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        糖尿病腎病的臨床特征及其危險因素研究

        2017-09-12 06:12:21羅加凱李志紅苑曉超
        臨床薈萃 2017年9期
        關(guān)鍵詞:腎病危險血管

        羅加凱,李志紅,尹 飛,苑曉超,王 鑫

        (保定市第一中心醫(yī)院 內(nèi)分泌二科,河北 保定 071000)

        ·論著·

        糖尿病腎病的臨床特征及其危險因素研究

        羅加凱,李志紅,尹 飛,苑曉超,王 鑫

        (保定市第一中心醫(yī)院 內(nèi)分泌二科,河北 保定 071000)

        目的 探討糖尿病腎病(DN)的臨床特征及其危險因素。方法 回顧性分析3 251例2型糖尿病患者的臨床資料,根據(jù)是否發(fā)生腎病分為兩組,比較兩組基本資料及實驗室指標(biāo),采用多元Logistic回歸分析2型糖尿病合并腎病的危險因素。結(jié)果 DN組病程、體重指數(shù)(BMI) 、收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、肌酐(Cr)、血尿酸(SUA)、空腹血糖(FPG)、糖化血紅蛋白(HbA1c)、纖維蛋白原明顯高于非DN組(P<0.05)。logistic回歸結(jié)果顯示:病程、吸煙、BMI、SBP、SUA、HbA1c、TG均為2型糖尿病患者發(fā)生腎病的危險因素。結(jié)論 2型糖尿病患者發(fā)生腎病的危險因素有病程、吸煙、BMI、SBP、SUA、HbA1c、TG;建議早期對高危人群進行相關(guān)危險因素的篩查及干預(yù)。

        糖尿病,2型;糖尿病腎病;危險因素

        隨著城市化進程,人們生活方式改變,預(yù)期壽命延長,糖尿病腎病(DN)在人群中患病率逐漸上升。由于腎臟具有極大的代償能力,只有當(dāng)腎小球濾過率下降到 50%以下時,DN才有所表現(xiàn),具有明顯的滯后性。本研究旨在通過回顧性病例對照研究,分析住院2型糖尿病合并腎病患者糖代謝異常情況,研究其相關(guān)危險因素及影響機制;從而為DN的臨床防治提供臨床依據(jù)及思路。

        1 資料與方法

        1.1 病例選擇 回顧性分析2014年1月至2016年5月就診于我科的住院2型糖尿病患者3 251例,其中DN患者1 067例,平均年齡(56.40±12.87)歲,非DN患者2 184例;平均年齡(56.35±13.38)歲。

        1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn):①符合1999年世界衛(wèi)生組織(WHO)糖尿病專家委員會制定的診斷標(biāo)準(zhǔn);②一般情況良好,未合并心臟、肝臟、腎臟等臟器功能衰竭。排除標(biāo)準(zhǔn):①1型糖尿病;②妊娠期糖尿病;③其他特殊類型的糖尿?。核幬?,內(nèi)分泌疾病以及創(chuàng)傷、急性感染等應(yīng)激狀態(tài)導(dǎo)致的糖代謝異常;④2型糖尿病患者合并急性并發(fā)癥(如糖尿病酮癥酸中毒,非酮癥性高滲性昏迷)。

        1.3 診斷標(biāo)準(zhǔn) ①2型糖尿病1999年WHO糖尿病專家委員會制定的診斷標(biāo)準(zhǔn):典型糖尿病癥狀(多飲、多尿、多食、體重減輕)加上隨機靜脈血漿葡萄糖≥11.1 mmol/L,或者空腹靜脈血漿葡萄糖≥7.0 mmol/L,或者葡萄糖負荷后2小時靜脈血漿葡萄糖≥11.1 mmol/L;無糖尿病癥狀的患者需要改天重復(fù)測量。②DN診斷標(biāo)準(zhǔn):依據(jù)2014年美國糖尿病協(xié)會(ADA)與全國腎臟基金會(NKF)達成共識,指糖尿病引起的慢性腎病,主要包括腎小球濾過率(GFR)低于60 ml/(min·1.73 m2)或尿白蛋白/肌酐比值(ACR) 高于30 mg/g持續(xù)超過3個月[1]。

