張小霞 陳城

（1云南省紅河州第一人民醫(yī)院 云南 紅河 661199）

（2云南省紅河州衛(wèi)生職業(yè)技術(shù)學(xué)院 云南 紅河 661199）

新生兒體液代謝旺盛，調(diào)節(jié)功能差，容易出現(xiàn)水、電解質(zhì)紊亂，以高鉀血癥最為常見。血清鉀離子濃度＞5.5mmol/L為高鉀血癥[1]。高鉀血癥是最嚴(yán)重的電解質(zhì)紊亂，嚴(yán)重的高血鉀可以出現(xiàn)如室速、室顫等心電圖改變而導(dǎo)致患者死亡[2]。本文對(duì)我院2015年1月—2017年12月間收治的58例足月新生兒高鉀血癥病例臨床資料進(jìn)行回顧分析，分析其病因、治療及轉(zhuǎn)歸。

1.臨床資料

1.1 一般資料

共58例，均為足月新生兒，入院年齡1～16天，原發(fā)病為新生兒重度窒息11例、新生兒缺氧缺血性腦病9例、新生兒肺炎8例、感染性休克7例、新生兒腹瀉6例、ABO溶血病4例、呼吸窘迫綜合征3例、壞死性小腸結(jié)腸炎2例、先天性腎上腺皮質(zhì)增生癥1例、新生兒腸閉鎖1例、腎上腺出血1例、胰島素缺乏1例、輸血相關(guān)性高血鉀1例、高滲液體輸入1例、假性醛固酮減少癥1例、急性腎功能衰竭1例。

1.2 臨床表現(xiàn)

主要是神經(jīng)肌肉癥狀、心臟癥狀、及消化道癥狀。其中主要表現(xiàn)為精神差、嗜睡37例，心音低鈍或心動(dòng)過緩22例，惡心嘔吐哭鬧不乖腹脹17例，肌張力降低12例，呼吸困難7例。心電圖表現(xiàn)主要為T 波直立、高尖，本資料中無心電圖異常改變的12例，單純T波異常25例，合并P波、P—R間期、ST段異常改變17例，合并QRS增寬2例，室顫2例。

1.3 實(shí)驗(yàn)室檢查

本資料所有血鉀監(jiān)測均為血清鉀，血鉀5.6～6.5mmol/L共17例，血鉀6.6～7.5mmol/L共25例，血鉀7.6～9.0mmol/L共12例，血鉀9.0～10.5mmol/L共4例。

1.4 治療方法

積極治療原發(fā)疾病基礎(chǔ)上降低血鉀，（1）血清鉀5.6～6.5mmol/L，如果心電圖正常，則停用所有含鉀藥物，停止輸注庫存血，給予禁食，根據(jù)病情給予糾酸，監(jiān)測血清鉀及心電圖；如心電圖有異常，則給予排鉀利尿劑。（2）血清鉀＞6.5mmol/L，視為緊急情況，需迅速采取措施：①拮抗高鉀對(duì)心臟的毒性作用：10%葡萄糖酸鈣O.5～1ml/kg+等量10%葡萄糖緩慢靜注，如心電圖無改善，可在5分鐘后重復(fù)應(yīng)用，只起暫時(shí)作用，應(yīng)用洋地黃的患兒慎用。②使鉀由細(xì)胞外液移入細(xì)胞內(nèi)液：NaHCO3(mEq)=0.3×weight(kg)×base deficit(mEq/L)，5% 碳酸氫鈉1.5～3ml/kg/次，緩慢靜滴（＞10～30min），30～60分鐘見效，維持?jǐn)?shù)小時(shí)，必要時(shí)可重復(fù)使用；胰島素0.1～0.2 U/kg/h＋葡萄糖0.5g/kg/h，30～60分鐘起效，監(jiān)測血糖，維持?jǐn)?shù)小時(shí)，必要時(shí)可重復(fù)使用。③排鉀利尿劑：靜脈注射呋塞米lmg/kg可促進(jìn)腎排鉀。④陽離子交換樹脂，常用聚磺苯乙烯，0.5～1.0g/kg加20%山梨醇10ml保留灌腸，每4～6小時(shí)1次。⑤腹膜透析或血液透析，需快速降低血鉀而上訴治療措施無效時(shí)使用。

2.結(jié)果

52例患兒治療1～3天，最早1例18小時(shí)血鉀恢復(fù)正常。3例（2例新生兒重度窒息，1例先天性腎上腺皮質(zhì)增生癥）患兒家屬放棄治療自動(dòng)出院。4例死亡（2例嚴(yán)重感染性休克、1例壞死性小腸結(jié)腸炎、1例急性腎功能衰竭），死亡患兒均伴有嚴(yán)重心率失常。

3.討論

高鉀血癥是新生兒較常見的電解質(zhì)紊亂，嚴(yán)重高血鉀時(shí)可致患兒迅速死亡。本文從足月新生兒高鉀血癥的病因、治療及轉(zhuǎn)歸等方面進(jìn)行討論：

3.1 病因

從58例足月新生兒高鉀血癥的原發(fā)病來看，分為常見病因和少見病因，常見病因可歸納為四個(gè)方面即感染、缺氧、酸中毒、溶血，少見的病因主要為遺傳性疾病。感染、缺氧、 酸中毒往往同時(shí)存在，因鉀從細(xì)胞內(nèi)移出或釋放增多，同時(shí)感染等原因使腎臟排鉀障礙，當(dāng)鉀負(fù)荷緩慢增加時(shí)腎臟可調(diào)節(jié)適應(yīng)，但在急性增加時(shí)腎臟的調(diào)節(jié)機(jī)制較差，極易發(fā)生嚴(yán)重高鉀血癥。另外感染缺氧酸中毒等使ATP減少，使鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)受到影響，導(dǎo)致高鉀血癥。遺傳性假性高鉀血癥、遺傳性高鉀性周期性麻痹、各種類型的醛固酮減少癥、遺傳性腎小管損傷等遺傳性疾病也可導(dǎo)致嚴(yán)重高鉀血癥。

