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        BIPAP治療阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征合并難治性高血壓1例

        2017-07-24 14:50:28張海國曹春曉
        關鍵詞:降壓藥尿蛋白呼吸機

        張海國,曹春曉

        BIPAP治療阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征合并難治性高血壓1例

        張海國1,曹春曉1

        阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)是一種睡眠過程中反復發(fā)生的上氣道阻塞、睡眠頻繁中斷,從而發(fā)生夜間間斷性低氧血癥,引起全身多系統(tǒng)損害的綜合征。難治性高血壓是指在改善生活方式基礎上,應用足量可耐受的3種或3種以上降壓藥物(包括利尿劑在內(nèi)),1個月以上血壓仍未控制達標,收縮壓>140 mmHg(1 mmHg=0.133 kpa),舒張壓>90 mmHg;合并糖尿病、慢性腎臟病及合并其它高危因素患者收縮壓>130 mmHg,或舒張壓>80 mmHg;或使用4種降壓藥血壓才能有效控制[1]。

        1 病例

        患者,男性,64歲,主因間斷頭暈、胸悶1月入院。既往有“高血壓”病史10年,血壓最高達200/120 mmHg??诜醣降仄娇蒯屍?0 mg 1/早、纈沙坦氫氯噻嗪片1片(每片含纈沙坦80 mg,氫氯噻嗪12.5 mg) 1/早、酒石酸美托洛爾片25 mg 2/d、鹽酸特拉唑嗪膠囊4 mg 1/晚行降壓治療。血壓控制不穩(wěn)定,波動在160~180/90~110 mmHg,以晨起血壓增高為主。吸煙26年,20支/d,未戒煙。有長期打鼾史,嚴重時伴有呼吸暫停、憋醒。入院查體:血壓180/110 mmHg,體質指數(shù)30.1 kg/m2,頸圍44 cm,腹圍100 cm,肥胖體型,小頜畸形,咽腔狹窄,心肺腹查體無異常,神經(jīng)系統(tǒng)查體無陽性體征。查血常規(guī)、肝腎功能正常,空腹血糖6.4 mmol/L,糖耐量試驗異常,血脂:總膽固醇(TC) 6.64 mmol/L,三酰甘油(TG)2.19 mmol/L,高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)1.03 mmol/L,低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)4.08 mmol/L,尿蛋白(++),24 h尿蛋白定量 1.2 g,動脈血氣分析(未吸氧):PH 7.380, PaO266.2 mmHg,PaCO248.1 mmHg,SaO293.0%,心電圖示:竇性心律,正常心電圖,心室率68 次/min,心臟彩超:左室射血分數(shù)(LVEF)60%,室間隔10 mm,左室舒張末期內(nèi)徑48 mm,左室舒張功能減低。雙腎、腎動脈彩超正常,腎上腺CT正常。24 h血壓監(jiān)測趨勢為“非杓型”,多導睡眠監(jiān)測提示符合重度阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征,呼吸紊亂指數(shù)68.6 次/h,最低血末梢氧飽和度68%,小于90%末梢血氧飽和度所占睡眠時間為30.8%。入院診斷:重度睡眠呼吸暫停低通氣綜合征、高血壓病3級(極高危)、血脂異常。治療過程中囑患者戒煙,低鹽低脂飲食,減輕體重。并將鹽酸特拉唑嗪膠囊調(diào)整6 mg 1/晚 降壓治療,監(jiān)測3 d血壓變化,見表1。

        患者血壓仍較高,予以佩戴美國飛利浦偉康BIBAP無創(chuàng)呼吸機,并再次進行睡眠監(jiān)測,行壓力滴定,以不再出現(xiàn)睡眠呼吸事件且末梢血氧飽和度大于90%為標準,設定吸氣壓力為12 cm H2O,呼氣壓力為4 cm H2O。使用無創(chuàng)呼吸機3 d后根據(jù)血壓將鹽酸特拉唑嗪膠囊調(diào)整為2 mg 1/晚,患者出院。佩戴無創(chuàng)呼吸機7 d后根據(jù)血壓停用鹽酸特拉唑嗪膠囊,并將酒石酸美托洛爾片調(diào)整為12.5 mg 2/d口服。佩戴呼吸機15 d后根據(jù)血壓情況停服硝苯地平控釋片,以后未再調(diào)整降壓藥,口服降壓藥情況為酒石酸美托洛爾片12.5 mg 2/d,纈沙坦氫氯噻嗪片 1片 1/早 口服。30 d后測血壓晨起130/70 mmHg,睡前120/70 mmHg,控制達標,見表2。

