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        粘連性腸梗阻患者經(jīng)奧曲肽治療對(duì)其腸黏膜功能的影響探析

        2017-09-25 14:40:27顧萍
        中外醫(yī)療 2017年21期
        關(guān)鍵詞:粘連性腸梗阻奧曲肽

        顧萍

        [摘要] 目的 探討應(yīng)用奧曲肽對(duì)粘連性腸梗阻患者進(jìn)行治療的臨床效果及對(duì)患者腸黏膜功能產(chǎn)生的影響。方法 隨機(jī)選取2014—2016年該院收治的32例粘連性腸梗阻患者,按照隨機(jī)數(shù)字法分為兩組,對(duì)照組給予常規(guī)治療,觀察組加用奧曲肽進(jìn)行治療,對(duì)比兩組療效及腸黏膜功能變化情況。結(jié)果 觀察組總有效率為93.75%,顯著高于對(duì)照組的75.00%(P<0.05);治療后,觀察組血清內(nèi)毒素、D-乳酸水平分別為(0.20±0.03)EU/mL、(9.67±2.28)μg/mL,均顯著低于對(duì)照組的(0.29±0.063)EU/mL、(14.23±2.53)μg/mL(P<0.05)。結(jié)論 加用奧曲肽對(duì)粘連性腸梗阻患者進(jìn)行治療,可使患者腸黏膜屏障功能得到更大程度改善,總體療效更佳。

        [關(guān)鍵詞] 粘連性腸梗阻;奧曲肽;腸黏膜功能

        [中圖分類號(hào)] R5 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1674-0742(2017)07(c)-0089-03

        [Abstract] Objective To study the effect of octreotide treatment of patients with adhesive ileus on the intestinal mucosa function. Methods 32 cases of patients with adhesive ileus admitted and treated in our hospital from 2014 to 2016 were randomly selected and randomly divided into two groups, the control group adopted the routine therapy, while the observation group added the octreotide for treatment on the basis of the control group, and the changes of curative effect and intestinal mucosa function were compared. Results The total effective rate in the observation group was obviously higher than that in the control group, (93.75% vs 75.00%),(P<0.05), after treatment, the serum endotoxin and D- lactic acid levels in the observation group were obviously lower than those in the control group, [(0.20±0.03)EU/mL],(9.67±2.28)μg/mL] vs (0.29±0.063)EU/mL,(14.23±2.53)μg/mL],(P<0.05). Conclusion The octreotide treatment of patients with adhesive ileus can obviously improve the intestinal barrier function, and the total curative effect is good.

        [Key words] Adhesive ileus; Octreotide; Intestinal mucosa function

        粘連性腸梗阻為臨床治療中一種多發(fā)急腹癥,往往是由腹部手術(shù)后腸粘連導(dǎo)致腸管炎性充血發(fā)生,降低腸壁吸收能力,進(jìn)而引發(fā)電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂,病情嚴(yán)重時(shí)可引發(fā)機(jī)械性腸壞死、腸梗阻、腸穿孔等嚴(yán)重并發(fā)癥[1]。該次研究選取2014—2016年期間在該院接受治療的16例粘連性腸梗阻患者行奧曲肽治療,取得較理想效果,現(xiàn)報(bào)道如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        隨機(jī)選擇該院收治的粘連性腸梗阻患者共32例作為對(duì)象。入選標(biāo)準(zhǔn):自愿簽署知情同意書者,結(jié)合臨床體征、癥狀、腹部CT或立位平片檢查、手術(shù)病史被診斷為粘連性腸梗阻者。診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]:臨床癥狀主要表現(xiàn)為存在不同程度的腹脹、腹痛、惡心嘔吐、排氣排便停止等;體檢顯示:腹部存在一定程度的反跳痛、壓痛或輕度肌緊張;聽(tīng)診時(shí),可清晰聞及氣過(guò)水聲、腸鳴音亢進(jìn);行腹透或者立位腹X線平片檢查均存在液氣平面。排除標(biāo)準(zhǔn):存在嚴(yán)重肝、心、腎等重要臟器功能不全者,為絞窄性或麻痹性腸梗阻者。按照隨機(jī)數(shù)字法將患者分為例數(shù)相等的兩組。對(duì)照組16例,性別:男10例,女6例;年齡:20~70歲,平均(45.7±2.4)歲:原發(fā)疾?。?例為胃腸道手術(shù),4例為胃腸道手術(shù),3例為闌尾手術(shù),1例為婦手術(shù)科。觀察組16例,性別:男11例,女5例;年齡:21~70歲,平均(46.8±2.2)歲:原發(fā)疾?。?例為胃腸道手術(shù),4例為胃腸道手術(shù),2例為闌尾手術(shù),1例為婦手術(shù)科。在入選患者一般資料構(gòu)成對(duì)比上,兩組間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

