陳若暘，高建蕓，蘇方方，王桂英

(1.東南大學(xué) 醫(yī)學(xué)院，江蘇 南京 210009；2.東南大學(xué)附屬中大醫(yī)院 針灸科，江蘇 南京 210009)

·論著·

神闕灸法治療EAT模型小鼠的療效及機制初探

陳若暘1，高建蕓2，蘇方方1，王桂英2

(1.東南大學(xué) 醫(yī)學(xué)院，江蘇 南京 210009；2.東南大學(xué)附屬中大醫(yī)院 針灸科，江蘇 南京 210009)

目的觀察神闕灸法對實驗性自身免疫性甲狀腺炎(EAT)模型小鼠的療效并探討可能機制。方法運用豬甲狀腺球蛋白(PTg)皮下多點免疫聯(lián)合飲用高碘水的方法制作小鼠EAT模型，并隨機分為空白組、模型組、治療組。采用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)檢測小鼠促甲狀腺素(TSH)、甲狀腺球蛋白抗體(TGAb)水平；蘇木素- 伊紅染色(HE)觀察甲狀腺及神闕穴局部皮膚組織形態(tài)；免疫組織化學(xué)法檢測甲狀腺、神闕穴局部皮膚組織中的轉(zhuǎn)化生長因子- β1(TGF- β1)、瞬時受體電位香草酸亞家族- 1(TRPV1)水平。結(jié)果與模型組相比，治療組小鼠甲狀腺組織充血、水腫、濾泡上皮變性壞死和炎癥細胞浸潤均較輕，甲狀腺球蛋白合成正常，且小鼠血清TGAb水平顯著下降(P<0.05)，神闕穴局部皮膚組織TGF- β1、TRPV1表達增強(P<0.05)，而血清TSH、甲狀腺組織TGF- β1、TRPV1水平未見顯著差異(P>0.05)。結(jié)論神闕灸法能夠顯著減輕EAT小鼠甲狀腺組織炎癥反應(yīng)，其療效可能與神闕灸法激活局部組織TGF- β1、TRPV1表達，繼而抑制免疫反應(yīng)，使EAT小鼠甲狀腺自身抗體水平下降有關(guān)。

實驗性自身免疫性甲狀腺炎； 神闕穴； 灸法； 小鼠

自身免疫性甲狀腺炎(autoimmune thyroiditis，AIT)是器官特異性的甲狀腺自身免疫疾病，主要病因是自身免疫損傷。以甲狀腺球蛋白抗體(TGAb)、甲狀腺過氧化物酶抗體(TPOAb)滴度顯著增高為主要診斷要素。臨床通常采用左旋甲狀腺素(L- thyroxine，L- T4)替代治療或激素療法進行治療，以上療法對甲狀腺功能改善作用較顯著，但對甲狀腺自身抗體水平改善較小[1]。

AIT屬于中醫(yī)“癭病”范疇，為本虛標(biāo)實之證，多由脾腎虧虛、肝郁氣滯、痰瘀互結(jié)所致[2]。目前中醫(yī)療法多選用中藥或針刺療法以溫陽益氣、疏肝理氣、活血化瘀，效果肯定[3- 5]，但確切機制尚不清楚。灸法為中醫(yī)外治法之一，其治療AIT的相關(guān)研究報道較少，機制不明。其中神闕灸法長于溫陽益氣，臨床療效明顯，故本研究使用神闕灸法治療實驗性自身免疫性甲狀腺炎(EAT)模型小鼠并探討可能的療效機制。

