高血壓腦出血是高血壓的嚴(yán)重并發(fā)癥,多見于老年群體,病人多由于過度的腦力、體力勞動(dòng)、情緒激動(dòng)等造成血壓驟然上升,導(dǎo)致病變的腦內(nèi)毛細(xì)血管、動(dòng)靜脈發(fā)生破裂,最終引起自發(fā)性腦出血,其致殘率與病死率極高[1-2]。段飛等[3]研究發(fā)現(xiàn),高血壓腦出血病人血腫組織出現(xiàn)不可逆創(chuàng)傷,隨著局部壓力增加,水腫及血腫分解物刺激病灶組織釋放多種物質(zhì),導(dǎo)致繼發(fā)性感染及損傷,通過檢測其水平的動(dòng)態(tài)變化,有利于療效的評(píng)估。盡早清除血腫能減輕或避免腦血腫組織形成繼發(fā)性損傷,傳統(tǒng)開顱血腫清除術(shù)能發(fā)揮良好的止血及清除血腫作用,但此術(shù)式可能導(dǎo)致周圍正常組織及手術(shù)入路出現(xiàn)損傷,降低臨床效果[4]。隨著于神經(jīng)外科技術(shù)的不斷進(jìn)步,神經(jīng)內(nèi)鏡微創(chuàng)術(shù)已逐步開展用于臨床,甄文劍等[5]研究發(fā)現(xiàn),高血壓腦出血病人經(jīng)神經(jīng)內(nèi)鏡微創(chuàng)術(shù)治療后有利于病人的恢復(fù),使并發(fā)癥率降低。本研究觀察高血壓腦出血病人應(yīng)用神經(jīng)內(nèi)鏡微創(chuàng)手術(shù)的療效及對(duì)血清細(xì)胞因子的影響。
1.1 一般資料 選擇2014年3月—2016年3月98例我院就診的高血壓腦出血病人,入選標(biāo)準(zhǔn):符合高血壓腦出血的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[6],并經(jīng)頭顱CT等檢查證實(shí);發(fā)病在24 h內(nèi),且手術(shù)指征明確;近半年內(nèi)無免疫抑制類藥物使用史;無其他腦血管疾病史。排除標(biāo)準(zhǔn):心、肝腎等臟器可見明顯病變;近期嚴(yán)重感染、手術(shù)史等;動(dòng)脈瘤、動(dòng)靜脈畸形破裂出血等其他腦出血疾病。將98例高血壓腦出血病人根據(jù)不同治療方式分為對(duì)照組和研究組,各49例。對(duì)照組女23例,男26例;年齡49歲~70歲(55.97歲±1.45歲);高血壓病史2年~6年(4.11年±0.67年);出血部位:基底節(jié)區(qū)26例,腦葉13例,小腦10例。研究組女25例,男24例;年齡48歲~71歲(55.12歲±1.52歲);高血壓病史2年~6年(4.18年±0.71年);出血部位:基底節(jié)區(qū)27例,腦葉12例,小腦10例。兩組病人一般資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
1.2 方法 對(duì)照組接受開顱血腫清除術(shù):病人行全身麻醉,于顯微鏡下行小骨窗開顱術(shù),切口需避開大血管及腦功能區(qū),并于頭皮距血腫最近處予以馬蹄形切口,以放射狀將硬膜剪開,使皮質(zhì)切開。于顯微鏡下全面觀察并徹底清除血腫,將硬腦膜進(jìn)行縫合,并常規(guī)置入引流管。研究組接受神經(jīng)內(nèi)鏡微創(chuàng)手術(shù)治療,麻醉同對(duì)照組,參照血腫部位制定手術(shù)體位,并按血腫最大層面選定切口,注意勿傷及大血管及主要功能區(qū)。取碘附消毒后選擇直形切口,并以乳突牽拉器將皮膚肌肉牽開,選用氣電鉆取小骨孔,將硬膜以十字剪開。使穿刺點(diǎn)皮層進(jìn)行電凝,血腫腔以特定鏡鞘穿刺,明確血腫和腦組織,并參照鏡鞘表層刻度明確血腫腔的具體深度,吸出血腫,于內(nèi)鏡下將鏡鞘撤出,并充分止血。兩組術(shù)后均進(jìn)行保持電解質(zhì)平衡、抗感染等內(nèi)科治療,統(tǒng)計(jì)兩組出血量、手術(shù)時(shí)間、血腫清除率,術(shù)后并發(fā)癥及術(shù)后6個(gè)月時(shí)預(yù)后及日常生活能力(ADL)情況。
1.3 觀察指標(biāo)
1.3.1 預(yù)后觀察 參照格拉斯哥預(yù)后(GOS)評(píng)分:5分,伴輕度殘疾,但未對(duì)日常生活與工作造成影響即恢復(fù)良好;4分,殘疾,可獨(dú)立生活,并可于保護(hù)性進(jìn)行工作即輕度殘疾;3分,殘疾,狀態(tài)清晰,日常生活需外界照料即重度殘疾;2分,僅存在睜眼等最小反應(yīng)即植物狀態(tài);1分,死亡[7]。