        1.2 方法

        對(duì)照組給予常規(guī)治療,內(nèi)容如下:禁食,胃腸減壓,給予患者腎上腺皮質(zhì)激素,維持水、電解質(zhì)平衡以及酸堿平衡、全胃腸外營(yíng)養(yǎng)、抗炎解痙止痛等。觀察組在對(duì)照組的治療基礎(chǔ)上加用奧曲肽注射液(國(guó)藥準(zhǔn)字:H20061309,規(guī)格:0.1 mg/支)進(jìn)行治療。使用1 mL的生理鹽水將藥物溶解后對(duì)患者行皮下藥物注射,每隔8 h行1次藥物注射,至患者肛門排便排氣。

        1.3 觀察指標(biāo)及效果評(píng)估

        觀察患者腸黏膜屏障功能變化情況:對(duì)患者行腸黏膜屏障功能測(cè)定。該次研究主要選用D-乳酸、內(nèi)毒素兩項(xiàng)指標(biāo)對(duì)患者腸黏膜屏障功能變化情況進(jìn)行評(píng)估。改良選用氯酸法測(cè)定法對(duì)患者行血清內(nèi)毒素水平測(cè)定;選用雙抗體夾心ELISA法對(duì)血清D-乳酸水平實(shí)施定量測(cè)定。endprint

        療效評(píng)估標(biāo)準(zhǔn)如下,治愈:接受治療后,患者相關(guān)臨床癥狀均得到明顯緩解,腹部平片顯示腸管擴(kuò)張、積氣積液完全或基本消失,電解質(zhì)指標(biāo)均已恢復(fù)正常;好轉(zhuǎn):患者相關(guān)臨床癥狀均有明顯改善,腹部平片顯示,與治療前比較,患者腸管擴(kuò)張、積氣積液均有明顯好轉(zhuǎn),電解質(zhì)指標(biāo)趨于正常;無(wú)效:與治療前比較,患者相關(guān)臨床癥狀、電解質(zhì)指標(biāo)、腹部平片顯示均無(wú)任何好轉(zhuǎn),甚至更加嚴(yán)重,或者需接受手術(shù)治療。治愈率+好轉(zhuǎn)率=總有效率。

        1.4 統(tǒng)計(jì)方法

        數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析通過(guò)SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件實(shí)施;選用(x±s)表示計(jì)量資料,選用(%)表示計(jì)數(shù)資料,比較分別行t檢驗(yàn)、χ2檢驗(yàn);P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 組間療效比較

        接受治療5 d后,觀察組的治療總有效率為93.75%(15/16),其中,治愈、好轉(zhuǎn)分別為9例、6例;觀察組的總有效率為75.00%(12/16),其中,治愈、好轉(zhuǎn)分別為7例、5例。觀察組的總有效率顯著高于對(duì)照組(P<0.05),見(jiàn)表1。

        2.2 組間腸黏膜屏障功能變化情況比較

        治療前,觀察組、對(duì)照組D-乳酸水平分別為(21.67±5.34)、(22.44±5.18)μg/mL,內(nèi)毒素水平分別為(0.34±0.14)EU/mL、(0.32±0.18)EU/mL,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后,觀察組的D-乳酸水平為(9.67±2.28)μg/mL,顯著低于對(duì)照組的(14.23±2.53)μg/mL,內(nèi)毒素水平為(0.20±0.03)EU/mL,顯著低于對(duì)照組的(0.29±0.063)EU/mL(P<0.05),見(jiàn)表2。