1 材料與方法

1.1 實驗動物

1.2 主要試劑

豬甲狀腺球蛋白PTg(018K7012V，天府新區(qū)華陽正龍生化制品研究室，中國)；完全弗氏佐劑(SLBK7817V，SIGMA，美國)；不完全弗氏佐劑(SLBL9742V，SIGMA，美國)；碘化鈉(C10040497，MACKLIN，中國)；丙硫氧嘧啶片(上海朝暉藥業(yè)有限公司，規(guī)格：50mg×100片，國藥準(zhǔn)字H31021082)；促甲狀腺素、抗甲狀腺球蛋白 ELISA檢測試劑盒(上海江萊生物有限公司，中國)；動物用細艾條(南陽漢醫(yī)艾絨有限公司，中國)；乙醚、40%甲醛、無水乙醇、 二甲苯(國藥集團化學(xué)試劑有限公司，中國)；一抗：兔抗- TGFβ1、兔抗- TRPV1，SV0002- 兔IgG兩步法免疫組化檢測試劑盒，DAB顯色試劑盒均購自武漢博士德生物有限公司。

1.3 EAT小鼠模型制備

造模前，采用隨機數(shù)字表法將小鼠隨機分為空白組14只和模型組28只。于實驗第1、8、15天進行初次免疫。取PTg溶于PBS緩沖液中，配制成濃度為0.5mg·ml-1的溶液，與完全弗氏佐劑按1.2∶1體積混合，乳化充分后形成油包水制劑。模型組小鼠頸背部及腹股溝皮下多點注射，甲狀腺球蛋白的注射劑量為50μg·只-1；在同一時間及相同部位對空白組小鼠注射同等劑量的生理鹽水。于實驗第22、29天加強免疫兩次。加強免疫時，將完全弗氏佐劑改為不完全弗氏佐劑，其余方法同初次免疫。

造模期間，模型組飲用高碘水，即0.05%碘化鈉(NaI)溶液，隔天更換?？瞻捉M正常飲水。造模結(jié)束1周后(實驗第36天)，取空白組4只、模型組8只小鼠，處死后作病理檢查，了解造模情況。將剩余的30只小鼠納入艾灸實驗，其中20只模型組小鼠再次按隨機數(shù)字表分入模型組和治療組，每組10只。均正常飲水1周后開始治療，并飲用含有0.1%丙硫氧嘧啶(PTU)的雙蒸水；空白組小鼠正常飲水，直至實驗結(jié)束。

1.4 神闕穴艾灸治療

1.4.1 分組干預(yù) 空白組與模型組小鼠不進行任何治療，只做與治療組相同的固定。治療組小鼠治療方法如下：小鼠腹部剃毛，取神闕穴，穴位定位參照《實驗針灸學(xué)》[6]。抓握并固定小鼠，暴露腹部，用點燃的動物用艾條對神闕穴施懸起灸，施灸過程中采用紅外體表測溫器控制施灸處體表溫度在(44±1)℃，每只小鼠治療10min。每5d為1個療程，其中連續(xù)治療4d，休息1d。持續(xù)3個療程。治療結(jié)束后第3天處死全部動物。

1.4.2 樣本采集與處理 實驗結(jié)束后，小鼠乙醚麻醉后摘眼球采血處死，立即取甲狀腺和腹部皮膚，于4%中性甲醛溶液中固定。小鼠腹部所取皮膚呈菱形，以臍(神闕穴)為中心，面積約1.5 cm×1.5 cm。所取血樣于室溫靜置2h后以3500r·min-1離心10min，取上層血清于EP管中，-80℃保存待用。

1.5 觀察指標(biāo)

1.5.1 血清促甲狀腺素(TSH)、TGAb水平 采用ELISA法檢測小鼠TSH、TGAb水平。嚴(yán)格按照試劑盒步驟，取待測血清加入相應(yīng)試劑，酶標(biāo)儀450nm波長下測定吸光度(OD值)，通過標(biāo)準(zhǔn)曲線計算出待測樣本的濃度。

1.5.2 神闕穴皮膚、甲狀腺組織形態(tài) 小鼠神闕穴皮膚、甲狀腺于4%中性甲醛溶液中固定，常規(guī)石蠟包埋，制作4μm厚切片，HE染色，光學(xué)顯微鏡觀察。

