，，，

高血壓是心血管系統(tǒng)疾病常見的一種多發(fā)病，此病發(fā)病率較高，并發(fā)癥多，給病人生命健康帶來沉重的威脅，同時給家庭、社會帶來沉重的精神負擔和經(jīng)濟負擔[1]。高血壓合并室性心律失常與多種因素密切相關，治療心律失常消除危險因素顯得頗為關鍵，當去除誘發(fā)因素后，大部分病人心律失常次數(shù)消失或減少[2]。臨床治療老年高血壓合并室性心律失常主要有非藥物和藥物治療，在藥物治療中應用廣泛的是α受體阻滯劑，而美托洛爾和卡維地洛均屬于α受體阻滯劑，可抑制過度激活的交感神經(jīng)活性、減緩心率、阻礙心肌收縮力，實現(xiàn)降壓目的，不良反應較少，同時卡維地洛屬于第三代α受體阻滯劑，對機體糖脂代謝影響較小[3-4]。本研究采用卡維地洛聯(lián)合美托洛爾治療，分析對老年高血壓合并室性心律失常病人療效及對血清超敏C反應蛋白(hs-CRP)的影響，為臨床治療老年高血壓合并室性心律失常提供依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2015年9月—2016年8月我院收治的88例高血壓合并室性心律失常病人。納入標準：①病人臨床診斷與2003年世界衛(wèi)生組織(WHO)/國際高血壓聯(lián)盟(ISH)關于高血壓防治意見標準[5]相符；②依從性較好者，能配合醫(yī)護人員完成本研究；③無充血性心力衰竭、急性心肌炎、急性心肌梗死、糖尿病等疾病者。排除標準：①繼發(fā)性高血壓；②肝腎功能障礙者；③對本研究中使用的藥物具有過敏史。本研究已獲得我院倫理委員會批準實施，同時取得病人及其家屬的知情同意。

按照隨機數(shù)字法分為觀察組和對照組，各44例。觀察組男24例，女20例；年齡63歲～82歲(72.45歲±2.27歲)；病程3年～10年(6.32年±0.68年)。對照組男27例，女17例；年齡62歲～83歲(72.51歲±2.32歲)；病程4年～11年(6.38年±0.71年)。兩組病人臨床資料比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 方法 所有病人治療前2周需停止所有可能影響血糖、血脂、血壓的藥物。對照組使用美托洛爾(生產(chǎn)廠家：阿斯利康制藥有限公司，規(guī)格：25 mg，生產(chǎn)批號：20150409)治療，每次25 mg，每日2次；治療2周后，若舒張壓未降低20 mmHg，則需加倍用藥，改為每次50 mg，每日2次。觀察組在對照組治療基礎上加用卡維地洛(生產(chǎn)廠家：重慶華創(chuàng)藥業(yè)有限公司，規(guī)格：10 mg，生產(chǎn)批號：20150204)治療，每次10 mg，每日2次；治療2周后，若舒張壓未降低20 mmHg，則需加倍用藥，改為每次20 mg，每日2次。所有病人需連續(xù)治療10周。

1.3 觀察指標 評價兩組病人的臨床療效：經(jīng)治療后，舒張壓下降>10 mmHg，且將至正常水平，或下降>20 mmHg，但未降至正常水平則為顯效；經(jīng)治療后，收縮壓下降>30 mmHg，舒張壓下降<10 mmHg，但降至正常則為有效；經(jīng)治療后，血壓未發(fā)生明顯變化則為無效[6]。

比較兩組病人治療前和治療10周后舒張壓、收縮壓、心率、室性心律失常發(fā)生情況。分析兩組病人治療前和治療10周后血清hs-CRP水平，分別在治療前和治療10周后抽取兩組病人空腹靜脈血5 mL，離心處理后，收集血清，使用終點散射比濁法檢測血清hs-CRP水平。分析兩組病人不良反應，包括頭暈、乏力、竇性心動過緩。

2 結 果

2.1 兩組病人臨床療效比較 治療后，觀察組臨床總有效率顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。詳見表1。

表1 兩組病人臨床療效比較 例(%)

2.2 兩組病人治療前后心功能相關指標比較 治療前，兩組病人舒張壓、收縮壓、心率、室性心律失常比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。治療后，兩組病人心率與治療前比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；兩組病人舒張壓、收縮壓、室性心律失常較治療前顯著降低(P<0.05)；與對照組比較，觀察組舒張壓、收縮壓、室性心律失常較低(P<0.05)。詳見表2。

組別n 舒張壓(mmHg) 治療前治療后t值P 收縮壓(mmHg) 治療前治療后t值P觀察組4493.02±9.2182.43±8.025.7520.000169.02±16.43123.45±12.0414.8400.000對照組4493.09±9.2688.54±8.452.4080.018169.05±16.48145.43±14.227.1980.000t值-0.036-3.479-0.009-7.825P0.9720.0010.9930.000組別 心率(次/min) 治療前治療后t值P 室性心律失常(次/24h) 治療前治療后t值P觀察組75.21±7.2274.98±7.180.1500.8811128.43±113.54619.21±64.2325.8940.000對照組75.28±7.1975.02±7.120.1700.8651128.38±113.51987.65±98.436.2130.000t值-0.046-0.0260.002-20.794P0.9640.9790.9980.000