        1.4 觀察指標(biāo) 收集患者一般資料及實驗室檢查指標(biāo)。包括性別、年齡、糖尿病病程、糖尿病家族史、身高、體重、血壓、長期吸煙史(連續(xù)五年,平均每天10支及以上),計算體重指數(shù)(BMI)=體重/身高2。住院次日清晨空腹?fàn)顟B(tài)下抽取靜脈血測定空腹血糖(FPG)、糖化血紅蛋白(HbA1c) 、總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、血尿酸(SUA)、丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶(ALT)、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶(AST)、谷氨酰胺轉(zhuǎn)氨酶(GGT)。

        2 結(jié) 果

        2.1 一般資料及實驗室檢查 DN組病程、BMI 、SBP、DBP、TC、TG、LDL-C、Cr、SUA、FPG、HbA1c、纖維蛋白原明顯高于非DN組(P<0.05)。見表1。

        表1 兩組一般資料及實驗室檢查比較

        表2 糖尿病合并腎病可能相關(guān)的危險因素賦值

        2.2 logistic回歸分析 以是否發(fā)生腎病為應(yīng)變量,將年齡、性別、病程、家族史、吸煙史、SBP、DBP、FPG、HbA1c 、TC、TG、LDL-C、HDL-C、BUN、Cr、SUA、BMI、纖維蛋白原作為自變量引入多元Logistic回歸方程,分析顯示:病程、吸煙、BMI、SBP、SUA、HbA1c、TG均為2型糖尿病患者合并腎病的危險因素。見表2、3。

        表3 2型糖尿病發(fā)生腎病相關(guān)危險因素分析

        3 討 論

        DN作為糖尿病嚴重的微血管并發(fā)癥之一,臨床特征主要以蛋白尿排泄異常,嚴重患者常合并腎功能衰竭,已經(jīng)成為終末期腎臟病(ESRD)的主要原因[3]。國外研究顯示,糖尿病若不加以干預(yù),約30%的2型糖尿病患者在10~15年內(nèi)將由微量蛋白尿進展為大量蛋白尿,約20%的2型糖尿病在之后20年內(nèi)將進展為ESRD[4]。因此,早期發(fā)現(xiàn)DN臨床特征及其相關(guān)致病因素至關(guān)重要。陳立立等[5]相關(guān)研究顯示DN的發(fā)生發(fā)展與遺傳易感性、糖代謝、脂代謝、血壓異常等異常密切相關(guān),其發(fā)病機制包括:血管內(nèi)皮細胞損傷、血液高凝狀態(tài)、局部缺血狀態(tài)、炎癥反應(yīng)、細胞因子、多元醇通路及其活性增強、晚期糖基化終末產(chǎn)物(AGEs)增加、蛋白激酶C(PKC)活性增加、腎素-血管緊張素系統(tǒng)的激活、脂毒性和糖毒性。Duran-Salgado等[6]報道大約20%~30%的糖尿病患者合并DN,本研究結(jié)果顯示DN患病率為32.82%,這可能與患者的來源,病情的進展,就醫(yī)積極性等密切相關(guān)。

        Willi等[7]于2007年開展的關(guān)于吸煙與糖尿病發(fā)病關(guān)系的25項前瞻性隊列研究顯示:輕度吸煙組(<20支/d)與未吸煙組發(fā)生糖尿病的相對危險度為1.29,重度吸煙組(>20支/d)與未吸煙組發(fā)生糖尿病的相對危險度為1.61,研究結(jié)果顯示吸煙的程度與發(fā)生糖尿病的危險性呈現(xiàn)劑量反應(yīng)關(guān)系。本研究顯示有吸煙史與無吸煙史的患者相比,發(fā)生DN的風(fēng)險增加1.289倍,說明吸煙對于糖尿病以及糖尿病相關(guān)并發(fā)癥的出現(xiàn)都有極大的促進作用。