1.5.3 神闕穴皮膚、甲狀腺組織中瞬時受體電位香草酸亞家族-1(TRPV1)、轉(zhuǎn)化生長因子-β1(TGF- β1)表達 采用4%中性甲醛溶液固定、常規(guī)石蠟包埋、切片、免疫組織化學(xué)SP法、DAB顯色，檢測TRPV1、TGF- β1表達及分布。所有切片的光鏡觀察均采用人工計數(shù)分析，每張切片選擇10個具有代表性的高倍視野 (10×40倍)，計數(shù)標(biāo)記定位準(zhǔn)確的陽性細胞占視野中所有細胞的比例并記分。陽性標(biāo)準(zhǔn)：黃色或棕黃色顆粒特異性分布于胞漿者為陽性。陽性細胞數(shù)占總細胞數(shù)的25%以下為(±)，25%～50%為(+)，51～75%為(++)，75%以上為(+++)，依次賦值為1、2、3、4分；染色強度依次以淺黃(±)、黃(+)、棕黃(++)表示，分別賦值為1、2、3分；最后計算兩種記分的乘積作為陽性指數(shù)。

貧困是一個世界性難題，有學(xué)者認為貧困是經(jīng)濟、社會、文化貧困落后現(xiàn)象的總稱。2015年11月27日至28日，中央扶貧開發(fā)工作會議在北京召開。中共中央總書記習(xí)近平出席會議并發(fā)表重要講話。他強調(diào)，消除貧困、改善民生、逐步實現(xiàn)共同富裕，是社會主義的本質(zhì)要求，是我們黨的重要使命。脫貧攻堅戰(zhàn)的沖鋒號已經(jīng)吹響，我們要立下愚公移山志，咬定目標(biāo)、苦干實干，堅決打贏脫貧攻堅戰(zhàn)，確保到2020年所有貧困地區(qū)和貧困人口邁入全面小康社會[1]。

1.6 統(tǒng)計學(xué)處理

所有數(shù)據(jù)采用SPSS16.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行處理，數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，對各組進行正態(tài)性檢驗與方差齊性檢驗，兩組間比較采用兩獨立樣本t檢驗；多組間比較采用方差分析，并使用LSD法進行多重比較；不服從正態(tài)分布者或方差不齊者使用非參數(shù)檢驗。當(dāng)P<0.05時認為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 成功建模

2.1.1 小鼠甲狀腺組織形態(tài) 經(jīng)HE染色后在光鏡下觀察，空白組甲狀腺濾泡上皮呈立方狀，排列整齊，無變性壞死；濾泡腔內(nèi)充滿膠質(zhì)，膠質(zhì)稠厚，無吸收空泡。間質(zhì)無明顯增生，無血管充血及炎癥細胞浸潤。甲狀腺包膜完整，無增厚，無腺體或異型細胞浸潤。偶可見細胞呈實性排列的甲狀旁腺，無變性壞死或異常增生(圖1A)。模型組甲狀腺濾泡多數(shù)形態(tài)正常，部分濾泡上皮變性壞死脫落，膠質(zhì)稀薄。間質(zhì)存在不同程度的淋巴細胞浸潤，間質(zhì)充血，纖維結(jié)締組織增生，部分區(qū)域間質(zhì)水腫(圖1B)。

A. 空白組；B. 模型組

圖1實驗第36天甲狀腺組織形態(tài)HE×200

Fig1Histopathologyofthethyroidglandinday36HEstaining×200

2.1.2 EAT小鼠血清TSH、TGAb水平 實驗第36天，模型組與空白組血清TSH水平的差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；模型組較空白組血清TGAb水平升高趨勢較明顯，P=0.059，但>0.05，差異尚無統(tǒng)計學(xué)意義。見表1。

2.2 治療效果

2.2.1 小鼠甲狀腺、神闕穴局部皮膚組織形態(tài) 空白組甲狀腺形態(tài)正常，無濾泡上皮增生，無間質(zhì)纖維化和炎癥細胞浸潤；膠質(zhì)稠厚，無吸收空泡。模型組甲狀腺濾泡上皮略扁平，膠質(zhì)普遍稀薄，膠質(zhì)輕度水腫，淋巴細胞浸潤(圖2A)。治療組所有動物甲狀腺濾泡上皮呈立方狀，無增生及變性壞死，膠質(zhì)稠厚，無吸收空泡；少數(shù)動物甲狀腺間質(zhì)輕度增生，偶見淋巴細胞浸潤(圖2B)。