        2.3 組間不良反應(yīng)比較

        治療期間,兩組均無(wú)患者出現(xiàn)明顯不良反應(yīng),且治療后對(duì)患者行肝腎功能復(fù)查,無(wú)患者出現(xiàn)異常改變。

        3 討論

        粘連性腸梗阻發(fā)生后,可引發(fā)腸管、全身機(jī)體發(fā)生病理性生理變化。腸管阻塞發(fā)生之后,液體、氣體均會(huì)在聚積于腸管內(nèi),在聚積的液體中含有大量的胰液、胃液、膽道分泌物等,這些均會(huì)對(duì)小腸液體的分泌產(chǎn)生進(jìn)一步的刺激,導(dǎo)致腸管發(fā)生擴(kuò)張,進(jìn)而使腸壁吸收能力不斷下降,進(jìn)一步增加腸腔中液體量的分泌,逐漸形成分泌-擴(kuò)張-再分泌的惡性循環(huán)[3-4]。水和電解質(zhì)在經(jīng)腸道過(guò)程中會(huì)大量丟失,導(dǎo)致患者出現(xiàn)水、電解質(zhì)平衡紊亂;腸管發(fā)生病理改變,多種因素共同發(fā)生作用導(dǎo)致腸黏膜屏障遭受不同程度的破壞,使腸內(nèi)細(xì)菌不斷繁殖、發(fā)生易位等,進(jìn)而導(dǎo)致患者出現(xiàn)全身性水、電解質(zhì)平衡以及酸堿平衡失調(diào),引發(fā)全身性感染和中毒,病情嚴(yán)重者甚至?xí)霈F(xiàn)多臟器功能不全、休克等,直接威脅其生命安全[5-6]。因此,在粘連性腸梗阻的臨床治療中,必須高度重視各個(gè)環(huán)節(jié)的抑制,使患者相關(guān)癥狀、體征得到有效緩解,只有這樣才能使患者病情得到有效改善。

        奧曲肽為一種新合成的八肽生長(zhǎng)抑素類似物,其應(yīng)用過(guò)程中的作用主要是通過(guò)對(duì)垂體生長(zhǎng)激素產(chǎn)生抑制作用,同時(shí)抑制胃腸胰腺系統(tǒng)分泌多肽類激素來(lái)實(shí)現(xiàn)。該種藥物肽鏈短,人工合成難度較低,應(yīng)用過(guò)程中在體內(nèi)的半衰期較長(zhǎng),為2 h,對(duì)激素分泌的抑制作用強(qiáng)于生長(zhǎng)抑素。該種藥物具有天然生長(zhǎng)抑素的生理,藥理作用也相同,且發(fā)生的時(shí)間較長(zhǎng),可對(duì)消化液分泌產(chǎn)生有效抑制,同時(shí)可促進(jìn)腸黏膜對(duì)消化液的吸收得到顯著增強(qiáng),進(jìn)而小腸運(yùn)動(dòng)得到有效改善,使腸缺血得到有效減輕,對(duì)小腸細(xì)菌過(guò)度繁殖產(chǎn)生有效糾正作用,可對(duì)腸黏膜絨毛產(chǎn)生良好保護(hù)作用,使腸道細(xì)菌易位減少,進(jìn)而促進(jìn)腸梗阻引起的相關(guān)癥狀得到更大程度的緩解[7-8]。此外,奧曲肽還對(duì)腸黏膜上皮細(xì)胞有保護(hù)作用,可使腸道黏膜得到有效修復(fù),因此可促進(jìn)患者腸黏膜屏障功能得到更好改善。多數(shù)臨床研究結(jié)果均顯示,選用奧曲肽對(duì)粘連性腸梗阻患者進(jìn)行治療,治療總有效率均可超過(guò)90.00%[9]。該次研究中,觀察組患者加用奧曲肽進(jìn)行治療后,總有效率可達(dá)93.75%,與諸多臨床研究結(jié)果保持良好一致性。同時(shí),接受治療后,觀察組患者D-乳酸水平、內(nèi)毒素水平能夠從治療前的(21.67±5.34)μg/mL、(0.34±0.14)EU/mL下降到(9.67±2.28)μg/mL、(0.20±0.03)EU/mL,下降程度顯著大于對(duì)照組。該研究結(jié)果表明,接受治療后,該組患者腸黏膜功能的改善程度顯著大于對(duì)照組。

        綜上所述,應(yīng)用奧曲肽對(duì)粘連性腸梗阻患者進(jìn)行治療,可使有效保護(hù)患者腸黏膜功能,促進(jìn)其得到更大程度改善,總體療效更加理想。

        [參考文獻(xiàn)]

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        (收稿日期:2017-04-28)endprint

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