1.3.2 ADL觀察 包含進(jìn)食、穿衣、大小便控制等方面,分?jǐn)?shù)越高提示日常生活能力越強(qiáng)[8]。
1.3.3 生化指標(biāo)測定 于術(shù)前及術(shù)后24 h時(shí)抽取2 mL病人空腹靜脈血,將其常規(guī)分離并保存待用。降鈣素原(PCT)、C反應(yīng)蛋白(CRP)、神經(jīng)元特異性烯醇化酶(NSE)、轉(zhuǎn)化生長因子-β1(TGF-β1)采用免疫比濁法進(jìn)行。
2.1 兩組預(yù)后比較 研究組預(yù)后良好率較對(duì)照組高(P<0.05)。詳見表1。
表1 兩組預(yù)后比較 例(%)
2.2 兩組手術(shù)效果比較 研究組術(shù)中出血量、手術(shù)時(shí)間均優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05);兩組血腫清除率比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。詳見表2。
組別n術(shù)中出血量mL手術(shù)時(shí)間h血腫清除率%對(duì)照組49352.96±44.902.96±0.3992.09±11.50研究組4992.38±11.531.81±0.2290.23±10.98t值39.34817.9770.818P0.0000.0000.414
2.3 兩組治療前后血清PCT、CRP、TGF-β1、NSE比較 治療前,比較兩組血清PCT、CRP、TGF-β1、NSE比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組血清PCT、CRP、NSE均上升,研究組上升幅度更小,兩組血清TGF-β1均降低,研究組下降幅度更小(P<0.05)。詳見表3。
組別n PCT(ng/L) 治療前治療后t值P CRP(mg/L) 治療前治療后t值P對(duì)照組49198.05±24.71449.08±56.17-28.6350.00016.82±2.1133.79±4.20-25.2730.000研究組49196.76±24.90375.21±46.20-23.8010.00016.29±2.6528.65±3.52-19.6360.000t值0.2577.1091.0956.565P0.7970.0000.2760.000組別 TGFβ1(μg/L) 治療前治療后t值P NSE(μg/L) 治療前治療后t值P對(duì)照組55.96±6.9823.07±2.9630.3660.00014.90±1.8625.20±3.12-19.8490.000研究組55.13±7.2139.41±4.8712.6470.00014.26±1.7818.53±2.06-10.9780.000t值0.579-20.0701.74012.488P0.564 0.0000.085 0.000
2.4 兩組治療前后ADL評(píng)分比較 治療前,比較兩組ADL評(píng)分比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組ADL評(píng)分均上升,研究組上升明顯(P<0.05)。詳見表4。
表4 兩組治療前后ADL評(píng)分比較 (±s) 分
2.5 兩組術(shù)后并發(fā)癥比較 研究組并發(fā)癥發(fā)生率較對(duì)照組低(P<0.05)。詳見表5。
表5 兩組術(shù)后并發(fā)癥比較 例(%)
高血壓腦出血存在病情不穩(wěn)定等特點(diǎn),病情多于發(fā)病后2 h內(nèi)達(dá)到頂峰,出血較少時(shí)幾乎不形成壓迫,出血較大時(shí)導(dǎo)致顱內(nèi)血腫,使蛛網(wǎng)膜下腔或腦室出血[9]。Charidimou等[10]研究發(fā)現(xiàn),腦室大量出血與繼發(fā)性腦水腫是引起高血壓腦出血病人病死的關(guān)鍵誘因,積血凝固及分解期間能釋放凝血酶、補(bǔ)體復(fù)合物等多種刺激物質(zhì),導(dǎo)致腦組織產(chǎn)生明顯損傷,使病人出現(xiàn)失語、偏癱等神經(jīng)功能缺損癥狀。相關(guān)研究顯示,盡早清除血腫能減輕腦組織及神經(jīng)細(xì)胞損傷,外科手術(shù)能縮短血腫吸收時(shí)間,為神經(jīng)元修復(fù)創(chuàng)造良好條件,且可糾正內(nèi)環(huán)境的惡性循環(huán)[11-12]。
