胡利萍，張鈺，秦冬梅#，依巴古力·艾拜都拉，努力比亞·阿布都克尤木，孫曉風(fēng)，張躍新（.新疆醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院感染科，烏魯木齊830054；.石河子大學(xué)藥學(xué)院，新疆石河子8300）

維藥毛菊苣95%乙醇提取物對(duì)刀豆蛋白A誘導(dǎo)小鼠免疫性肝損傷的保護(hù)作用及機(jī)制研究Δ

胡利萍1＊，張鈺2，秦冬梅2#，依巴古力·艾拜都拉1，努力比亞·阿布都克尤木1，孫曉風(fēng)1，張躍新1（1.新疆醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院感染科，烏魯木齊830054；2.石河子大學(xué)藥學(xué)院，新疆石河子832002）

目的：考察維藥毛菊苣95%乙醇提取物（CG-I）對(duì)小鼠免疫性肝損傷的保護(hù)作用及機(jī)制，為后期篩選其有效部位提供參考。方法：將60只小鼠隨機(jī)分為空白對(duì)照組（生理鹽水）、模型組（生理鹽水）、陽(yáng)性對(duì)照組（甘草酸二銨，100 mg/kg）和CG-I高、中、低劑量組（以生藥量計(jì)分別為200、100、50 g/kg），每組10只，每天ig給藥1次，連續(xù)給藥10 d。末次給藥后1 h，除空白對(duì)照組外的其余各組小鼠均通過(guò)尾iv刀豆蛋白A（Con-A）誘導(dǎo)免疫性肝損傷。造模8 h后，檢測(cè)小鼠血清中腫瘤壞死因子α（TNF-α）、干擾素γ（IFN-γ）和白細(xì)胞介素1β（IL-1β）含量，計(jì)算肝、脾指數(shù)，觀察肝組織病理學(xué)變化并檢測(cè)肝組織中天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（AST）、丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶（ALT）、谷胱甘肽S-轉(zhuǎn)移酶（GST）、堿性磷酸酶（AKP）、總超氧化物歧化酶（T-SOD）、丙二醛（MDA）水平。結(jié)果：與空白對(duì)照組比較，模型組小鼠血清中TNF-α、IFN-γ、IL-1β含量顯著增加，肝、脾指數(shù)及肝組織中AST、ALT、GST、AKP、T-SOD水平顯著升高，肝組織中MDA水平顯著降低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05或P＜0.01）；小鼠肝索排列雜亂，肝細(xì)胞出現(xiàn)腫脹、壞死等病變。與模型組比較，除CG-I低劑量組小鼠肝組織中AST、ALT、AKP水平以及CG-I中、低劑量組小鼠血清中MDA、IFN-γ含量降低不顯著外，其余各指標(biāo)均顯著改善（P＜0.05或P＜0.01）；肝組織病理變化均不同程度地減輕。結(jié)論：CG-I對(duì)Con-A所致小鼠免疫性肝損傷具有保護(hù)作用，尤其以高、中劑量效果較好；其機(jī)制可能與抗氧化、抗炎作用有關(guān)。

維藥；毛菊苣；95%乙醇提取物；免疫性肝損傷；抗氧化；抗炎；小鼠

肝病在世界范圍內(nèi)都是導(dǎo)致死亡的重要原因，而我國(guó)是肝病發(fā)生率較高的國(guó)家之一[1-2]，肝病的治療不容忽視。造成肝損傷的因素較多（如病毒、酒精、化學(xué)毒物或藥物等），而免疫細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)，是造成肝細(xì)胞損傷的重要原因[3-4]。免疫性肝損傷（Immunological liver injury，ILI）是由于外界異物進(jìn)入體內(nèi)，引發(fā)機(jī)體的免疫應(yīng)答，致使大量炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，從而導(dǎo)致的肝損傷[5]。菊苣系菊科植物毛菊苣（Cichorium glandulosum Boiss.et Huet）或菊苣（Cichorium intybus L.）的干燥地上部分或根，是維吾爾族和蒙古族的常用藥材，具有清肝利膽、利尿消腫、健胃消食、清熱解毒的功效，維醫(yī)在臨床上將其廣泛應(yīng)用于肝膽疾病的治療[6-7]。毛菊苣95%乙醇提取物（CG-I）中主要含萜類(lèi)成分[8-9]，其次還含有香豆素、生物堿等成分[10]。本課題組前期研究證實(shí)，CG-I對(duì)小鼠四氯化碳所致急性肝損傷及急性酒精性肝損傷均有較好的保護(hù)作用[11-12]。為全面考察其保肝作用，本研究應(yīng)用刀豆蛋白A（Con-A）復(fù)制小鼠免疫性肝損傷模型，通過(guò)檢測(cè)小鼠血清中炎癥因子和肝組織中氧化酶水平的變化以及肝組織病理學(xué)改變，考察CG-I對(duì)免疫性肝損傷的保護(hù)作用。

