潘旭光 姜鋒 熊娜

缺血性視神經(jīng)病變是一種老年人較為常見的眼科疾病，該病癥主要是因視神經(jīng)營養(yǎng)血管出現(xiàn)循環(huán)障礙，引發(fā)視神經(jīng)乳頭急性缺氧、缺血誘發(fā)水腫，最終導(dǎo)致視神經(jīng)纖維壞死或變性[1-2]。若未能及時(shí)治療則可能會(huì)導(dǎo)致視神經(jīng)萎縮，對(duì)患者身體健康以及工作等均會(huì)造成嚴(yán)重不良影響，因此積極尋找有效的治療方法提高該病癥的治療效果十分重要。此次研究將在本院2014年5月至2016年6月收治的缺血性視神經(jīng)病變患者中選擇72例作為本次研究對(duì)象，分析高壓氧治療缺血性視神經(jīng)病變的臨床效果，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 在本院2014年5月至2016年6月收治的缺血性視神經(jīng)病變患者中選擇72例作為本次研究對(duì)象，共分為兩組，各36例。納入標(biāo)準(zhǔn)：①均經(jīng)臨床相關(guān)檢查確診為缺血性視神經(jīng)病變。②無化膿性中耳炎或肺氣腫、肺大皰等高壓氧禁忌證。③均無其他心、肺、肝、腎等重要臟器嚴(yán)重功能障礙。對(duì)照組男性22例，女性14例；年齡22～71歲，平均年齡(49.8±2.1)歲；就診時(shí)間3 h～6 d，平均就診時(shí)間(3.4±1.2)d；就診時(shí)最佳視力：5例有光感有眼前指數(shù)，7例為0.02～0.1，24例為0.12～0.3。觀察組男性21例，女性15例；年齡23～70歲，平均年齡(49.7±2.6)歲；就診時(shí)間3 h～7 d，平均就診時(shí)間(3.5±1.1)；就診時(shí)最佳視力：6例有光感有眼前指數(shù)，9例為0.02～0.1，21例為0.12～0.3。所有患者均知曉本次研究目的，并自愿參與。對(duì)兩組患者的基礎(chǔ)資料進(jìn)行比較，結(jié)果提示差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，存在良好可比性。

1.2 方法 對(duì)照組：患者入院后為患者使用血管擴(kuò)張劑進(jìn)行靜脈給藥治療，對(duì)患者使用皮質(zhì)類固醇進(jìn)行球后注射給藥治療，同時(shí)也要對(duì)患者使用腺苷鈷胺、鼠神經(jīng)生長因子肌肉注射給藥，以便盡快恢復(fù)患者視力，避免病情進(jìn)一步進(jìn)展。

觀察組：在對(duì)照組的治療基礎(chǔ)上進(jìn)行高壓氧治療，患者進(jìn)入高壓氧艙內(nèi)將壓力增加到250 kPa，每次高壓氧治療時(shí)間控制在80 min，其中包含加壓以及減壓各20 min，穩(wěn)壓40 min。對(duì)患者實(shí)施面罩吸入給氧，1次/d，以10 d為1個(gè)療程，依據(jù)患者的具體情況治療2～3個(gè)療程。在各療程開始以及結(jié)束時(shí)均要進(jìn)行相關(guān)檢查，如有需要?jiǎng)t要對(duì)患者進(jìn)行視覺誘發(fā)電位以及眼底熒光血管造影檢查。

1.3 觀察指標(biāo)及評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn) ①療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)[3]：經(jīng)治療后患者最佳視力恢復(fù)至患病前視力或達(dá)到1.0以上，光感恢復(fù)到0.05以上，視盤水腫基本消退，視野缺損區(qū)域較治療前縮小30%以上，出血幾乎吸收則可判定為治愈；經(jīng)治療后視力水平較治療前提高2行以上，光感恢復(fù)到0.02以上，視野明顯擴(kuò)大則可判定為有效；患者治療前后的視力水平未能得到顯著改善，臨床癥狀無顯著好轉(zhuǎn)或出現(xiàn)加重跡象則為無效。治愈率＋有效率＝總有效率。②治愈時(shí)間。③生活質(zhì)量評(píng)分[4]：采用SF-36量表進(jìn)行評(píng)價(jià)，量表中共設(shè)有36個(gè)項(xiàng)目，總分為100分，得分越高則表示生活質(zhì)量越高。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 17.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，計(jì)量資料以(±s)表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以百分率(%)表示，采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療效果比較 觀察組經(jīng)治療后顯示患者的臨床總有效率為94.4%，明顯高于對(duì)照組(χ2＝4.181，P＜0.05，表1)。

