的預(yù)想目的。

在機(jī)械通氣方面，治療組及對(duì)照組均采用無(wú)創(chuàng)-有創(chuàng)-無(wú)創(chuàng)序貫機(jī)械通氣方式進(jìn)行治療，而不是采用有創(chuàng)-無(wú)創(chuàng)序貫機(jī)械通氣方式進(jìn)行救治，原因在于早期部分SAP患者在未達(dá)到有創(chuàng)通氣指征時(shí)，其實(shí)已經(jīng)存在氧供不足，此時(shí)及時(shí)給予無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣能在一定程度上糾正患者缺氧狀態(tài)及減輕組織缺氧，并讓一部分患者無(wú)需使用有創(chuàng)機(jī)械通氣，用此方案治療在本次試驗(yàn)中共有3例患者未使用有創(chuàng)機(jī)械通氣而達(dá)到治療目的，采用無(wú)創(chuàng)-有創(chuàng)-無(wú)創(chuàng)序貫機(jī)械通氣方式亦可降低VAP發(fā)生率及ICU住院時(shí)間[26]。

綜上所述，SAP均應(yīng)當(dāng)早期采取無(wú)創(chuàng)-有創(chuàng)-無(wú)創(chuàng)序貫通氣治療方案，并在此基礎(chǔ)上結(jié)合PICCO監(jiān)測(cè)，可更好地進(jìn)行容量管理、肺水管理，達(dá)到降低肺水腫發(fā)生率，減少機(jī)械通氣時(shí)間，降低相關(guān)并發(fā)癥發(fā)生率、病死率及縮短ICU住院時(shí)間的目的。因此，在PICCO指導(dǎo)下的肺水管理有于提高SAP所致ARDS救治成功率，值得臨床推廣使用。

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