2.3 兩組病人血清hs-CRP水平比較 治療前，兩組病人血清hs-CRP水平比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；治療后，兩組病人血清hs-CRP水平較治療前顯著降低(P<0.05)，與對照組比較，觀察組hs-CRP水平較低(P<0.05)。詳見表3。

mg/L

2.4 不良反應 治療過程中觀察組發(fā)生頭暈1例，全身乏力1例；對照組發(fā)生竇性心動過緩1例，頭暈2例。觀察組和對照組不良反應率比較，差異無統(tǒng)計學意義[4.55%(2/44)比6.82%(3/44)，χ2=0.212，P>0.05]。

3 討 論

高血壓對人類健康帶來嚴重威脅的一大疾病，同時作為腎、心功能衰竭、腦卒中、冠心病發(fā)病的主要因素，環(huán)境和遺傳因素長時間相互作用是導致高血壓發(fā)病的主要機制，發(fā)病人群以老年人為主[7]。高血壓并發(fā)癥較多且嚴重。高血壓合并室性心律失常和眾多因素存在密切關聯(lián)性，消除相關的誘發(fā)因素后，大部分病人心律失常的次數(shù)消失或減少[8-9]。若早期不能及時有效干預心律失常，可能導致心力衰竭，病人預后較差。因此，治療高血壓合并室性心律失常方面采取積極有效措施顯得頗為關鍵，明顯降低心臟病及腦卒中事件發(fā)生率，同時降低病死率，顯著改善病人生存質量，緩解病人疾病負擔，減少致殘率[10]。相關研究顯示，全球1/3病人死亡源于心血管疾病，持續(xù)增加經(jīng)濟負擔對病人治療造成嚴重影響[11]。

在我國高血壓疾病防治中存在“三低”“三高”不正?，F(xiàn)象，病人難以根據(jù)病情科學服藥，血壓控制效果較差，病人發(fā)生嚴重的并發(fā)癥[12]。目前，高血壓合并室性心律失常的發(fā)病機制尚未明確，有研究者提出在原發(fā)性高血壓病人體內(nèi)存在腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)激活，RAAS活性越高，發(fā)生心律失常的可能性越大，RAAS和原發(fā)性高血壓合并室性心律失常存在密切關聯(lián)性，RAAS作為血管緊張素Ⅱ的主要介質，在高血壓治療血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑已獲得廣泛應用[13]。

美托洛爾作為一種選擇性β-受體阻滯劑，在心血管系統(tǒng)疾病中廣泛應用，尤其是高血壓疾病[14]。β-受體阻滯劑已在中老年高血壓治療廣泛應用，卡維地洛屬于第三代β-受體阻滯劑，能有效阻礙α1、β1、β2受體，當藥物濃度在機體中形成一定濃度時，能有效阻斷鈣離子通道，與第一、二代β-受體阻滯劑比較，擴血管作用更明顯，因此，控制血壓方面，相對于美托洛爾，其效果更顯著[15-16]。

炎癥和老年高血壓合并室性心律失常存在相關性，C反應蛋白(CRP)屬于一種炎癥標志物，不僅對局部或全身炎癥反應發(fā)揮重要作用，且與心律失常嚴重程度和CRP表達成正比。通過檢測病人血清hs-CRP表達，能有效預測病人病情，且在治療中發(fā)揮指導作用?？ňS地洛能有效阻斷α、β受體，削弱心臟腎上腺素能張力升高導致心臟受損，對血液兒茶酚胺具有明顯抵抗作用，擴張末梢血管，降低心臟前后負荷，有利于高血壓癥狀改善，且能有效改善心律失常者的臨床癥狀[17]。

本研究對老年高血壓合并室性心律失常病人給予卡維地洛聯(lián)合美托洛爾治療后，hs-CRP水平顯著降低，相對于單純美托洛爾治療者，其降低效果更顯著，提示卡維地洛在降低hs-CRP表達水平方面作用更強。同時發(fā)現(xiàn)高血壓合并室性心律失常者經(jīng)卡維地洛聯(lián)合美托洛爾治療后，舒張壓、收縮壓、室性心律失常水平顯著降低，且降低效果優(yōu)于單純美托洛爾治療者，臨床有效率顯著高于美托洛爾治療者，且不增加不良反應率，安全性較高。

綜上所述，老年高血壓合并室性心律失常病人經(jīng)卡維地洛聯(lián)合美托洛爾治療后，能有效改善病人舒張壓、收縮壓、室性心律失常及hs-CRP，臨床療效良好，安全性高。

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