3.2 治療

一般治療：停用鉀劑、含鉀藥物及儲(chǔ)鉀利尿劑，禁用庫存血，暫停喂乳或其他含鉀豐富的食物，密切監(jiān)測血清鉀（建議Q1～2h）和心電圖。如伴有心電圖改變的高鉀血癥，需拮抗高鉀對(duì)心臟的毒性作用，使用降低血鉀的藥物，常使用呋塞米1mg/kg/次 Q12h；10%葡萄糖酸鈣O.5～1ml/kg+等量10%葡萄糖緩慢靜注；5%碳酸氫鈉1.5～3ml/kg/次，緩慢靜滴（＞10～30min）；沙丁胺醇霧化，Singh等[3]通過前瞻性隨機(jī)對(duì)照雙盲實(shí)驗(yàn)評(píng)價(jià)沙丁胺醇吸入對(duì)高鉀血癥的療效，結(jié)果顯示沙丁胺醇可快速降低血清鉀的水平；降鉀樹脂（聚苯乙烯磺酸鈉）1g/kg/次口服Q6h或直腸用藥Q2～6h；頑固性高鉀血癥，可持續(xù)胰島素0.1～0.2U/kg/h＋葡萄糖0.5g/kg/h；腹膜透析或血液透析。難治性高鉀血癥，可進(jìn)行換血療法（使用新鮮洗滌紅細(xì)胞），推薦用于細(xì)胞破壞所致高鉀血癥。

3.3 轉(zhuǎn)歸

高鉀可引起骨骼肌和平滑肌無力或癱瘓，可引起心肌細(xì)胞興奮傳導(dǎo)減慢，其中心房肌對(duì)鉀最敏感，然后依次為心室肌、竇房結(jié)、希氏束和浦肯野纖維[4]，心肌細(xì)胞自律性降低，同時(shí)高鉀時(shí)心肌細(xì)胞鈣離子內(nèi)流減少，收縮力降低?；純嚎杀憩F(xiàn)為精神萎靡、四肢無力或癱瘓，心音低鈍、血壓下降、心律失常，癱瘓常從下肢開始呈上升型，但腦神經(jīng)支配的肌肉和呼吸肌不受累，因高鉀可致乙酰膽堿釋放，可引起惡心、嘔吐、腹痛等。當(dāng)新生兒有感染、缺氧、溶血、酸中毒等基礎(chǔ)疾病時(shí)，要注意出現(xiàn)高鉀血癥可能，持續(xù)心電監(jiān)護(hù)，陳明等[5]研究表明，當(dāng)血鉀濃度＞6.0mmol/L以上時(shí)，發(fā)生心電圖異常的比例就顯著增加，特別是當(dāng)血鉀濃度＞8.5mmol/L時(shí)更為明顯，血鉀濃度＞9.0mmol/L則容易出現(xiàn)嚴(yán)重心律失常。經(jīng)過相應(yīng)處理，血鉀常很快恢復(fù)正常，本資料中52例患兒治療1～3天血鉀恢復(fù)正常，最早1例18小時(shí)即恢復(fù)正常。2例新生兒重度窒息，1例先天性腎上腺皮質(zhì)增生癥，因血鉀超過5天未恢復(fù)正常，且因家屬考慮到原發(fā)疾病影響，放棄治療自動(dòng)出院。2例嚴(yán)重感染性休克、1例壞死性小腸結(jié)腸炎、1例急性腎功能衰竭患兒死亡，且死亡患兒均合并有嚴(yán)重心律失常，如室顫。本資料提示高鉀血癥在治療原發(fā)病的基礎(chǔ)上很容易糾正，但嚴(yán)重感染、多臟器功能不全、重度窒息、腎功能衰竭、遺傳性疾病所導(dǎo)致的高鉀血癥糾正困難，如合并心律失常則常死亡，特別是室顫，本資料中2例合并室顫患兒均死亡。高鉀血癥不易糾正，且血鉀越高死亡率越高，對(duì)危重新生兒應(yīng)高度警惕高血鉀的發(fā)生，密切心電監(jiān)護(hù)，以便早發(fā)現(xiàn)、早治療。

[1]邵肖梅.實(shí)用新生兒學(xué)[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2011.772.

[2]龐慧釧，唐玉龍，自艷玲，等.腎功能不全致高鉀血癥并極緩型竇室傳導(dǎo)1例[J].實(shí)用心電學(xué)雜志，2010，19(2)：156-157.

[3]Sinsh BS.Sadiq HF，Neguchia et el，Efficacy of albuierol inhalation in treatment oihyperkaleania in pttnmture neonate[J].JPedlatr,2002，(4)(1)：16-20.

[4]盧喜烈.多導(dǎo)同步心電圖分析大全[M].北京：科學(xué)技術(shù)文獻(xiàn)出版社，2011:5.

[5]陳明，譚曉林，吳嘉榮.新生兒高鉀血癥心電圖表現(xiàn)及臨床意義[J].江蘇實(shí)用心電學(xué)雜志，2012，21(2):91-92，94.