        2型糖尿病患者的胰島素敏感性常與腹部脂肪的沉積呈現(xiàn)明顯的負相關(guān)關(guān)系,超重/肥胖促使胰島素抵抗的發(fā)生。在中國患者中,肥胖是識別IS-DM和IR-DM最關(guān)鍵的因素,當(dāng)BMI高于25.0 kg/m2時容易發(fā)展為IR-DM[8]。2型糖尿病患病率隨著BMI的增加而升高,BMI<18.5 kg/m2、18.5~24.9 kg/m2、25.0~29.9 kg/m2、≥30.0 kg/m2人群的2型糖尿病患病率分別為4.5%、7.6%、12.8%、18.5%[9];而本研究顯示BMI每增加1 kg/m2,2型糖尿病患者發(fā)生腎病的風(fēng)險增加1.038倍;說明超重/肥胖一定程度上可以增加糖尿病及DN的患病率。肥胖與DN的相關(guān)機制有:AGEs、PKC、氨基己糖通路的激活、多元醇通路及其活性增強、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)等[10]。

        本研究揭示SUA每增加1 μmol/L,發(fā)生DN的風(fēng)險增加1.002倍,即SUA水平每升高60 μmol/L,2型糖尿病的發(fā)病風(fēng)險增加約12.7%;而研究顯示:SUA水平每升高60 μmol/L,2型糖尿病的發(fā)病風(fēng)險將增加17%,兩者之間的研究結(jié)果較為接近;而國外研究發(fā)現(xiàn)痛風(fēng)在2型糖尿病中的風(fēng)險比正常人群高34%~66%[11]。SUA升高促使DN發(fā)生的機制有:SUA可以損傷血管內(nèi)皮細胞,促進腎內(nèi)炎癥反應(yīng),增加腎小管間質(zhì)巨噬細胞的浸潤,激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)從而加速腎小球病變[12]。

        英國前瞻性糖尿病研究(UKPDS)結(jié)果顯示,控制強化血糖可以使30%的2型糖尿病患者減少微量白蛋白尿的發(fā)生。隨訪6年的Kumanoto研究發(fā)現(xiàn),胰島素強化治療組發(fā)生DN的比例7.7%,明顯低于常規(guī)治療組的28%,提示強化血糖控制可以減少或緩解DN的發(fā)生和發(fā)展[13]。嚴格控制血糖,對控制糖尿病慢性血管并發(fā)癥至關(guān)重要,相關(guān)研究顯示:HbA1c每增加1%,心肌梗死的患病率增加14%;視網(wǎng)膜病變或腎臟病變的概率增加37%[14]。而本研究顯示:HbA1c每增加1%,發(fā)生DN的風(fēng)險增加1.113倍。高血糖對組織的糖毒性作用使腎臟肥大及基底膜增厚,加重腎臟的微血管病變,從而導(dǎo)致DN發(fā)生[15]。因此HbA1c可作為評價糖尿病患者治療效果及并發(fā)癥轉(zhuǎn)歸較好的指標(biāo)。

        侯金泓等[16]的COX回歸分析顯示,與收縮壓<130 mmHg組患者相比,130~139 mmHg及≥140 mmHg患者發(fā)生ESRD事件的OR值分別為1.27、2.48。韓兵等[17]提出GFR為50 ml/(min·1.73 m2)且SBP>160 mmHg的糖尿病患者,GFR平均每年下降12~14 ml/(min·1.73 m2),4~5年后即需腎臟替代治療。而GFR水平相似但SBP<130 mmHg的糖尿病患者,GFR平均每年僅下降2~5 ml/(min·1.73 m2),可能在10~20年內(nèi)都不需要腎臟替代治療。本研究顯示SBP每增加10 mmHg,2型糖尿病患者發(fā)生DN的風(fēng)險增加1.181倍。高血壓促進DN形成的原因可能有高血壓可引起腎小球高灌注、高濾過狀態(tài)形成,腎小球內(nèi)壓增高,系膜細胞的增生,血管內(nèi)皮細胞受損,導(dǎo)致DN發(fā)生腎小球硬化病變,從而促進DN形成[18]。