1 材料

1.1 儀器

H1酶標(biāo)儀（美國(guó)Bio Tek公司）；TDL-50臺(tái)式離心機(jī)（上海安亭科學(xué)儀器廠）；CI-S倒置顯微鏡、DS-U3成像系統(tǒng)（日本尼康公司）；Optima MAX-XP超速冷凍離心機(jī)（美國(guó)貝克曼庫(kù)爾特公司）；722N可見(jiàn)分光光度計(jì)、FA210B電子天平（上海精密科學(xué)儀器有限公司）。

1.2 藥材、藥品與試劑

毛菊苣來(lái)自新疆和田維吾爾醫(yī)藥專(zhuān)科學(xué)校種植基地，經(jīng)石河子大學(xué)藥學(xué)院李鵬教授鑒定為毛菊苣（Cichorium glandulosum Boiss.et Huet）的干燥根；甘草酸二銨膠囊（正大天晴股份有限公司，批號(hào)：20160208，規(guī)格：50 mg/粒）；Con A（美國(guó)Sigma公司，純度：98%）；天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（AST）、丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶（ALT）、總超氧化物歧化酶（T-SOD）、谷胱甘肽S-轉(zhuǎn)移酶（GST）、丙二醛（MDA）、堿性磷酸酶（AKP）酶聯(lián)免疫吸附（ELISA）試劑盒和考馬斯亮藍(lán)試劑盒（南京建成生物工程研究所，批號(hào)：20160503、20160509、20160512、20160511、20160509、20160509、20160427）；小鼠白細(xì)胞介素1β（IL-1β）、腫瘤壞死因子α（TNF-α）、干擾素γ（IFN-γ）ELISA試劑盒（上海雅吉生物科技有限公司，批號(hào)：20160417、20160405、20160415）；其余試劑均為分析純。

1.3 動(dòng)物

清潔級(jí)KM小鼠60只，♀♂各半，體質(zhì)量（20±2）g，購(gòu)自新疆醫(yī)科大學(xué)動(dòng)物中心，動(dòng)物生產(chǎn)許可證號(hào)：SYXK（新）2003-0001。動(dòng)物購(gòu)入后，于溫度為（25±2）℃、相對(duì)濕度為（45±5）%、自然光照條件下適應(yīng)性飼養(yǎng)5 d后進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，飼養(yǎng)期間小鼠自由進(jìn)食、飲水。

2 方法

2.1 CG-I的制備

將毛菊苣干燥根粉碎成粗粉，精密稱(chēng)取干燥至恒質(zhì)量的粗粉2 kg，加入500 mL的95%乙醇浸泡24 h；加熱回流提取3次，每次2 h，趁熱用脫脂棉過(guò)濾。濾液經(jīng)濃縮、干燥后得CG-I浸膏粉178.5 g（提取率約為9.0%，CG-I中萜類(lèi)成分的質(zhì)量分?jǐn)?shù)約為65.1%）。

2.2 分組、給藥與造模

將60只小鼠按隨機(jī)數(shù)字表法分為空白對(duì)照組、模型組、陽(yáng)性對(duì)照組和CG-I高、中、低劑量組。陽(yáng)性對(duì)照組小鼠ig 100 mg/kg的甘草酸二銨（以生理鹽水制備成質(zhì)量濃度為2 mg/mL的溶液，為臨床成人用量按照體表面積法換算而得）；CG-I高、中、低劑量組小鼠分別ig以生藥量計(jì)分別為200、100、50 g/kg的CG-I（分別以生理鹽水制備成質(zhì)量濃度為0.35 g/mL的溶液，其中中劑量為臨床成人用量根據(jù)體表面積法換算而得）；空白對(duì)照組和模型組小鼠ig等體積生理鹽水。每天給藥1次，連續(xù)給藥10 d。末次給藥后1 h，模型組和各給藥組小鼠均尾iv 15 mg/kg的Con A溶液（以無(wú)菌生理鹽水制備成1.5 mg/mL的溶液），誘導(dǎo)小鼠急性免疫性肝損傷；空白對(duì)照組和模型組小鼠尾iv等體積無(wú)菌生理鹽水。誘導(dǎo)免疫性肝損傷后，小鼠禁食不禁水8 h。實(shí)驗(yàn)期間觀察小鼠一般生長(zhǎng)情況和體征變化，包括生長(zhǎng)發(fā)育狀況、精神狀況、飲食情況以及毛色等。

