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        冠心病與糖代謝異常關(guān)系臨床調(diào)查分析

        2017-07-24 16:54:15楊保軍張麗平殷洪山河北工程大學附屬醫(yī)院心血管外科河北邯鄲05600河北醫(yī)科大學第三醫(yī)院心血管二科河北石家莊05005
        河北醫(yī)科大學學報 2017年7期
        關(guān)鍵詞:冠心病血糖糖尿病

        楊保軍,張麗平,殷洪山,王 濤(.河北工程大學附屬醫(yī)院心血管外科,河北 邯鄲 05600;.河北醫(yī)科大學第三醫(yī)院心血管二科,河北 石家莊 05005)

        ·論 著·

        冠心病與糖代謝異常關(guān)系臨床調(diào)查分析

        楊保軍1,張麗平1,殷洪山2*,王 濤2
        (1.河北工程大學附屬醫(yī)院心血管外科,河北 邯鄲 056002;2.河北醫(yī)科大學第三醫(yī)院心血管二科,河北 石家莊 050051)

        目的調(diào)查臨床冠心病(coronary heart disease,CHD)患者合并糖代謝異常的狀況,探討CHD與糖代謝異常的關(guān)系,為心內(nèi)科醫(yī)生加強對糖代謝的關(guān)注及其強化對糖代謝異常的治療提供依據(jù)。方法選取經(jīng)冠狀動脈造影確診的住院CHD患者278例,所有患者均行既往病史調(diào)查,檢測常規(guī)空腹血糖(fasting plasma glucose,F(xiàn)PG)、糖化血紅蛋白(hemoglobin A1c,HbA1c)。對行FPG檢測未達到糖尿病診斷標準且無糖尿病病史的患者行簡化兩點法口服葡萄糖耐量試驗(oral glucose tolerance test,OGTT)。分析患者冠狀動脈的病變特征與糖代謝水平的關(guān)系。結(jié)果278例CHD患者中糖代謝異常188例(67.6%),糖代謝正常90例(32.4%);糖代謝異常知曉率為29.8%(56/188)。糖代謝異常組高脂血癥發(fā)生率高于糖代謝正常組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);2組高血壓、冠狀動脈多支病、彌漫性病變發(fā)生率差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。結(jié)論住院CHD患者多伴有糖代謝異常狀況,糖代謝異常的CHD患者冠狀動脈病變嚴重,多表現(xiàn)為多支彌漫性病變,故心內(nèi)科醫(yī)生應加強對于CHD患者糖代謝異常狀況的關(guān)注,行OGTT可減少漏診,做到早發(fā)現(xiàn)、早干預,從而提高CHD患者糖代謝異常的診治率。

        冠心??;葡萄糖代謝障礙;診斷

        近年來隨著人們生活方式的改變以及人口老齡化現(xiàn)象的加劇,我國糖代謝異常狀況也日趨嚴重。糖代謝異常與心血管疾病之間有著密不可分的內(nèi)在關(guān)系,由于糖尿病導致的心血管疾病患者致死、致殘率是非糖尿病患者的2~3倍,糖尿病已成為心血管疾病的等危癥[1]。一方面糖尿病已成為心血管疾病的重要誘因;另一方面糖代謝異常在心血管病患者中的發(fā)生率也較一般人群高出很多[2-5]。目前,全世界范圍內(nèi)危害最大的冠心病(coronary heart disease,CHD)已成為我國心臟病患者住院和死亡的首位原因,其發(fā)病率和病死率依然呈上升趨勢[6]。有學者指出CHD患者的冠狀動脈病變與其糖化血紅蛋白(hemoglobin A1c, HbA1c)水平有關(guān)。為了解糖代謝對CHD患者的影響,加強對糖代謝的認知,本研究對278例住院CHD患者的血糖代謝情況進行回顧性調(diào)查分析。報告如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 選取2012年5月—2016年5月河北醫(yī)科大學第三醫(yī)院心血管內(nèi)科住院的符合國際CHD診斷標準[7](以患者心電圖改變、臨床癥狀、冠脈造影陽性及心肌酶損傷標志物等為依據(jù))的患者(除外心律失常、心力衰竭患者)278例,其中男性166例,女性112例,年齡49~80歲,平均(62.3±13.2)歲;勞力穩(wěn)定型心絞痛34例,陳舊性心肌梗死46例,急性冠脈綜合征155例,急性冠脈綜合征合并陳舊性心肌梗死43例。

