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        人腦膠質(zhì)瘤中PI3K/AKT通路蛋白的表達及其與膠質(zhì)瘤發(fā)生發(fā)展的相關(guān)性

        2018-03-08 01:26:28李連進佟建洲孫文棟張向前
        實用癌癥雜志 2018年1期
        關(guān)鍵詞:人腦星形膠質(zhì)瘤

        李連進 佟建洲 孫文棟 張向前

        為了對膠質(zhì)瘤發(fā)生發(fā)展過程中PI3K/AKT通路的作用進行探討,進而將新的靶點提供給臨床治療腦膠質(zhì)瘤的工作,本研究探討了人腦膠質(zhì)瘤中PI3K/AKT通路蛋白在腦膠質(zhì)瘤中的表達及其與膠質(zhì)瘤發(fā)生發(fā)展的相關(guān)性,現(xiàn)報告如下。

        1 材料與方法

        1.1 材料

        選取我院2014年5月至2016年5月收治的腦膠質(zhì)瘤患者84例,將其人腦膠質(zhì)瘤標(biāo)本用手術(shù)切除下來,所有標(biāo)本均經(jīng)病理證實為膠質(zhì)瘤標(biāo)本,均用10%甲醛固定,石蠟包埋切為4 μm厚的片,所有患者均知情同意。依據(jù)病理分級將這些患者分為低惡性組(Ⅰ~Ⅱ級,n=42)和高惡性組(Ⅲ~Ⅳ級,n=42)。低惡性組患者中男性25例,女性17例,平均(45.2±10.4)歲;腫瘤類型:6例毛細胞性性細胞瘤,16例纖維型星形細胞瘤,8例原漿型星形細胞瘤,6例少突膠質(zhì)瘤,6例少突星形細胞瘤;病理分級:6例Ⅰ級,36例Ⅱ級。高惡性組患者中男性23例,女性19例,平均(46.1±10.1)歲;腫瘤類型:7例毛細胞性性細胞瘤,15例纖維型星形細胞瘤,9例原漿型星形細胞瘤,6例少突膠質(zhì)瘤,5例少突星形細胞瘤;病理分級:8例Ⅲ級,34例Ⅳ級。將這些患者作為腦膠質(zhì)瘤組,另選取我院同期采集的40例正常腦組織作為正常對照組。3組標(biāo)本的一般資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義,具有可比性。

        1.2 方法

        購買Cell Signaling Technology公司生產(chǎn)的工作濃度為1∶100的兔抗人濃縮型多克隆抗體PI3K,Bioworld Technology公司生產(chǎn)的工作濃度為1∶100的兔抗人濃縮型多克隆抗體AKT,上?;蚩萍加邢薰旧a(chǎn)的即用型EnVision及鼠抗人單克隆抗體PTEN即用型試劑盒,北京中山金橋生物技術(shù)有限公司生產(chǎn)的DAB顯色試劑盒。連續(xù)切石蠟標(biāo)本為3張切片,厚度為4 μm,運用免疫組化Envision二步法對其進行免疫組織化學(xué)染色,嚴(yán)格依據(jù)試劑盒說明書進行相關(guān)操作。

        1.3 結(jié)果判斷

        免疫組化光鏡分析:PI3K、AKT、PTEN蛋白主要在胞質(zhì)內(nèi)表達。由2名病理醫(yī)師閱片并評分,在此過程中分別運用雙盲法和雙評分半定量法。光鏡下對8個高倍視野進行隨機觀察,將4個高倍視野中染色陽性百分率記錄下來,積分標(biāo)準(zhǔn)為靶細胞陽性率0、1%~10%、11%~50%、51%~80%、>80%分別評定為0分、1分、2分、3分、4分。依據(jù)切片中細胞顯色染色深淺情況為顯色度積分,細胞無淺色、淺棕黃色、棕黃色、棕褐色分別評定為0分、1分、2分、3分,最后將兩項分相乘,分為陰性組(-)、弱陽性組(+)、陽性組(++)、強陽性組(+++)4組,分別評定為0分、1~2分、3~4分、>4分[1]。

        1.4 統(tǒng)計學(xué)分析

        在計算機中輸入實驗數(shù)據(jù),采用統(tǒng)計學(xué)軟件包SPSS 19.0 for Windows,用χ2檢驗?zāi)z質(zhì)瘤不同病理分級與正常腦組織中PI3K、AKT、PTEN蛋白的表達,用Pearson卡方、Fisher精確概率法檢驗理論值,用Spearman等級相關(guān)分析對PI3K、AKT、PTEN蛋白表達的相關(guān)性進行分析,檢驗水準(zhǔn)α=0.05。