2.3 取材與指標(biāo)檢測(cè)

誘導(dǎo)小鼠免疫性肝損傷8 h后，摘眼球取血并收集小鼠肝、脾組織，用于以下指標(biāo)檢測(cè)。（1）血清炎癥指標(biāo)。將血液以3 000×g離心10 min，分離血清，于4℃保存，按照相關(guān)試劑盒說(shuō)明書(shū)操作檢測(cè)血清中TNF-α、IFN-γ和IL-1β含量。（2）臟器指數(shù)。將小鼠肝、脾組織放入冰生理鹽水中漂洗，取出后用濾紙拭干，稱(chēng)質(zhì)量，計(jì)算肝（脾）指數(shù)[肝（脾）質(zhì)量（g）/小鼠體質(zhì)量（20 g）]。（3）肝組織中肝功能相關(guān)指標(biāo)。取肝右葉相同部位的一小塊肝組織，用冰生理鹽水漂洗后，剔除脂肪及結(jié)締組織，吸水紙吸干，稱(chēng)質(zhì)量，放入10 mL離心管中，加入適量的冷生理鹽水，以20 000×g勻漿10 s、間歇30 s，反復(fù)3次，制成10%的組織勻漿；采用高速冷凍離心機(jī)，在4℃下以3 500×g離心10 min，取上清液，按照相應(yīng)試劑盒說(shuō)明書(shū)操作檢測(cè)肝組織中T-SOD、AST、ALT、MDA、GST、AKP水平。（4）肝組織病理學(xué)變化。取出于10%福爾馬林溶液中固定24 h的肝組織，在0.01 mol/L的磷酸鹽緩沖液（PBS）中放置12 h，梯度乙醇脫水，石蠟包埋后進(jìn)行組織切片（4 μm），行蘇木精-伊紅（HE）染色，再次梯度乙醇脫水，中性樹(shù)膠封片，顯微鏡觀察并拍照。

2.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。實(shí)驗(yàn)結(jié)果以±s表示，采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)進(jìn)行組間比較。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

3 結(jié)果

3.1 一般生長(zhǎng)狀況及體征

實(shí)驗(yàn)期間各組小鼠的行為、運(yùn)動(dòng)狀態(tài)、攝食、攝水及大便等未見(jiàn)明顯異常；眼、耳、鼻、口未見(jiàn)異常分泌物；被毛色白，毛質(zhì)光滑；對(duì)外界刺激的反應(yīng)正常；無(wú)特殊異常狀態(tài)出現(xiàn)，無(wú)死亡現(xiàn)象。

3.2 血清中TNF-α、IFN-γ、IL-1β含量

與空白對(duì)照組比較，模型組小鼠血清中TNF-α、IFN-γ、IL-1β含量均顯著增加（P＜0.05）；與模型組比較，陽(yáng)性對(duì)照組和CG-I各劑量組小鼠血清中TNF-α、IL-1β含量均顯著減少（P＜0.05或P＜0.01），且CG-I高劑量組小鼠血清中IFN-γ含量顯著減少（P＜0.05），結(jié)果見(jiàn)表1。

表1 各組小鼠血清中TNF-α、IFN-γ、IL-1β含量的測(cè)定結(jié)果（±s，n＝10，pg/mL）Tab 1Determination results of TNF-α，IFN-γ，IL-1β contentsin serum of mice in each group（±s，n＝10，pg/mL）

表1 各組小鼠血清中TNF-α、IFN-γ、IL-1β含量的測(cè)定結(jié)果（±s，n＝10，pg/mL）Tab 1Determination results of TNF-α，IFN-γ，IL-1β contentsin serum of mice in each group（±s，n＝10，pg/mL）

