馮慶國， 凌萬里， 唐建東， 洪怡

環(huán)境煙草煙霧暴露對(duì)兒童哮喘控制的影響

馮慶國， 凌萬里， 唐建東， 洪怡

目的探討有無環(huán)境煙草煙霧暴露對(duì)兒童哮喘控制的影響。方法2012年1月至12月常熟市中醫(yī)院兒科門診首次確診輕至中度支氣管哮喘患兒80例，按是否有暴露因素分為無暴露組(家庭中無吸煙者，且來訪者也主動(dòng)放棄在患兒家中吸煙)38例和暴露組(在家屬中存在吸煙者，且在家中有不同程度的吸煙情況)42例。患兒確診哮喘后按《兒童支氣管哮喘診斷與治療指南》進(jìn)行規(guī)范化治療。首次確診哮喘后第1個(gè)月、第3個(gè)月、第6個(gè)月為必須復(fù)診時(shí)間，復(fù)診時(shí)均進(jìn)行哮喘控制測(cè)試(C-ACT)問卷調(diào)查。比較兩組治療后6個(gè)月哮喘患兒C-ACT評(píng)分。結(jié)果治療6個(gè)月后暴露組完全控制率為47.6%(20/42)，顯著低于無暴露組76.3%(29/38)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論環(huán)境煙草煙霧暴露對(duì)兒童哮喘的控制起到了至關(guān)重要的影響，避免煙草煙霧暴露是兒童哮喘防治中的重點(diǎn)。

哮喘； 煙草煙霧暴露； 兒童

支氣管哮喘是兒童中常見的慢性疾病之一，其發(fā)病率逐年提高[1]，環(huán)境煙草煙霧是室內(nèi)空氣污染的主要來源，作為哮喘發(fā)病中的一個(gè)重要環(huán)境因素已被公認(rèn)，同時(shí)也是影響哮喘控制的主要因素。本研究通過對(duì)有無環(huán)境煙草煙霧暴露的哮喘兒童的哮喘控制測(cè)試(C-ACT)評(píng)價(jià)來探討環(huán)境煙草煙霧對(duì)兒童哮喘控制的影響。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 2012年1月至12月常熟市中醫(yī)院兒科門診首次確診輕至中度支氣管哮喘患兒80例，按是否有暴露因素分為無暴露組(家庭中無吸煙者，且來訪者也主動(dòng)放棄在患兒家中吸煙)38例和暴露組(在家屬中存在吸煙者，且在家中有不同程度的吸煙情況)42例。無暴露組中男20例，女18例；年齡4～14歲，平均(8.0±0.5)歲。暴露組中男22例，女20例；年齡4～14歲，平均(8.0±0.5)歲。兩組患兒在性別、年齡方面比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 參照2008年支氣管哮喘診斷與防治指南中的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。

1.3 納入標(biāo)準(zhǔn) (1)符合支氣管哮喘的診斷標(biāo)準(zhǔn)；(2)年齡4～14歲；(3)患兒家屬知情同意。

1.4 排除標(biāo)準(zhǔn) 合并其他肺部疾病或嚴(yán)重的心、肝、腎等疾病者。

1.5 治療及隨訪 所有患兒在確診哮喘后均按《兒童支氣管哮喘診斷與治療指南》進(jìn)行規(guī)范化治療，根據(jù)病情吸入糖皮質(zhì)激素或吸入糖皮質(zhì)激素加長(zhǎng)效β2受體激動(dòng)劑治療，同時(shí)輔予系統(tǒng)性哮喘知識(shí)教育。首次確診哮喘后第1個(gè)月、第3個(gè)月、第6個(gè)月為必須復(fù)診時(shí)間，復(fù)診時(shí)均進(jìn)行C-ACT問卷調(diào)查。

1.6 評(píng)價(jià)方法 C-ACT作為評(píng)估哮喘控制狀況的一個(gè)問卷量表是根據(jù)患兒近4周臨床癥狀來制定的，該問卷共7個(gè)問題，總分27分，其中1～4題各有4個(gè)選項(xiàng)，是由兒童單獨(dú)完成，剩余5～7題各包含5個(gè)選項(xiàng)，要家長(zhǎng)完成，完成后由醫(yī)生將得分相加算出總分?；純嚎偡帧?9分，說明哮喘并沒有得到最妥善的控制，得分≥20分，說明哮喘在控制之中。此問卷在陳育智教授和法國里昂生命質(zhì)量控制中心(MAPI)共同完成，有良好的信度和效度，得分≥23分時(shí)為完全控制，20～22分為部分控制，≤19分時(shí)為未控制[3]。