        表1 患者入院后監(jiān)測3 d的血壓情況

        表2 患者應用 BIBAP無創(chuàng)呼吸機后監(jiān)測血壓情況

        患者1月后頭暈、胸悶癥狀完全緩解,復查空腹血糖5.7 mmol/L,糖耐量試驗正常,血脂:TC 4.8 mmol/L,TG 1.59 mmol/L,HDL-C 1.30 mmol/L,LHDL-C 3.24 mmol/L,尿蛋白(-),24 h尿蛋白定量0.34 g,動脈血氣分析(未吸氧):PH 7.388,PaO275.3 mmHg,PaCO239.1 mmHg,SaO295.4%,多導睡眠圖提示呼吸紊亂指數(shù)4.1次/h,最低血氧飽和度92%,體重下降2.5 kg。

        2 討論

        流行病學研究表明,45%~48%的OSAHS患者伴有高血壓[2],OSAHS是繼發(fā)性高血壓的首位病因[3],約占85%[4]。據(jù)曾利等[5]觀察研究,發(fā)現(xiàn)多數(shù)OSAHS患者夜間血壓下降率<10%,即呈“非杓型”血壓節(jié)律,且OSAHS患者較非OSAHS患者“血壓晨峰”發(fā)生率高。BIBAP治療在吸氣相和呼氣相分別給予不同的送氣壓力,在患者自然吸氣時送氣壓力較高,而自然呼氣時送氣壓力較低,因而既保證上氣道開放,又更符合呼吸生理過程。BIBAP能防止睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者夜間睡眠時上氣道阻塞,消除睡眠呼吸暫停,糾正睡眠結構紊亂,增加肺泡通氣量,其優(yōu)勢在于:糾正低氧血癥,穩(wěn)定和調(diào)節(jié)心血管中樞及化學感受器功能:降低交感神經(jīng)興奮性,從而可使兒茶酚胺釋放減少,減少腎素-血管緊張素-醛固酮生成;保護血管內(nèi)皮,使一氧化氮合成增多,減少血管內(nèi)皮素-1生成;減少細胞缺氧有關因子生成,防止血管內(nèi)皮增厚、彈性下降,逆轉血管重塑;增加機體對胰島素敏感性,降低胰島素抵抗,減輕體重,逆轉空腹血糖受損及糖耐量異常;糾正低氧血癥,改善腎臟灌注,保護腎臟,降低尿蛋白。該患者在口服5種降壓藥,且口服劑量較大情況下血壓控制仍未達標,積極尋找原因考慮為OSAHS引起夜間間斷低氧血癥導致心血管內(nèi)皮細胞分泌功能紊亂,致使患者血壓居高不下,且出現(xiàn)血壓節(jié)律變化?;颊吲宕鰾IPAP無創(chuàng)呼吸機后,血壓逐漸下降并達標,原有降壓藥減量、部分停用。建議睡眠呼吸暫停低通氣綜合征且呼吸紊亂指數(shù)>15 次/h,合并高血壓且難控制患者,盡早進行雙水平正壓通氣治療。

        [1] 孫寧玲,霍勇,王繼光,等. 難治性高血壓診斷治療中國專家共識[J].中國介入心臟病學雜志,2013(6):5-12.

        [2] 中國高血壓防止指南修訂委員會. 中國高血壓防治指南(2005年修訂版)[J]. 高血壓雜志,134(增刊):2-41.

        [3] Jones DW,Hall JE. Seventh report of the Joint National Committee on Prevention,Detection,Evaluation,and Treatment of High Blood Pressure and evidence from new hypertension[J]. Hypertension,2004, 43(1):1-3.

        [4] Pratt-Ubunama MN,Nishizaka MK,Boedefeld RL,et al. Plasma aldosterone is related to severity of obstructive sleep apnea in subjects with resistant hypertension[J].Chest,2007,131(2):453-9.

        [5] 曾利,史忠,鄧國蘭,等. 阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征對原發(fā)行高血壓患者心率變異和血壓節(jié)律的影響[J]. 中華高血壓雜志,2010,18(2):124-8.

        本文編輯:孫竹

        R544.1

        A

        1674-4055(2017)06-0755-02

        1064200 遵化,華北理工大學附屬遵化市人民醫(yī)院老年病科

        張海國,E-mail:764586207@qq.com

        10.3969/j.issn.1674-4055.2017.06.35

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