組 別TSH/μIU·L-1TGAb/IU·ml-1空白組101.99±23.95100.67±11.29模型組110.53±29.43132.82±39.00t值-0.500-2.158P值0.6280.059

A. 模型組；B. 治療組

圖2實驗第60天甲狀腺組織形態(tài)HE×200

Fig2Histopathologyofthethyroidglandinday60HEstaining×200

空白組和模型組皮膚結(jié)構(gòu)清楚，毛囊、皮脂腺清晰可見；真皮層組織疏松，無充血及急、慢性炎癥細胞浸潤；真皮下為肌肉組織；上述組織結(jié)構(gòu)均無變性壞死(圖3A)。治療組皮膚的組織結(jié)構(gòu)基本正常，僅見真皮內(nèi)小血管輕度充血，散在中性粒細胞或淋巴細胞浸潤(圖3B)。

A. 模型組；B. 治療組

圖3皮膚組織形態(tài)HE×200

Fig3HistopathologyoftheskinHEstaining×200

2.2.2 小鼠血清TSH、TGAb水平 治療結(jié)束后，治療組、模型組與空白組血清TSH水平的差異無統(tǒng)計學(xué)意義；治療組、模型組和空白組血清TGAb水平的差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。其中，模型組較空白組血清TGAb水平顯著升高(P=0.007，P<0.05)；空白組與治療組血清TGAb水平的差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；治療組較模型組血清TGAb水平有顯著差異(P=0.036，P<0.05)。見表2。

組 別TSH/μIU·L-1TGAb/IU·ml-1空白組103.19±21.1492.49±33.35模型組105.11±24.50146.50±27.43a治療組107.65±48.19106.54±29.07bF值0.0275.218P值0.9740.019

與空白組比較，aP<0.05；與模型組比較,bP<0.05

2.2.3 小鼠甲狀腺、神闕穴局部皮膚組織內(nèi)TRPV1、TGF- β1表達 甲狀腺組織TRPV1表達僅模型組間質(zhì)纖維細胞弱陽性，空白組和治療組均陰性。甲狀腺TGF- β1在各組均為陰性表達。皮膚TGF- β1在空白組、模型組表皮、毛囊上皮細胞和部分間質(zhì)細胞弱到中等程度陽性(圖4A)；治療組表皮、毛囊上皮細胞和間質(zhì)細胞強陽性，呈深棕色顆粒(圖4B)。皮膚TRPV1在空白組和模型組毛囊上皮細胞、皮下少量間質(zhì)細胞弱陽性(圖4C)；治療組上皮細胞、皮下結(jié)締組織中間質(zhì)細胞中等至強陽性(圖4D)。

半定量分析顯示，3組小鼠神闕穴皮膚組織TRPV1陽性指數(shù)的差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，且治療組的TRPV1表達顯著高于空白組、模型組；3組小鼠小鼠神闕穴皮膚組織TGF- β1陽性指數(shù)的差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，且治療組的TGF- β1表達顯著高于空白組、模型組。見表3。

3 討 論

艾灸療法作為中醫(yī)外治法的一種，在臨床上常被單獨或輔助用于治療AIT患者，可降低甲狀腺自身抗體水平、改善甲狀腺功能[7]，但其治療機制尚不明確。

A. 模型組(TGF- β1)；B. 治療組(TGF- β1)；C. 模型組(TRPV1)； D. 治療組(TRPV1)

圖4皮膚組織免疫組化染色SP×200

Fig4ImmunohistochemicallocalizationofTRPV1andTGF-β1inskintissueSP×200

組 別TRPV1陽性指數(shù)TGF-β1陽性指數(shù)空白組1.60±0.491.60±0.49模型組1.50±1.221.67±1.21治療組10.00±2.459.50±2.95F值a44.71635.080P值0.0000.000

