短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)是由腦、脊髓或視網(wǎng)膜局灶性缺血所引起的,未伴有急性梗死的短暫性神經(jīng)功能障礙。TIA持續(xù)時間<24 h[1],常表現(xiàn)為單肢無力、偏身感覺障礙、失語、單眼視力障礙、眩暈、視物模糊、共濟失調(diào)等。以意識障礙為主要表現(xiàn),并伴有神經(jīng)系統(tǒng)陽性體征的TIA臨床上較為少見。本科近來收治1例該型TIA病人,現(xiàn)報道如下。

1 病歷資料

病人,男,83歲。因反復(fù)胸悶、心悸21年,再發(fā)伴氣促1 d于2016年8月29日入院。既往有高血壓、2型糖尿病、陳舊性腦梗死病史,2010年因“慢性房顫伴長間歇”行心臟起搏器植入術(shù)。入院查體無神經(jīng)系統(tǒng)陽性體征。診斷為:(1)冠心病(缺血性心肌病型)心臟擴大 心功能Ⅲ級 心律失常(慢性房顫、頻發(fā)室早) 心臟起搏器植入術(shù)后;(2)高血壓2級極高危組;(3)2型糖尿病;(4)陳舊性腦梗死。入院后查血常規(guī):血紅蛋白為107 g/L,腦利鈉肽為179.80 pg/ml,凝血常規(guī)、心肌酶、電解質(zhì)、肝腎功能、血脂、同型半胱氨酸、空腹血糖均正常。血管彩超示右小腿肌間靜脈血栓形成。入院后予以阿司匹林腸溶片抗血小板聚集、利伐沙班抗凝、阿托伐他汀降脂、培垛普利降壓、比索洛爾抗心律失常、硝酸異山梨酯擴冠、間斷利尿等治療,病人胸悶、氣促癥狀好轉(zhuǎn)。9月15日上午10:15病人突發(fā)意識喪失,呼之不應(yīng),無眼球上翻、口吐白沫、肢體抽搐、大小便失禁。當時心電監(jiān)護示:血壓160/70 mmHg,心率87次/min,起搏心律。血氧飽和度:98%(吸氧狀態(tài)下)。神經(jīng)系統(tǒng)體查:神志昏迷,雙瞳孔等大等圓,直徑約3 mm,對光反射遲鈍,頸軟無抵抗,雙側(cè)巴氏征陽性。急查心電圖示:起搏心律,心率87次/min?？焖傺?11.8 mmol/L。病人突發(fā)意識障礙,病理征陽性,考慮腦血管意外的可能性大。給予20%甘露醇靜滴脫水、降顱壓,依達拉奉清除氧自由基等處理。約0.5 h后病人神志轉(zhuǎn)為淺昏迷,刺激肢體有躲避反應(yīng),雙側(cè)巴氏征陽性。急查頭頸部CT血管造影(CTA):腦白質(zhì)病變,腦萎縮,右側(cè)椎動脈細小,雙側(cè)頸內(nèi)動脈虹吸段鈣化斑塊形成(見圖1)。1 h后病人神志轉(zhuǎn)為昏睡,言語欠流利,口角無歪斜,伸舌居中。雙瞳孔等大等圓,直徑約3 mm,對光反射稍遲鈍。頸軟無抵抗。左側(cè)巴氏征可疑陽性,右側(cè)巴氏征陰性。2 h后病人神志轉(zhuǎn)為嗜睡,可回答簡單問題,但吐詞不清,病理征陰性。6 h后病人神志轉(zhuǎn)清,肢體肌力、肌張力正常,病理征陰性。9月17日晚病人再次發(fā)作意識喪失、呼之不應(yīng)。心電監(jiān)護示:血壓:160/80 mmHg,心率85次/min,房顫、起搏心律交替,有頻發(fā)室早。血氧飽和度:98%(吸氧狀態(tài)下)。體查:神志昏迷,雙瞳孔等大等圓,直徑約3 mm,對光反射存在,頸軟無抵抗,病理征陰性,大約30 s后病人神志轉(zhuǎn)清。發(fā)作間期動態(tài)心電圖示:房顫+起搏心律,平均心率69次/min;起搏器起搏感知功能正常;偶發(fā)室性早搏74次;下壁、前側(cè)壁ST- T改變,提示心肌缺血。腦電圖正常。復(fù)查頭部CT未見新發(fā)出血、梗死病灶。病人經(jīng)阿司匹林腸溶片抗血小板聚集、阿托伐他汀降脂、依達拉奉清除氧自由基等治療后,未再發(fā)生類似發(fā)作。

圖1 病人入院時CTA檢查

2 討論

TIA的發(fā)病機制尚不明確,目前認為微栓子及血流動力學(xué)改變是TIA的重要發(fā)病機制[2- 3],而高血壓、心臟病、房顫、高血脂、糖尿病是其主要誘因[3- 4]。經(jīng)典的TIA分為頸內(nèi)動脈TIA和椎基底動脈TIA。頸內(nèi)動脈TIA常表現(xiàn)為單側(cè)肢體無力、癱瘓、感覺異常等,椎基底動脈TIA則以眩暈、共濟失調(diào)為主要表現(xiàn),少數(shù)病人可發(fā)生意識障礙。本例病人以突發(fā)意識障礙為主要表現(xiàn),發(fā)作時有神經(jīng)系統(tǒng)陽性體征,檢測血糖、血氧飽和度正常,心電圖無惡性心律失常,排除低血糖昏迷、心源性暈厥及窒息的可能。因病人起病急,病情兇險,加之病人病情變化前曾使用抗凝藥物,故而首先考慮是腦出血,其次要排除大面積腦梗死。但病人行頭頸部CTA未見異常,意識障礙在24 h內(nèi)恢復(fù),且在短期內(nèi)有類似癥狀的反復(fù)發(fā)作,因此其意識障礙應(yīng)考慮為TIA所致。從病人的臨床特點來看,屬于椎基底動脈TIA。本例病人有慢性房顫、動脈硬化,長期應(yīng)用利尿劑機體處于高凝狀態(tài)等多種缺血性腦卒中危險因素,突然出現(xiàn)意識障礙可能為來自顱外動脈或心臟的微栓子循環(huán)血液進入腦內(nèi)形成微栓塞,出現(xiàn)局部缺血癥狀。但由于栓子很小、易破碎,或經(jīng)酶作用而分解,或因栓塞遠端血管缺血擴張,使栓子向血管更遠端移動,以致血供恢復(fù),癥狀自行消失。

椎基底動脈TIA易加重、復(fù)發(fā)且預(yù)后差,這是由椎基底動脈供血的特點所決定的,若反復(fù)發(fā)作累及網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)系統(tǒng),可出現(xiàn)意識障礙、甚至危及生命。此外,TIA 是發(fā)生缺血性事件的高危因素,尤其是在TIA癥狀緩解后的數(shù)天或數(shù)周內(nèi)。有研究發(fā)現(xiàn),TIA病人2 d內(nèi)卒中的發(fā)生率為3%～10%,7 d內(nèi)為5%,90 d為9%～17%[5- 6]。如處理得當,TIA 90 d后卒中的發(fā)生率可降低至1%～3%。因此TIA是需緊急干預(yù)的卒中預(yù)警事件,也是二級預(yù)防的最佳時機。準確、及時的評估TIA的原因及可能的發(fā)病機制,盡早的采取針對性的干預(yù)治療,對預(yù)后具有重要的臨床意義。

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