注：與空白對(duì)照組比較，＊P＜0.05；與模型組比較，#P＜0.05，##P＜0.01Note：vs.blank control group，＊P＜0.05；vs.model group，#P＜0.05，##P＜0.01

組別IL-1β劑量TNF-αIFN-γ

3.3 臟器指數(shù)

與空白對(duì)照組比較，模型組小鼠肝、脾指數(shù)均顯著升高（P＜0.05）；與模型組比較，陽(yáng)性對(duì)照組和CG-I各劑量組小鼠肝、脾指數(shù)均顯著降低（P＜0.05或P＜0.01），結(jié)果見(jiàn)表2。

3.4 肝損傷相關(guān)指標(biāo)

3.4.1 肝組織中AST、ALT、AKP、GST水平與空白對(duì)照組比較，模型組小鼠肝組織中AST、ALT、AKP、GST水平均顯著升高（P＜0.05或P＜0.01）；與模型組比較，陽(yáng)性對(duì)照組和CG-I高、中劑量組小鼠肝組織中AST、ALT、AKP、GST水平及CG-I低劑量組小鼠肝組織中AKP水平均顯著降低（P＜0.05或P＜0.01），結(jié)果見(jiàn)表3。

表2 各組小鼠肝、脾指數(shù)的測(cè)定結(jié)果（±s，n＝10）Tab 2Determination results of liver，spleen indexes of mice in each group（±s，n＝10）

表2 各組小鼠肝、脾指數(shù)的測(cè)定結(jié)果（±s，n＝10）Tab 2Determination results of liver，spleen indexes of mice in each group（±s，n＝10）

注：與空白對(duì)照組比較，＊P＜0.05；與模型組比較，#P＜0.05，##P＜0.01Note：vs.normalcontrolgroup，＊P＜0.05；vs.model group，#P＜0.05，##P＜0.01

脾指數(shù)，g/20 g 0.004 8±0.007 8 0.008 8±0.001 6＊0.005 2±0.001 9#0.004 5±0.002 5##0.004 6±0.001 7##0.004 5±0.002 3##組別空白對(duì)照組模型組陽(yáng)性對(duì)照組CG-I高劑量組CG-I中劑量組CG-I低劑量組劑量100 mg/kg 200 g/kg 100 g/kg 50 g/kg肝指數(shù)，g/20 g 0.057±0.005 2 0.065±0.008 1＊0.046±0.004 0#0.038±0.004 1##0.050±0.003 5#0.028±0.001 6##

表3各組小鼠肝組織中AST、ALT、AKP、GST水平的測(cè)定結(jié)果（±s，n＝10，U/mL）

Tab 3Determination results of AST，ALT，AKP，GST levels in liver tissue of mice in each group（±s，n＝10，U/mL）

注：與空白對(duì)照組比較，＊P＜0.05，＊＊P＜0.01；與模型組比較，#P＜0.05，##P＜0.01Note：vs.blank control group，＊P＜0.05，＊＊P＜0.01；vs.model group，#P＜0.05，##P＜0.01

3.4.2 肝組織中T-SOD、MDA水平與空白對(duì)照組比較，模型組小鼠肝組織中T-SOD水平顯著降低（P＜0.01），MDA水平顯著增加（P＜0.01）。與模型組比較，陽(yáng)性對(duì)照組和CG-I各劑量組小鼠肝組織中T-SOD水平均顯著升高（P＜0.01），陽(yáng)性對(duì)照組和CG-I高劑量組小鼠肝組織中MDA水平顯著降低（P＜0.05），結(jié)果見(jiàn)表4。

3.5 肝組織病理學(xué)變化

空白對(duì)照組小鼠肝組織的肝竇、匯管區(qū)和肝小葉均無(wú)病變，肝索分布規(guī)律；肝細(xì)胞幾乎無(wú)變性或壞死，且肝細(xì)胞間隙內(nèi)未見(jiàn)炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)。模型組小鼠肝索排列雜亂，較多肝細(xì)胞出現(xiàn)腫脹、壞死，肝細(xì)胞邊界模糊、肝竇不明顯，炎癥浸潤(rùn)導(dǎo)致肝細(xì)胞呈氣球樣病變。與模型組比較，陽(yáng)性對(duì)照組小鼠肝組織的肝索排列較規(guī)則，肝細(xì)胞的胞質(zhì)均勻，炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)顯著減輕；CG-I各劑量組小鼠肝組織的炎癥減輕，肝細(xì)胞邊界清晰、肝竇排列趨于規(guī)則，結(jié)果見(jiàn)圖1。