        本研究顯示,TG 每增加1 mmol/L,其發(fā)生DN的風(fēng)險增加1.330倍。脂類物質(zhì)代謝紊亂會加劇DN形成,其可能機制有:游離脂肪酸的異常升高,導(dǎo)致高活性反應(yīng)分子性氧簇和活性氮簇生成增多,激活了氧化應(yīng)激反應(yīng),降低外周組織對胰島素的敏感性,加重了胰島素的抵抗,從而加劇糖尿病及DN的形成;促炎癥因子誘導(dǎo)血管內(nèi)皮細胞黏附因子的表達,導(dǎo)致血管內(nèi)皮細胞功能受損,血管平滑肌增殖,導(dǎo)致血管內(nèi)皮細胞損傷、氧化應(yīng)激及血栓形成[19]。從而使得腎小球壓力增加,并影響血管活性物質(zhì)的代謝,腎小球處于高濾過狀態(tài),增加尿蛋白的排泄,加重腎臟損害。

        ADA研究研究結(jié)果表明:胰島素β細胞功能在糖尿病前期以每年1.7%緩慢下降,確診糖尿病后4~5年則以每年18.2%加速下降,造成血糖急劇的惡化[20]。Meier等[21]研究發(fā)現(xiàn),當(dāng)診斷為糖尿病前期和糖尿病時,胰島β細胞容量分別下降了21%和64%;而且糖尿病前期患者每年以5%~10%的速度惡化為糖尿病患者。本研究課題提示糖尿病病程每增加1年,患者發(fā)生DN的風(fēng)險增加1.020倍。劉雯等[12]研究顯示DM病程(<10年、11~20年、>20年)每增加1個級別,發(fā)生DN的危險性增加2.61倍。這充分說明了隨著糖尿病患者進程的進展,胰島β細胞功能的下降密切相關(guān),胰島素抵抗日益加重,導(dǎo)致腎小球損害及DN患病率的增加。

        綜上所述,DN的發(fā)生發(fā)展是持續(xù)高血糖狀態(tài)、脂代謝紊亂、血壓升高、尿酸異常、超重/肥胖等多因素共同作用的結(jié)果。早期監(jiān)測DN的相關(guān)危險因素,積極的控制好2型糖尿病患者的血糖、血壓、血脂、尿酸、體重等,對避免DN的發(fā)生、延緩DN的進程有著極大的臨床指導(dǎo)價值。

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        Clinical characteristics and risk factors in type 2 diabetic nephropathy

        Luo Jiakai, Li Zhihong, Yin Fei, Yuan Xiaochao, Wang Xin
        DepartmentofEndocrinology,BaodingFirstCentralHospital,Baoding071000,China

        LiZhihong,lizhihonglfz@126.com

        Objective To investigate the clinical characteristics and risk factors in type 2 diabetic nephropathy. Methods A total of 3 251 type 2 diabetes mellitus patients were chosen to carry on a retrospective case-control study.According to nephropathy or not,the patients were divided into DN group and non-DN group,general information and laboratory examination were compared between. The related risk factors of type 2 diabetic nephropathy were analyzed by logistic regression.Results Disease course,body mass index(BMI),systolic blood pressure(SBP),diasstolic blood pressure(DBP),total cholesterol(TC), triglyceride(TG),low density lipoprotein cholesterol(LDL-C),creatinine(Cr),serum uric acid(SUA),fasting blood glucose(FPG),hemoglobin A1c(HbA1c), fibrinogen in DN group were significantly higher than those of non-DN group (P<0.05).Logistic regression analysis showed that disease course two groups, smoking, BMI,SBP, SUA, HbAlc and TG were risk factors of type 2 diabetic nephropathy.Conclusion The risk factors of type 2 diabetic nephropathy are disease course, smoking, BMI,SBP, SUA, HbAlc and TG, early screening for high-risk factors are recommended to reduce the occurrence of type 2 diabetic nephropathy.

        diabetes mellitus,type 2; diabetic nephropathy; risk factors

        河北省重點科技研究計劃(ZL20140182)

        李志紅,Email:lizhihonglfz@126.com

        R587.1

        A

        1004-583X(2017)09-0763-04

        10.3969/j.issn.1004-583X.2017.09.007

        2017-03-07 編輯:王秋紅

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