        1.2 方法 患者均8 h以上的隔夜禁食,清晨時采集其10 mL空腹靜脈血,檢測空腹血糖(fasting plasma glucose,F(xiàn)PG)、血常規(guī)、高密度脂蛋白膽固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、HbA1c、三酰甘油(triglyceride,TG)、總膽固醇(total cholesterol,TC)。依據(jù)Freidwalds公式[1]求得低密度脂蛋白膽固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)。對于無明確糖尿病史且FPG<7.0 mmol/L患者,需在FPG檢查后次日按照世界衛(wèi)生組織推薦的方法行葡萄糖耐量試驗(oral glucose tolerance test,OGTT)測定血糖:清晨空腹口服葡萄糖溶液(將含1分子水的83 g葡萄糖溶于200~300 mL水中),5 min 內(nèi)飲完,依據(jù)2010年版《中國2型糖尿病防治指南》,對患者服糖水第一口時進行計時,分別采集患者服糖前2 h以及服糖后2 h的指端血或靜脈血進行血糖測定。對于急性心肌梗死患者相關(guān)指標的檢測要在其發(fā)病4周后進行[1]。

        1.3 診斷標準及分組依據(jù)

        1.3.1 糖代謝異常診斷標準 糖尿病患者的診斷標準為FPG≥7.0 mmol/L和(或)OGTT 2 h血糖≥11.1 mmol/L;糖耐量異常的診斷標準為OGTT 2 h血糖≥7.8~11.1 mmol/L;空腹血糖受損的診斷標準為FPG≥5.6~7.0 mmol/L。對血糖控制目標的定義為HbA1c<7.0 mmol/L為理想,HbA1c 7.0~7.5 mmol/L為良好,HbA1c>7.5 mol/L為差;FPG 4.4~6.0 mmol/L為血糖控制正常,6.1~7.0 mmol/L為血糖控制較良好,7.1~8.0 mmol/L為血糖控制一般,8.1~9.0 mmol/L為血糖控制不理想,>9.1 mmol/L為血糖控制很差。將糖耐量異常、空腹血糖受損及糖尿病患者均列入糖代謝異常組,余下的糖代謝正常患者則列為糖代謝正常組。漏診率=假陰性/(真陽性+假陰性)×100%。

        1.3.2 高血壓診斷標準 高血壓依據(jù)中國高血壓指南修訂版2010定義為:安靜坐位狀態(tài)下,持續(xù)或連續(xù)2次不同日血壓收縮壓≥140 mmHg和(或)舒張壓≥90 mmHg ;高血脂癥診斷標準為空腹外周血TC>5.2 mmol/L和(或)TG>1.70 mmol/L。

        1.3.3 CHD診斷標準 采用Judkin法選擇性多體位多角度左右冠狀動脈投照,以至少1支心外膜下血管狹窄≥50%為標準。根據(jù)病變累及的血管數(shù)分為單支病變、多支病變。彌漫性病變包括:狹窄長度≥2 cm、單支多處病變以及血管全程或大部分纖細僵硬或呈松散彈簧狀。

        1.4 統(tǒng)計學方法 應用SPSS 13.0統(tǒng)計學軟件分析數(shù)據(jù)。計數(shù)資料比較采用χ2檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

        2 結(jié) 果

        2.1 CHD患者糖代謝異常診斷及治療情況 278例CHD患者中糖代謝異常188例(67.6%),糖尿病113例(40.6%),其中既往確診糖尿病76例(27.3%)、入院后經(jīng)FPG檢查新確診糖尿病患者16例(5.8%)、經(jīng)OGTT檢測確診糖尿病患者21例(11.2%),糖尿病漏診率56.8%(21/37);經(jīng)OGTT檢測確診糖耐量異常患者86例(45.7%)、空腹血糖受損患者40例(31.3%),糖代謝異常漏診率67.0%(126/188);糖代謝異?;颊咧袃H56例(29.8%)知曉。76例既往確診為糖尿病患者FPG控制理想28例(36.9%),控制良好17例(22.4%),控制差31例(40.7%);HbA1c控制理想12例(15.8%),控制良好39例(51.3%),控制差25例(32.9%)。

        2.2 糖代謝異常組與正常組高血脂癥和高血壓發(fā)生率比較 糖代謝異常組高血脂癥發(fā)生率高于糖代謝正常組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);2組高血壓發(fā)生率差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表1。

        表1 糖代謝異常組與正常組高血脂癥和高血壓發(fā)生率比較 (例數(shù),%)

        2.3 糖代謝異常組與正常組冠狀動脈病變發(fā)生率比較 糖代謝異常組與正常組患者冠狀動脈多支病、彌漫性病變發(fā)生率差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05),見表2。

        表2 糖代謝異常組與正常組冠狀動脈病變發(fā)生率比較 (例數(shù),%)

        3 討 論

        近年來CHD伴糖代謝異?;颊邉用}粥樣硬化病變炎癥水平增高,斑塊趨向不穩(wěn)定增加,且血栓事件發(fā)生率也呈逐年上升趨勢,冠狀動脈粥樣硬化的發(fā)生與發(fā)展均受到血糖水平的影響[7-8]。若將血糖進行強化控制使FPG≤6.1 mmol/L,將會使糖尿病患者CHD的發(fā)病率及非致死性心肌梗死的發(fā)生率有效降低[9]。所以,對于CHD患者的糖代謝異常癥狀,若在早期能被及時發(fā)現(xiàn)并給予積極干預控制將會降低心血管事件的發(fā)生率,也會為改善患者的預后帶來很大幫助。歐洲流行病學調(diào)查顯示, CHD患者伴有糖代謝異?;颊吒哌_67%,而僅有30%患者知曉。本研究278例CHD患者中伴糖代謝異常188例,發(fā)生率較高(67.6%),糖代謝異常患者中僅有56例(29.8%)知曉。