a原始數(shù)據(jù)方差不齊，經(jīng)對數(shù)轉(zhuǎn)換后進行方差分析

中醫(yī)并無AIT的病名，根據(jù)其臨床癥狀可歸屬于“癭病”、“虛勞”范疇，主要責(zé)之肝、脾、腎。病程遷延日久，耗傷正氣，陰損及陽，終而脾腎陽虛，若超量補充L- T4又可出現(xiàn)氣陰兩虛證。艾灸因其溫?zé)崽匦员粡V泛應(yīng)用于虛性、寒性病癥，具有溫補、溫通的作用，適用于AIT中后期患者通常表現(xiàn)出的脾腎陽虛癥狀。從本實驗結(jié)果來看，艾灸EAT模型小鼠的神闕穴確實下調(diào)TGAb水平，增加甲狀腺球蛋白(TG)分泌水平，使病情有明顯改善，與以往學(xué)者的實驗觀察結(jié)果[7- 8]一致。從選穴來看，既往研究多選用關(guān)元、命門，本實驗則選擇特定穴位神闕穴。由于神闕穴位處任脈，為陰脈之海，走行經(jīng)過位于頸部前方的甲狀腺；且任、督和沖脈“一源三岐，皆絡(luò)帶脈”；另有足陽明胃經(jīng)夾臍，足太陰之筋結(jié)于臍，手太陰之筋下系于臍，足少陰腎經(jīng)與沖脈夾臍上行，足厥陰肝經(jīng)上行入臍中[9]。故神闕穴為后天氣機升降轉(zhuǎn)承的樞紐，可激發(fā)機體臟腑經(jīng)絡(luò)氣血的運行。此次實驗中，我們單獨選擇神闕穴并取得了一定的實驗成果，但也提示我們在進一步的實驗研究和臨床治療中還可以對具體選穴以及灸法的量效關(guān)系進行更深入的研究。

現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究認為，AIT發(fā)病機制與Treg/Th17細胞軸平衡失常有關(guān)[10- 12]。AIT時，造成Treg/Th17細胞軸不平衡的原因眾說紛紜，但是TGF- β1作為一種自身免疫相關(guān)的細胞因子，對于Treg/Th17細胞軸的影響是不可忽視的。所以我們在實驗中觀察了艾灸神闕穴對于EAT模型小鼠的神闕穴局部組織以及甲狀腺組織中TGF- β1水平的影響。實驗結(jié)果顯示治療組臍周皮膚組織的TGF- β1水平顯著升高，血清TGAb水平下調(diào)，HE染色顯示甲狀腺濾泡腔內(nèi)膠質(zhì)稠厚，與空白組在形態(tài)上相近，模型組濾泡腔內(nèi)膠質(zhì)普遍稀薄。由以上結(jié)果我們推斷，神闕灸法可能通過激活臍周皮膚組織局部的TGF- β1細胞因子，上調(diào)循環(huán)血液中TGF- β1水平，進而恢復(fù)Treg的功能，最終平衡Treg/Th17細胞軸，減少甲狀腺球蛋白抗體，減輕甲狀腺炎癥，恢復(fù)濾泡上皮細胞損傷，使甲狀腺功能趨于正常。

近年來，關(guān)于艾灸溫?zé)嶙饔玫寞熜C制研究較多。學(xué)者們認為，適宜的灸溫下激活溫?zé)嵊X感受通道蛋白TRPV(瞬時受體電位香草酸亞家族)，可實現(xiàn)艾灸的溫通作用，并達到灸法抗炎的療效[13]。其中，TRPV1是一類分布在外周傷害性感受器上的非選擇性陽離子通道，可被傷害熱(>43℃)、辣椒素等多種物理及化學(xué)刺激所激活。實驗中我們發(fā)現(xiàn)，艾灸后治療組局部皮膚組織中TRPV1水平顯著上調(diào)，由此我們推測，治療組的療效可能并不是TGF- β1的單一作用。艾灸時激活神闕穴局部組織的TRPV1通道可能從中樞調(diào)節(jié)了下丘腦- 垂體- 甲狀腺軸的功能，體現(xiàn)出艾灸激活TRPV1在“穴位(區(qū))啟動- 中樞響應(yīng)”的過程中重要的信號傳遞作用。