        2 結(jié)果

        2.1 膠質(zhì)瘤不同病理分級與正常腦組織中PI3K、AKT、PTEN蛋白表達比較

        腦膠質(zhì)瘤組PI3K、AKT陽性率均顯著高于正常對照組(P<0.05),PTEN陽性率顯著低于正常對照組(P<0.05)。高惡性組PI3K、AKT陽性率均顯著高于低惡性組(P<0.05),PTEN陽性率顯著低于低惡性組(P<0.05)。高惡性組、低惡性組PI3K、AKT陽性率均顯著高于正常對照組(P<0.05),PTEN陽性率顯著低于正常對照組(P<0.05),見表1。

        表1 膠質(zhì)瘤不同病理分級與正常腦組織中PI3K、AKT、PTEN蛋白表達比較(例,%)

        注:#為與低惡性組比較,P<0.05;*為與正常對照組比較,P<0.05。

        2.2 人腦膠質(zhì)瘤中PI3K、AKT、PTEN蛋白表達之間的相關(guān)性

        84例人腦膠質(zhì)瘤組織中,66例PI3K、AKT蛋白共同陽性表達,10例共同陰性表達。人腦膠質(zhì)瘤中PI3K、AKT與PTEN蛋白表達均呈負相關(guān)關(guān)系(γ=-4.56,P<0.05),而PI3K與AKT呈顯著的正相關(guān)關(guān)系(γ=3.36,P<0.05),見表2。

        表2 人腦膠質(zhì)瘤中PI3K、AKT、PTEN蛋白表達之間的相關(guān)性/例

        3 討論

        腦膠質(zhì)瘤的發(fā)病是多因素多基因作用的結(jié)果,從本質(zhì)上來說,細胞增殖、分化、凋亡均會在各種致癌物誘發(fā)細胞癌變的過程中失控,而細胞的信道轉(zhuǎn)導(dǎo)對這些過程起到了決定性作用[2]。很多相關(guān)醫(yī)學(xué)研究表明[3-4],在人腦惡性膠質(zhì)瘤的發(fā)生發(fā)展過程中,PI3K/AKT信號通路可能發(fā)揮著極為重要的作用。PI3K/AKT信號通路一方面對細胞的增殖、凋亡造成直接而深刻的影響,另一方面也對腫瘤的生長、對化療的反應(yīng)造成直接而深刻的影響,針對此信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑的抑制劑也將顯著的化療增敏作用顯示了出來,其在細胞內(nèi)將對凋亡進行抑制、為增殖提供良好的前提條件的關(guān)鍵作用充分發(fā)揮出來的途徑為對下游多種效應(yīng)分子的活化狀態(tài)進行影響[5]。相關(guān)醫(yī)學(xué)研究表明[6-8],白血病、結(jié)腸癌等一些腫瘤細胞耐藥性受到PI3K/AKT途徑的直接而深刻的影響。在白血病等腫瘤的化療過程中,常規(guī)化療藥物和針對該途徑的抑制劑的協(xié)同作用已經(jīng)將促進化療效率顯著提升、耐藥顯著降低的作用顯示了出來[9]。但是目前,還很少有相關(guān)醫(yī)學(xué)研究報道腦膠質(zhì)瘤組織中該信號傳導(dǎo)通路的表達[10]。

        本研究結(jié)果表明,腦膠質(zhì)瘤組PI3K、AKT陽性率均顯著高于正常對照組(P<0.05),PTEN陽性率顯著低于正常對照組(P<0.05),其中高惡性組PI3K、AKT陽性率均顯著高于低惡性組(P<0.05),PTEN陽性率顯著低于低惡性組(P<0.05),高惡性組、低惡性組PI3K、AKT陽性率均顯著高于正常對照組(P<0.05),PTEN陽性率顯著低于正常對照組(P<0.05),和上述相關(guān)醫(yī)學(xué)研究結(jié)果一致。本研究結(jié)果還表明,84例人腦膠質(zhì)瘤組織中,66例PI3K、AKT蛋白共同陽性表達,10例共同陰性表達。人腦膠質(zhì)瘤中PI3K、AKT與PTEN蛋白表達均呈負相關(guān)關(guān)系(P<0.05),而PI3K與AKT呈顯著的正相關(guān)關(guān)系(P<0.05),說明在膠質(zhì)瘤的發(fā)生發(fā)展過程中,PI3K、AKT與PTEN可能相互拮抗,PTEN表達缺失可能受到AKT表達過度的直接而深刻的影響,三者可能共同為膠質(zhì)瘤的惡性進展提供了良好的前提條件。同時,在膠質(zhì)瘤的治療中,在PTEN失活的情況下,PI3K、AKT可稱為2個靶點。

        總之,人腦膠質(zhì)瘤中PI3K/AKT通路蛋白在腦膠質(zhì)瘤中的表達提升,與膠質(zhì)瘤病理分級呈顯著的正相關(guān)關(guān)系,值得臨床充分重視。

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