1.7 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 19.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

暴露組治療后6個(gè)月哮喘完全控制率顯著低于無暴露組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組治療后6個(gè)月哮喘患兒完全控制率比較[n(%)]

注：與無暴露組比較，aχ2=6.92，P<0.05。

3 討論

目前研究表明，環(huán)境煙草煙霧暴露可以增加支氣管哮喘的患病率，同時(shí)導(dǎo)致哮喘患兒的肺功能下降，并且增加了哮喘的嚴(yán)重程度，但我們必須清楚地認(rèn)識(shí)到環(huán)境煙草煙霧暴露對(duì)哮喘的控制也起到了至關(guān)重要的影響，降低哮喘患兒對(duì)治療的反應(yīng)[4]。本研究結(jié)果表明，減少哮喘患兒環(huán)境煙草煙霧暴露對(duì)哮喘的控制起到了非常關(guān)鍵的作用。

對(duì)于環(huán)境煙草煙霧暴露與兒童哮喘控制影響的相關(guān)研究，目前國內(nèi)外開展的不是很多，結(jié)合目前文獻(xiàn)，筆者推測(cè)環(huán)境煙草煙霧暴露導(dǎo)致哮喘控制不良的因素可能有以下幾點(diǎn)：(1)環(huán)境煙草煙霧直接引起氣道炎癥。研究認(rèn)為哮喘的本質(zhì)特征是多種細(xì)胞及細(xì)胞因子參與的呼吸道慢性炎癥，是一種免疫缺陷導(dǎo)致的變態(tài)反應(yīng)性疾病[2]。環(huán)境煙草煙霧中焦油、尼古丁、一氧化碳等直接刺激呼吸道，能在短時(shí)間內(nèi)損失氣道黏膜，使呼吸道處于過敏狀態(tài)，增加氣道反應(yīng)性，同時(shí)煙霧的刺激，使支氣管黏膜分泌增加，支氣管痙攣，導(dǎo)致通氣障礙，可反射性引起咳嗽、胸悶、氣急等癥狀[5]。(2)環(huán)境煙草煙霧暴露導(dǎo)致兒童呼吸道感染發(fā)生率增加，由于兒童生長(zhǎng)發(fā)育旺盛，而器官組織發(fā)育尚不完善，且免疫系統(tǒng)及神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)還不穩(wěn)定，其代謝能力、抵抗能力方面都不如成人，在相同的外暴露條件下，由于兒童單位體積的換氣率相對(duì)較高，故會(huì)吸入較多的環(huán)境煙草煙霧，同時(shí)吸入環(huán)境煙草煙霧中的一些纖毛毒性物質(zhì)可抑制呼吸道上皮細(xì)胞纖毛的運(yùn)動(dòng)，破壞上皮細(xì)胞，使纖毛脫落，細(xì)胞壞死，削弱纖毛保護(hù)功能及外界異物的清除作用，減弱呼吸道的凈化作用，引起氣道的損傷，導(dǎo)致病原體入侵，這也與兒童哮喘的控制不良有一定的相關(guān)性[6]。(3)環(huán)境煙草煙霧暴露可降低哮喘患兒對(duì)糖皮質(zhì)激素的敏感性，從而導(dǎo)致哮喘控制不良。到目前為止，糖皮質(zhì)激素仍是治療哮喘的最有效藥物[7]，糖皮質(zhì)激素能阻斷氣道炎癥，主要是通過進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)與特異性糖皮質(zhì)激素受體相結(jié)合，從而發(fā)揮藥效，環(huán)境煙草煙霧中含有大量的外源性氧化劑，導(dǎo)致受體對(duì)糖皮質(zhì)激素的敏感性降低，從而減弱了激素的治療作用。值得安慰的是部分資料表明脫離環(huán)境煙草煙霧后部分哮喘患兒可恢復(fù)對(duì)激素治療的敏感性，推測(cè)其原因可能是環(huán)境煙草煙霧對(duì)哮喘患兒的呼吸道炎癥的影響具有可逆性。(4)其他方面，環(huán)境煙草煙霧的暴露可以加速哮喘患兒的氣道重塑[8]，環(huán)境煙草煙霧暴露引起Th1/Th2比例失衡，在神經(jīng)機(jī)制方面，環(huán)境煙草煙霧作為一種化學(xué)刺激，作用于呼吸道使上皮細(xì)胞脫落，因此暴露了上皮下的感覺神經(jīng)末梢，從而導(dǎo)致神經(jīng)源性炎癥[9]。