傳統(tǒng)開顱血腫清除術(shù)在短時(shí)間內(nèi)清除血腫,同時(shí)實(shí)施去骨板減壓,以利于緩解臨床表現(xiàn),避免腦疝形成,但其存在并發(fā)癥多、出血量大、手術(shù)時(shí)間長等不足,且容易發(fā)生引流管的逆行感染[13]。目前低損傷及微創(chuàng)的手術(shù)方式已受到眾多病人重視,神經(jīng)內(nèi)鏡微創(chuàng)術(shù)在切除粘連、清除顱內(nèi)血腫等方面有較高的臨床價(jià)值[14]。神經(jīng)內(nèi)鏡微創(chuàng)手術(shù)于直視下進(jìn)行血腫清除,將血腫予以切開間隔,短時(shí)間內(nèi)清除血塊,避免盲目穿刺所致神經(jīng)功能區(qū)及血管受損。視野較為寬闊,存在放大功能,利于血腫附近細(xì)小血管的辨認(rèn),方便發(fā)現(xiàn)細(xì)微出血點(diǎn),充分止血[15]。本研究顯示,高血壓腦出血病人經(jīng)神經(jīng)內(nèi)鏡微創(chuàng)手術(shù)組的術(shù)中出血量、手術(shù)時(shí)間均優(yōu)于傳統(tǒng)手術(shù)組,且兩組血腫清除率比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),表明神經(jīng)內(nèi)鏡微創(chuàng)手術(shù)能提高手術(shù)效率,減少出血量,且具有與傳統(tǒng)手術(shù)相同的血腫清除效果,證實(shí)其可行性。
相關(guān)研究發(fā)現(xiàn),顱腦手術(shù)刺激能誘導(dǎo)黏附單核細(xì)胞生成PCT,且其作為一種趨化因子刺激更多的PCT生成,引起PCT濃度增加[16]。顱腦手術(shù)由于腦組織過度的暴露、牽拉等均能誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生局部或全身炎癥反應(yīng),增加PCT濃度,引起CRP過表達(dá),CRP作為典型的急性時(shí)相蛋白,其水平與組織受損程度呈正相關(guān)[17]。TGF-β1多由血小板及白細(xì)胞所分泌,是抗炎因子,能抑制巨噬細(xì)胞及T淋巴細(xì)胞激活,影響促炎因子及前炎癥因子的合成與分泌,腦出血后血腦屏障出現(xiàn)創(chuàng)傷,導(dǎo)致腦內(nèi)受損組織分泌TGF-β1,降低血液TGF-β1水平[18]。NSE機(jī)體正常狀態(tài)下含量極低,腦組織供氧不足時(shí)可誘導(dǎo)神經(jīng)元出現(xiàn)變性、壞死,造成血-腦屏障破壞,NSE能進(jìn)入血液[19]。本研究顯示,兩組術(shù)后PCT、CRP、NSE均上升,TGF-β1相應(yīng)上升,但神經(jīng)內(nèi)鏡微創(chuàng)手術(shù)組變化幅度更小,說明其創(chuàng)傷程度相對(duì)較輕,可能與其無須過多牽拉腦組織,能減少對(duì)血管及神經(jīng)的損傷有關(guān)。
本研究顯示,神經(jīng)內(nèi)鏡微創(chuàng)手術(shù)組ADL評(píng)分明顯升高,說明其能改善病人生活狀態(tài),且神經(jīng)內(nèi)鏡微創(chuàng)手術(shù)組預(yù)后良好率明顯高于傳統(tǒng)手術(shù)組,進(jìn)一步說明其能促進(jìn)病人恢復(fù)。馮廣才等[20]研究證實(shí),神經(jīng)內(nèi)鏡微創(chuàng)手術(shù)并發(fā)癥率較少,與本研究結(jié)果一致。本研究發(fā)現(xiàn)神經(jīng)內(nèi)鏡微創(chuàng)手術(shù)有以下不足:操作空間較狹窄,使用器械容易產(chǎn)生限制,且管徑較小,位置改變有限。
綜上所述,高血壓腦出血病人應(yīng)用神經(jīng)內(nèi)鏡微創(chuàng)手術(shù)的療效確切,能緩解血清PCT、CRP、TGF-β1及NSE變化。
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