2.2 兩組患者治療后治愈時(shí)間以及生活質(zhì)量評(píng)分比較 與對(duì)照組相比較，觀察組患者的生活質(zhì)量評(píng)分有明顯提高，治愈時(shí)間明顯縮短(P＜0.05，表2)。

表1 兩組患者治療效果比較[n(%)]

表2 兩組患者治療后治愈時(shí)間以及生活質(zhì)量評(píng)分比較(±s)

表2 兩組患者治療后治愈時(shí)間以及生活質(zhì)量評(píng)分比較(±s)

組別 例數(shù) 治愈時(shí)間/d 生活質(zhì)量評(píng)分/分對(duì)照組 36 29.7±2.9 87.2±3.6觀察組 36 19.6±3.8 91.6±4.8 t值 12.677 4.459 P值 ＜0.05 ＜0.05

3 討論

缺血性視神經(jīng)病變是一種多見于50歲以上人群的眼科疾病，患者在發(fā)病后會(huì)出現(xiàn)視力突然性降低、視野縮小以及視物遮擋感等癥狀，對(duì)患者進(jìn)行眼底熒光血管造影則可見視乳頭出現(xiàn)低熒光或充盈延緩或充盈不均[5]。缺血性視神經(jīng)病變多因供應(yīng)視乳頭的后睫狀動(dòng)脈出現(xiàn)循環(huán)障礙，從而引發(fā)視乳頭急性缺血、缺氧，導(dǎo)致患者出現(xiàn)視盤腫脹，一般臨床多認(rèn)為是因視乳頭炎或腦腫瘤導(dǎo)致。有調(diào)查研究發(fā)現(xiàn)前段缺血性視神經(jīng)病變的概率較高，且患者多患有高血壓、糖尿病、高血脂[6]。臨床治療缺血性視神經(jīng)病變多采取藥物療法，皮質(zhì)類固醇的應(yīng)用有助于降低眼內(nèi)壓，改善視乳頭及周圍組織的血液循環(huán)，改善因循環(huán)障礙所引發(fā)的滲出以及水腫。對(duì)患者使用腺苷鈷胺以及鼠神經(jīng)生長因子則可營養(yǎng)神經(jīng)，促進(jìn)視神經(jīng)損傷恢復(fù)。

高壓氧最早被用于臨床是在20世紀(jì)60年代，其可有效改變機(jī)體對(duì)于氧的利用以及攝取，其可通過加壓的方式提高肺泡內(nèi)的氧分壓，改善機(jī)體組織血氧含量，提高全身血氧張力，增加機(jī)體血氧含量，在250 kPa環(huán)境下，機(jī)體動(dòng)脈血氧是正常壓力下吸空氣的20倍，視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜耗氧量大。在該種高壓環(huán)境下，機(jī)體小動(dòng)脈以及小靜脈會(huì)產(chǎn)生強(qiáng)烈收縮，這會(huì)在一定程度上降低供血量，從而降低血漿滲出，減輕視乳頭水腫以及出血癥狀[7-8]。另外高壓氧治療也可提高機(jī)體吞噬細(xì)胞的吞噬能力以及纖維蛋白溶解酶活性，從而提高受損視神經(jīng)纖維組織的新陳代謝，促進(jìn)有氧分解，恢復(fù)毛細(xì)血管通透性，另一方面其也有助于改善損傷部位的微循環(huán)，促進(jìn)視神經(jīng)細(xì)胞功能的恢復(fù)[9-10]。在此次研究中觀察組患者均在對(duì)照組常規(guī)藥物治療的基礎(chǔ)上聯(lián)合實(shí)施了高壓氧治療，對(duì)比兩組患者的治療效果發(fā)現(xiàn)觀察組患者的臨床治療總有效率為94.4%，與對(duì)照組相比較提高程度顯著。此項(xiàng)研究結(jié)果證明高壓氧治療對(duì)提高缺血性視神經(jīng)病變治療效果具有積極意義。對(duì)比兩組患者治愈時(shí)間以及治療后的生活質(zhì)量評(píng)分也提示觀察組所得結(jié)果更為理想。此項(xiàng)研究結(jié)果證明高壓氧療法的應(yīng)用可大大提高缺血性視神經(jīng)病變患者的康復(fù)速度，盡快改善患者的臨床癥狀，減輕患者痛苦，提高其生活質(zhì)量。

綜上所述，對(duì)缺血性視神經(jīng)病變患者實(shí)施高壓氧治療可有效提高治療效果，縮短患者的治愈時(shí)間，提高患者的康復(fù)速度，有效減輕患者痛苦，提高生活質(zhì)量，幫助患者盡快恢復(fù)正常生活，因此值得推廣。

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