        本研究對CHD患者采用既往病史詢問與常規(guī)FPG檢測相結(jié)合的方法,有56.8%的糖尿病漏診率,67.0%的糖代謝異常漏診率,可能是由于糖代謝異常的發(fā)生大多存在隱匿性,導致了臨床醫(yī)生對糖代謝異常的漏診及患者的低知曉率。然而由于對患者進行OGTT檢測操作繁瑣、時間長,目前心內(nèi)科醫(yī)生在臨床實踐中對CHD患者大多采用詢問既往病史及FPG檢測,很少用OGTT檢測了解患者的糖代謝異常情況,這種現(xiàn)象在一些基層醫(yī)院尤為突出。因此,心內(nèi)科醫(yī)生要想實現(xiàn)對糖代謝異?;颊叩脑缙跈z出與干預,就要提高對無糖尿病史CHD患者行常規(guī)OGTT檢查的意識[10],及時檢測出隱匿性糖尿病和糖耐量異常者。

        本研究對76例有糖尿病疾病史的CHD患者HbA1c控制差25例(32.9%),控制良好39例(51.3%),控制理想12例(15.8%);FPG控制差31例(40.7%),控制良好17例(22.4%),控制理想28例(36.9%)。可見對于已知糖尿病病史患者的血糖控制水平還是很不理想;FPG控制理想率略高于HbA1c控制理想率,可能與患者住院后的飲食及藥物控制有關(guān)。臨床醫(yī)生應加強血糖控制意識,高度重視對已知糖尿病病史患者血糖水平的控制。

        本研究結(jié)果顯示糖代謝異常組高血脂癥發(fā)生率高于糖代謝正常組。對伴有高血脂癥患者的糖代謝異常情況加強控制,可使其脂代謝得到改善,進而控制危險因素,降低臨床事件發(fā)生的風險[11]。對于患有2型糖尿病患者,大多是由于體內(nèi)胰島素缺乏或存在抵抗,降低了脂蛋白的脂酶活性,使體內(nèi)三酰甘油脂蛋白大量集聚,最終導致血脂水平的升高。臨床可通過減少患者高碳水化合物的攝入、降低脂肪組織來源的游離脂肪酸降低肝臟負荷、血液中游離脂肪酸和極低密度脂蛋白,使脂代謝得到改善。

        本研究糖代謝異常組和正常組冠狀動脈多支病變以及彌漫性病變發(fā)生率均較高,增加了臨床治療的難度,并且預后較差,充分證實了糖代謝異??捎绊懙叫难埽黾有难芗膊〉陌l(fā)生率以及患者的病死率。臨床調(diào)查顯示,危險因素集合出現(xiàn)的傾向和相互作用將決定患者發(fā)生CHD事件的危險程度[12-14]。此外,相關(guān)學者指出血糖調(diào)節(jié)有時會因各種因素而受到影響,從而導致對患者的臨床診斷和預后判斷不夠準確。HbA1c作為人體血糖與血液內(nèi)一種紅細胞內(nèi)血紅蛋白的結(jié)合產(chǎn)物,臨床也常將其作為判斷患者是否伴有糖代謝異常的監(jiān)測生物指標之一。相關(guān)研究指出,伴有糖代謝異常的CHD患者其HbA1c指標水平高低可以評判患者冠狀動脈的程度,而且還可對患者將出現(xiàn)的冠狀動脈病變起到一定的預測作用[15-16]。本研究欠缺此方面的內(nèi)容,今后將對CHD患者體內(nèi)HbA1c水平與冠狀動脈病變程度的關(guān)系進一步探討。

        總之,心血管疾病患者尤其是CHD患者常伴有糖代謝異常情況且較為嚴重。因此,心內(nèi)科醫(yī)生要高度重視對CHD患者糖代謝情況的早期檢查,做到早發(fā)現(xiàn)、早干預;在治療方面也應重視一些可控制的危險因素,如對患者進行健康教育,在其血糖異常的初期或者更早期,幫助患者改變某些不良的生活習慣,使患者受益;定期對患者相關(guān)指標進行監(jiān)測,評估治療效果并對治療方案進行適時調(diào)整,從而改善CHD患者預后。

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        (本文編輯:趙麗潔)

        2017-02-17;

        2017-05-15

        楊保軍(1972-),男,河北曲周人,河北工程大學附屬醫(yī)院副主任醫(yī)師,醫(yī)學碩士,從事胸心外科疾病診治研究。

        R541.4

        B

        1007-3205(2017)07-0819-03

        10.3969/j.issn.1007-3205.2017.07.018

        *通訊作者

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