生長(zhǎng)發(fā)育

哺乳動(dòng)物心臟發(fā)育的新機(jī)制

中科院生物化學(xué)與細(xì)胞生物學(xué)研究所周斌研究組發(fā)現(xiàn)哺乳動(dòng)物心臟發(fā)育過(guò)程中心肌致密化的細(xì)胞和分子新機(jī)制，研究論文發(fā)表于《自然—通訊》。在胚胎心臟發(fā)育過(guò)程中，心肌小梁擔(dān)負(fù)著增加心肌質(zhì)量與表面積、增強(qiáng)心肌收縮力、分流腔室內(nèi)血液和參與心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)形成等重要功能。通過(guò)特異性敲除胚胎期致密心肌層心肌細(xì)胞中的Yap1基因，使致密心肌層心肌細(xì)胞增殖減少，抑制其參與心室壁中間混合區(qū)的形成，導(dǎo)致出生后心肌過(guò)度小梁化和致密心肌層變薄。表明心肌致密化不全不能僅歸因于心肌小梁本身過(guò)度化的缺陷，胚胎期致密心肌層的擴(kuò)增及其參與心肌混合區(qū)的形成，對(duì)發(fā)育形成正常的心室壁起著至關(guān)重要的作用。

胚胎致密心肌的命運(yùn)譜

Nppa和Hey2分別在小梁心肌和致密心肌中表達(dá)

保障同源重組的機(jī)制解析

中科院遺傳與發(fā)育生物學(xué)研究所程祝寬研究組發(fā)現(xiàn)一個(gè)新的重組中間體蛋白MEICA1，它是一個(gè)非常保守的真核生物蛋白，參與了同源重組保障機(jī)制，同時(shí)為育種過(guò)程中提高重組頻率提供了基因資源，相關(guān)研究發(fā)表于《植物細(xì)胞》。MEICA1突變導(dǎo)致染色體間的異常黏連和染色體碎片，這些異常黏連和碎片依賴(lài)于SPO11-2和DMC1，但與KU70介導(dǎo)的非同源末端連接修復(fù)途徑無(wú)關(guān)。MEICA1與MHS7相互作用，共同參與抑制非同源重組的發(fā)生。MEICA1也能與TOP3a相互作用，并且MEICA1突變能部分恢復(fù)突變體msh5和hei10的染色體交叉結(jié)數(shù)目，說(shuō)明MEICA1具有調(diào)節(jié)重組頻率的功能。

環(huán)狀RNA調(diào)控豬產(chǎn)肉性狀分子機(jī)制

農(nóng)科院北京畜牧獸醫(yī)研究所唐中林研究員等，開(kāi)發(fā)出環(huán)狀RNA研究平臺(tái)，繪制豬環(huán)狀RNA時(shí)空?qǐng)D譜，破譯環(huán)狀RNA對(duì)豬產(chǎn)肉性狀形成調(diào)控機(jī)制，并構(gòu)建首個(gè)農(nóng)業(yè)動(dòng)物的環(huán)狀RNA數(shù)據(jù)庫(kù)，研究論文發(fā)表于《DNA研究》。我國(guó)是世界上最大的生豬養(yǎng)殖和豬肉消費(fèi)國(guó)，豬產(chǎn)肉性狀的改良一直是豬育種界最重要的研究課題之一。豬產(chǎn)肉性狀形成分子機(jī)制極其復(fù)雜，受miRNA、lncRNA和circRNA等多種RNA分子及其多維網(wǎng)絡(luò)互作調(diào)控。circRNA是區(qū)別于傳統(tǒng)線性RNA的一類(lèi)新型RNA分子，具有閉合環(huán)狀結(jié)構(gòu)，在許多生物學(xué)過(guò)程發(fā)揮重要調(diào)控作用。

表觀遺傳因子CXXC1在卵子成熟和早期胚胎發(fā)育中的功能

浙江大學(xué)生命科學(xué)研究院范衡宇課題組證實(shí)CXXC1介導(dǎo)的組蛋白H3K4三甲基化修飾是生殖細(xì)胞表觀遺傳成熟的重要方面，相關(guān)論文發(fā)表于《細(xì)胞報(bào)告》?？茖W(xué)家制作了卵母細(xì)胞特異性的Cxxc1敲除小鼠，發(fā)現(xiàn)CXXC1對(duì)于卵母細(xì)胞和受精卵的基因組重編程尤其關(guān)鍵。CXXC1在小鼠卵母細(xì)胞中優(yōu)勢(shì)表達(dá)，在卵母細(xì)胞中敲除Cxxc1造成卵母細(xì)胞發(fā)育異常，不具備進(jìn)一步發(fā)育的潛能，導(dǎo)致胚胎發(fā)育一細(xì)胞到二細(xì)胞期阻滯。轉(zhuǎn)錄組學(xué)研究表明，許多與卵母細(xì)胞成熟和受精卵發(fā)育激活相關(guān)的基因在Cxxc1敲除以后不能正常表達(dá)。有些成熟的卵母細(xì)胞受精以后不能啟動(dòng)正常的胚胎發(fā)育，很可能是由于基因組重編程過(guò)程的缺陷造成的。

組織蛋白酶B介導(dǎo)放射線誘導(dǎo)的旁觀者效應(yīng)