神闕灸法在臨床上應(yīng)用甚廣，在AIT的治療方面文獻報道較少，機理尚不明確。此次我們的研究初步建立了EAT小鼠模型，施用神闕灸法并取得了一定的療效，仍需增加樣本量重復(fù)實驗研究。本次實驗中，HE染色下觀察到模型組小鼠甲狀腺濾泡內(nèi)膠質(zhì)明顯稀薄，治療組與空白對照組膠質(zhì)稠厚，但是血清TSH檢測卻并無顯著差異，有待在后續(xù)研究中進一步驗證。

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EffectandpossiblemechanismofShenque(CV8)moxibustiontherapyonthemicewithautoimmunethyroiditis

CHENRuo-yang1,GAOJian-yun2,SUFang-fang1,WANGGui-ying2

(1.MedicalSchoolofSoutheastUniversity,Nanjing210009,China; 2.DepartmentofAcupunctureandMoxibustion,ZhongdaHospitalAffiliatedtoSoutheastUniversity,Nanjing210009,China)

Objective: To investigate the effect and possible mechanism of Shenque(CV8) moxibustion therapy on the mice with autoimmune thyroiditis.MethodsExperimental autoimmune thyroiditis(EAT) model was replicated on mice with high iodine intake and subcutaneous immunization of porcine thyroglobulin (PTg). The mice were randomly divided into blank group, EAT model group and treatment group. The thyroid stimulating hormone (TSH)concentrations and thyroglobulin antibody (TGAb)concentrations were detected by enzyme- linked immunosorbent assay (ELISA). The morphological changes of thyroids and local skin tissues around CV8 were observed by HE staining. The expression of cytokine transforming growth factor- β1 (TGF- β1) and transient receptor potential vanilloid subfamily member 1 (TRPV1) of thyroid tissues and local skin tissues around CV8 were detected by immunohistochemistry (IHC).ResultsComparing with the EAT model group, the mice from treatment group presented lighter congestion, swollen and inflammatory cells infiltration, degeneration and necrosis of follicular epithelial cells in thyroid tissues, along with normal production of thyroglobulin. The expression of TGF- β1 and TRPV1 in the local skin tissues around CV8 were enhanced significantly after treatment(P<0.05), however, there were no significant changes in the thyroid tissues(P>0.05). The serum TGAb concentrations of treatment group were significantly lower comparing with the EAT model group(P<0.05), however, there was no significant differences in the serum TSH concentrations among groups(P>0.05).ConclusionUsing Moxibustion therapy on CV8 can significantly ease the inflammation in the thyroid tissues of EAT mice. The up regulation of TGF- β1 and TRPV1 in the local skin tissues around CV8 after moxibustion therapy may suppress the immune response, moreover, causing a down regulation of thyroid autoantibody.

experimental autoimmune thyroiditis; Shenque(CV8); moxibustion; mice

2017- 04- 17

2017- 06- 11

國家自然科學(xué)基金資助項目(81603695)

陳若暘(1991-)，女，江蘇南京人，在讀碩士研究生。E- mail：cathy1510@sina.com

高建蕓 E- mail：gaotcm@163.com

陳若暘，高建蕓，蘇方方，等. 神闕灸法治療EAT模型小鼠的療效及機制初探.東南大學(xué)學(xué)報:醫(yī)學(xué)版,2017,36(5)：752- 757.

R581.4； R33- 33； R254.8

A

1671- 6264(2017)05- 0752- 06

10.3969/j.issn.1671- 6264.2017.05.013

(本文編輯：何彥梅)