本研究表明，環(huán)境煙草煙霧暴露對(duì)兒童哮喘的控制起到了至關(guān)重要的影響，因而避免環(huán)境煙草煙霧暴露也是兒童哮喘防治中的重點(diǎn)之一，而減少或避免兒童環(huán)境煙草煙霧暴露的最好辦法是勸導(dǎo)吸煙者戒煙，至少是要具有一定的防護(hù)措施。對(duì)于哮喘兒童，也因主動(dòng)遠(yuǎn)離環(huán)境煙草煙霧。

[1] 全國兒科哮喘協(xié)作組,中國疾病預(yù)防控制中心環(huán)境與健康相關(guān)產(chǎn)品安全所.第三次中國城市兒童哮喘流行病學(xué)調(diào)查[J].中華兒科雜志,2013,51(10):729-735.

[2] 中華醫(yī)學(xué)會(huì)兒科學(xué)會(huì)呼吸學(xué)組,《中華兒科雜志》編輯委員會(huì).兒童支氣管哮喘診斷與防治指南[J].中華兒科雜志,2008,46(10):745-753.

[3] 吳謹(jǐn)準(zhǔn),楊運(yùn)剛,張健民,等.兒童哮喘控制測(cè)試的應(yīng)用研究[J].中國實(shí)用兒科雜志,2011,26(4):256-259.

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[6] Hill SC, Liang L. Smoking in the home and children's health[J]．Tob Control，2008，17(1):32-37.

[7] 李明華，殷凱生，董競(jìng)成.哮喘病藥物治療學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社，2001：177.

[8] 陳平蘭,王力寧. 氣道重塑與支氣管哮喘關(guān)系的研究概況[J]. 中國中西醫(yī)結(jié)合兒科學(xué),2010,2(2):141-143.

[9] 陳思,孫麗平,丁利忠,等. 與哮喘氣道重塑相關(guān)的神經(jīng)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路研究進(jìn)展[J]. 中國中西醫(yī)結(jié)合兒科學(xué),2015,7(4):320-322.

Impactofenvironmentaltobaccosmokeonthecontrolofpediatricasthma

FENGQingguo,LINGWanli,TANGJiandong,HONGYi.

ChangshuTCMHospital,Changshu215500,China

ObjectiveTo explore the impact of environmental tobacco smoke on control of pediatric asthma.MethodsA total of 80 children with mild to moderate bronchial asthma, who were first diagnosed in Changshu TCM Hospital from Jan. 2012 to Dec. 2012,were divided into two groups: no-exposure group(no smokers in the family, and visitors stopped smoking at their house,38 children),and exposure group(there were family members who smoked in their house,42 children).These children

standardized treatment after being diagnosed according to the Guideline to Diagnosis and Treatment of Pediatric Bronchial Asthma. They were required to visit doctors respectively at one month,3 months and 6 months after first diagnosis, and complete the questionnaire of child asthma control test(C-ACT).Compare the C-ACT scores between the two groups after 6 months of treatment.ResultsThe complete control rate of exposure group was 47.6%(20/42) after 6 months of treatment, significantly lower than that of no-exposure group(76.3%，29/38)，the difference being statistical(P<0.05).ConclusionEnvironmental tobacco smoke has a significant impact on pediatric asthma control. Avoiding exposure to environmental tobacco smoke is the key to the prevention and cure of pediatric asthma.

Asthma； Tobacco smoke exposure; Child

R725.6

A

1674-3865(2017)05-0454-03

2016-11-25)

(本文編輯：劉穎)

215500 江蘇 常熟，常熟市中醫(yī)院兒科

馮慶國(1972-)，男，副主任醫(yī)師。研究方向：小兒呼吸系統(tǒng)疾病的診治

馮慶國，E-mail：view1997@sina.com

10.3969/j.issn.1674-3865.2017.05.030