表4 各組小鼠肝組織中T-SOD、MDA水平的測(cè)定結(jié)果（±s，n＝10）Tab 4Determination results of T-SOD，MDA levelsinlivertissueofmiceineach group（±s，n＝10）

表4 各組小鼠肝組織中T-SOD、MDA水平的測(cè)定結(jié)果（±s，n＝10）Tab 4Determination results of T-SOD，MDA levelsinlivertissueofmiceineach group（±s，n＝10）

注：與空白對(duì)照組比較，＊＊P＜0.01；與模型組比較，#P＜0.05，##P＜0.01Note：vs.blankcontrolgroup，＊＊P＜0.01；vs.model

MDA，nmol/mg port 2.70±0.62 4.43±0.46＊＊3.91±0.75#3.17±0.59#4.21±0.49 4.20±0.43組別空白對(duì)照組模型組陽(yáng)性對(duì)照組CG-I高劑量組CG-I中劑量組CG-I低劑量組劑量100 mg/kg 200 g/kg 100 g/kg 50 g/kg T-SOD，U/mL 21.47±4.19 10.74±3.44＊＊22.64±6.71##27.24±3.25##25.73±2.49##20.07±6.09##

圖1 各組小鼠肝組織病理學(xué)觀察結(jié)果（HE染色，×200）Fig 1Observation results of pathology in liver tissue of mice in each group（HE staining，×200）group，#P＜0.05，##P＜0.01

4 討論

Con A是一種能活化T淋巴細(xì)胞并且可在體外激活T細(xì)胞，從而導(dǎo)致免疫性肝損傷的植物凝集素[13]。Con A誘導(dǎo)的免疫性肝損傷能很好地模擬人病毒性肝炎、自身免疫性肝病的病理變化[4]，故本研究以此法造模。甘草酸二銨是中藥甘草有效成分的第三代提取物，具有較強(qiáng)的抗炎、保護(hù)肝細(xì)胞膜及改善肝功能的作用，在臨床上廣泛應(yīng)用，因此本研究以其為陽(yáng)性對(duì)照。

AST和ALT是肝內(nèi)主要的功能酶，當(dāng)肝細(xì)胞受損時(shí)，AST和ALT從肝細(xì)胞質(zhì)或線粒體中釋放到血液[13-14]。GST是與肝解毒功能有關(guān)的酶，肝組織中GST的含量可以作為肝損傷的敏感指標(biāo)[15]。細(xì)胞損傷后，會(huì)產(chǎn)生大量的氧自由基和過(guò)氧化物，T-SOD催化氧自由基的歧化反應(yīng)，是機(jī)體內(nèi)清除氧自由基的主要酶之一；MDA為過(guò)氧化物的最終產(chǎn)物，可嚴(yán)重破壞細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)[16]。本研究表明，CGI能顯著降低免疫性肝損傷小鼠肝組織中AST、ALT、AKP、GST、MDA水平，升高T-SOD水平，抑制自由基的產(chǎn)生并將其清除，抑制氧自由基引起的脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)，減少M(fèi)DA生成，并降低肝毒性及減少肝細(xì)胞損傷導(dǎo)致的膽汁淤積，提示CG-I能有效防治免疫性肝損傷。

TNF-α由活化的T細(xì)胞產(chǎn)生，是具有重要生物活性的細(xì)胞因子，其對(duì)多種腫瘤細(xì)胞有細(xì)胞毒作用，與炎癥疾病有密切關(guān)系。IL-1β是一種細(xì)胞因子，屬于白細(xì)胞介素的一種，其是白細(xì)胞或免疫細(xì)胞間相互作用的淋巴因子。白細(xì)胞介素在傳遞信息，激活與調(diào)節(jié)免疫細(xì)胞，介導(dǎo)T、B細(xì)胞的活化、增殖與分化及在炎癥反應(yīng)中起重要作用[17]。本研究結(jié)果顯示，CG-I能顯著抑制免疫性肝損傷小鼠血清中TNF-α、IFN-γ和IL-1β等炎癥因子的釋放，能減輕Con A所引起的免疫性肝損傷，且以高劑量CG-I作用更為明顯，并在實(shí)驗(yàn)劑量范圍內(nèi)顯示出劑量依賴(lài)性。肝組織病理學(xué)觀察結(jié)果也證實(shí)了CG-I能減輕肝損傷小鼠的肝細(xì)胞腫大、炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)以及壞死嚴(yán)重程度。