清華大學(xué)生命學(xué)院薛定研究組在動(dòng)物模型上系統(tǒng)地揭示了介導(dǎo)放射線誘導(dǎo)的旁觀者效應(yīng)(RIBE)的關(guān)鍵因子及作用機(jī)制，研究論文發(fā)表于《自然》。非照射細(xì)胞也受到影響的現(xiàn)象被命名為RIBE。之后的各種研究發(fā)現(xiàn)RIBE極大地影響了癌癥放射治療的效率，并造成脫發(fā)，疲勞、皮膚變化等負(fù)作用, 并認(rèn)為被照射的細(xì)胞釋放了某種或某些因子介導(dǎo)此效應(yīng)。研究證實(shí)組織蛋白酶B是一個(gè)在進(jìn)化上高度保守的蛋白酶，是介導(dǎo)RIBE效應(yīng)的關(guān)鍵因子。分泌的組織蛋白酶B作用于未被照射的旁觀者細(xì)胞，通過(guò)同樣高度保守的胰島素樣生長(zhǎng)因子受體DAF-2/IGFR介導(dǎo)的信號(hào)通路，抑制細(xì)胞凋亡，促進(jìn)應(yīng)急反應(yīng)和細(xì)胞增殖，并干擾胚胎和個(gè)體發(fā)育等一系列效應(yīng)。

cpr-4在秀麗線蟲(chóng)中的表達(dá)模式

RIBE因子鑒定

寄生植物菟絲子在不同寄主間傳遞系統(tǒng)性信號(hào)

中科院昆明植物所吳建強(qiáng)研究員團(tuán)隊(duì)揭示寄生植物菟絲子在不同寄主間傳遞系統(tǒng)性信號(hào)，相關(guān)論文發(fā)表于《美國(guó)科學(xué)院院刊》。菟絲子是旋花科的莖全寄生植物，其大多數(shù)種類(lèi)的葉片和根在進(jìn)化過(guò)程中已經(jīng)完全退化消失，只有少數(shù)種類(lèi)還殘存微弱的光合能力。自然界中，菟絲子常常能夠同時(shí)寄生在多個(gè)鄰近的寄主上，從而將不同的寄主連接起來(lái)。菟絲子在某些條件下可以幫助不同寄主之間建立起抗蟲(chóng)防御的“聯(lián)盟”，從分子水平揭示了菟絲子連接的植物微群落中，菟絲子和寄主、寄主與寄主間復(fù)雜的相互作用關(guān)系，對(duì)了解抗蟲(chóng)系統(tǒng)性信號(hào)有重要的意義，也對(duì)農(nóng)業(yè)治理寄生植物危害提供了幫助。

水稻條紋病毒與介體昆蟲(chóng)相互作用

中科院動(dòng)物所崔峰研究團(tuán)隊(duì)在RSV與介體昆蟲(chóng)相互作用研究方面取得新進(jìn)展，相關(guān)論文發(fā)表于eLife。研究發(fā)現(xiàn)RSV的衣殼蛋白CP競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合灰飛虱的G蛋白通路抑制因子II（GPS2），減弱了GPS2對(duì)JNK激活復(fù)合物的抑制作用，從而提高了JNK的磷酸化水平。同時(shí)，病毒還提高了JNK信號(hào)通路上游的Tumor Necrosis Factor-α的表達(dá)，降低了GPS2的表達(dá)。JNK磷酸化水平的提高增加了RSV在昆蟲(chóng)體內(nèi)的增殖，而通過(guò)干擾JNK基因的表達(dá)或使用JNK激活的抑制劑，RSV在昆蟲(chóng)體內(nèi)的增殖會(huì)受到抑制，并延緩植物的發(fā)病。研究結(jié)果揭示了JNK信號(hào)通路在病毒復(fù)制過(guò)程中的關(guān)鍵作用。

靈長(zhǎng)類(lèi)mRNA形成的“老虎機(jī)模型”

北京大學(xué)分子醫(yī)學(xué)研究所李川昀研究員等運(yùn)用PacBio測(cè)序技術(shù)對(duì)人、猴轉(zhuǎn)錄組進(jìn)行了系統(tǒng)研究，在全基因組、全長(zhǎng)轉(zhuǎn)錄本尺度發(fā)現(xiàn)RNA可變調(diào)控事件之間的組合滿足隨機(jī)搭配，這種隨機(jī)搭配被該課題組稱(chēng)為靈長(zhǎng)類(lèi)mRNA形成的“老虎機(jī)模型”；相關(guān)論文發(fā)表于《分子生物學(xué)進(jìn)化》。PacBio技術(shù)提供了這樣一套系統(tǒng)，用于在全長(zhǎng)轉(zhuǎn)錄本水平研究可變調(diào)控事件之間的搭配關(guān)系。研究發(fā)現(xiàn)大量之前未被報(bào)道的全新mRNA以及眾多在人、猴之間存在明顯結(jié)構(gòu)差異的mRNA，為認(rèn)識(shí)轉(zhuǎn)錄組復(fù)雜性、揭示物種差異的分子基礎(chǔ)提供了新視角。新發(fā)現(xiàn)的mRNA和物種特異性的mRNA受到明顯的自然選擇約束，提示已經(jīng)具備了生物學(xué)功能。