施鴻毓+楊萍

61歲的吳先生，患高血壓十幾年。1個月前他跑步時突然出現(xiàn)胸悶、胸痛的癥狀，并且出冷汗、頭暈、惡心。遂入院急救，經(jīng)檢查發(fā)現(xiàn)前降支動脈完全閉塞，診斷為急性廣泛前壁ST段抬高型心肌梗死。醫(yī)護人員對他進行搶救，并給其裝了1枚支架?？蓞窍壬鷽]多久又出現(xiàn)胸悶癥狀，再次來門診咨詢。原來，吳先生的血管裝好支架后，雖然術(shù)后積極藥物治療，但冠脈血流仍偏慢，從而導(dǎo)致心肌仍有缺血的癥狀。這是經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）術(shù)后的常見并發(fā)癥——慢血流/無復(fù)流。

什么是冠脈介入治療術(shù)后無復(fù)流

經(jīng)皮冠狀動脈介入治療術(shù)雖然可以有效改善急性心肌梗死患者的危急癥狀，降低急性心肌梗死的病死率，但其術(shù)后無復(fù)流的并發(fā)癥需要注意。術(shù)后無復(fù)流是指術(shù)后雖然心外膜大冠脈血管已經(jīng)解除狹窄，但遠端前向血流喪失，心肌細胞灌注不能維持的一種現(xiàn)象。慢血流指的是前向血流雖然存在，但需要3個心動周期以上才能充盈整個血管。無復(fù)流或慢血流的發(fā)生率為5%～50%。

研究表明，發(fā)生無復(fù)流或慢血流的患者，不能達到良好的心肌組織再灌注，嚴重影響著左室重構(gòu)并導(dǎo)致心臟惡性事件發(fā)生，心衰發(fā)生率明顯增加，導(dǎo)致急性心肌梗死患者冠脈介入術(shù)的術(shù)后長期預(yù)后及生活質(zhì)量的下降。

術(shù)后無復(fù)流原因有哪些

經(jīng)皮冠狀動脈介入治療術(shù)后的無復(fù)流分為結(jié)構(gòu)性和功能性無復(fù)流。前者指心肌壞死區(qū)內(nèi)微血管出現(xiàn)嚴重微栓塞、血栓形成或結(jié)構(gòu)破壞導(dǎo)致的無復(fù)流，不易改善。后者是指微血管解剖結(jié)構(gòu)完整，但由于血管痙攣和（或）微栓子栓塞而造成的無復(fù)流、是可以改善的。目前認為其發(fā)生原因主要有以下幾種。

微血管栓塞 在急性心肌梗死再灌注治療過程中，心外膜血管再通、不穩(wěn)定斑塊破裂及碎片脫落可致遠端血管血栓栓塞，產(chǎn)生無復(fù)流。

微血管痙攣 在經(jīng)皮冠狀動脈介入治療術(shù)中，球囊或支架對血管壁的牽拉興奮交感神經(jīng)，損傷血管內(nèi)皮，或其擴張使血栓碎裂、白細胞阻塞、血小板激活并聚集，形成微血栓直接阻塞血管。

此外，高水平的N末端鈉尿肽前體（NT-proBNP）是直接經(jīng)皮冠狀動脈介入治療后無復(fù)流的獨立預(yù)測因素，急性高血糖也可導(dǎo)致無復(fù)流。

有效防治的藥物

經(jīng)皮冠狀動脈介入治療術(shù)后的無復(fù)流常由多因素所致，故常需聯(lián)合使用針對不同機制的藥物進行防治，目前已證明，藥物能夠有效防治無復(fù)流的發(fā)生。

腺 苷 可抑制血小板和中性粒細胞，減少鈣超載和氧自由基生成，舒張血管，同時還能保持內(nèi)皮完整性，產(chǎn)生與缺血預(yù)適應(yīng)相似的心肌保護作用。

維拉帕米 可降低微血管阻力，減少細胞內(nèi)鈣超載，減輕再灌注損傷。

硝普鈉 具有強大的擴血管作用，能夠改善微血管痙攣。提高急性心?；颊呓?jīng)皮冠狀動脈介入治療術(shù)后的血流分級，快速有效地改善無復(fù)流。

尼可地爾 能擴張冠狀動脈、減少心肌細胞鈣超載、降低中性粒細胞活性、增加微循環(huán)灌注、緩解再灌注損傷，并縮小梗死面積。

除此之外，一些中藥制劑，如麝香通心滴丸能提高內(nèi)源性一氧化氮合酶（eNOS）基因的表達，提高血漿中一氧化氮的含量。而一氧化氮能舒張血管，抑制血小板聚集，清除氧自由基，有保護細胞的作用。同時麝香通心滴丸能降低炎癥因子的含量，從而降低炎癥因子對內(nèi)皮的損傷，起到改善經(jīng)皮冠狀動脈介入治療術(shù)后慢血流或無復(fù)流的效果。

（施鴻毓副主任醫(yī)師每周二下午、周四上午有專家門診）endprint