綜上所述，CG-I對(duì)Con A所致免疫性肝損傷具有較好的保護(hù)作用，其機(jī)制可能與促進(jìn)內(nèi)源性氧自由基清除系統(tǒng)及抑制炎癥因子的釋放等有關(guān)。另外，從免疫性角度考慮，毛菊苣的保肝作用還可能具有免疫調(diào)節(jié)機(jī)制，但仍需進(jìn)一步實(shí)驗(yàn)探究。

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Study on the Protective Effect and Mechanism of Wei Medicine Cichorium glandulosum 95%%Ethanol Extract on Con-A-induced Immunological Liver Injury in Mice

HU Liping1，ZHANG Yu2，QIN Dongmei2，ABAGULI·Aibaidula1，NULIBIYA·Abudukeyoumu1，SUN Xiaofeng1，ZHANG Yuexin1（1.Dept.of Infection，the First Hospital of Xinjiang Medical University，Urumqi 830054，China；2.College of Pharmacy，Shihezi University，Xinjiang Shihezi 832002，China）

OBJECTIVE：To investigate the protective effect and mechanism of Wei medicine Cichorium glandulosum 95%ethanol extract（CG-I）on immunological liver injury in mice，and provide reference for post-screening its effective site.METHODS：60 mice were randomly divided into blank control group（normal saline），model group（normal saline），positive control group（Diammonium glycyrrhizinate，100 mg/kg）and CG-I high-dose，medium-dose，low-dose groups（calculated by crude drugs as 200，100，50 g/kg），10 in each group，intragastrically administrated once every day，for 10 d.After 1 h of last administration，except for blank control group，mice in other groups were intravenously injected Con-A in tail to induce immunological liver injury.After 8 h of modeling，tumor necrosis factor α（TNF-α），interferon γ（IFN-γ），interleukin 1β（IL-1β）contents in serum were detected；liver and spleen indexes were calculated.The pathological changes in liver tissue were observed，and aspartate aminotransferase（AST），alanine aminotransferase（ALT），glutathione S-transferase（GST），alkaline phosphatase（AKP），total superoxide dismutase（T-SOD），malondialdehyde（MDA）levels in liver tissue were detected.RESULTS：Compared with blank control group，TNF-α，IFN-γ，IL-1β contents in serum in model group were significantly increased；liver，spleen indexes and AST，ALT，GST，AKP，T-SOD levels in liver tissue were significantly increased；and MDA level in liver tissue was significantly reduced，with statistical significances（P＜0.05 or P＜0.01）；liver of mice in model group was cluttered，showing swelling，necrosis and other diseases in liver cells.Compared with model group，except that AST，ALT，AKP levels in liver tissue in CG-I low-dose group and MDA，IFN-γ contents in serum in CG-I medium-dose，low-dose groups had no signifi-cant decrease，other indexes were significantly improved（P＜0.05 or P＜0.01）；and pathological changes in liver tissue were relieved to varying degrees.CONCLUSIONS：CG-I shows protective effect on Con-A-induced immunological liver injury in mice，especially the high dose and medium dose.The mechanism may be associated with its anti-oxidation and anti-inflammatory effects.

Wei medicine；Cichorium glandulosum；95%ethanol extract；Immunological liver injury；Anti-oxidant；Anti-inflammatory；Mice

R285.5

A

1001-0408（2017）34-4830-05

DOI10.6039/j.issn.1001-0408.2017.34.20

新疆維吾爾自治區(qū)自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目（No.2015211C048）

＊主治醫(yī)師，講師，碩士。研究方向：肝病及感染性疾病。電話：0991-4363441。E-mail：ping200707@163.com

#通信作者：副教授，碩士生導(dǎo)師，博士。研究方向：中藥民族藥研究及制劑開(kāi)發(fā)。電話：0993-2057010。E-mail：dongmeiqinli@163.com

2017-05-03

2017-09-13）

（編輯：林靜）