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        扶陽救逆針刺法對感染性休克患者T細胞亞群的影響

        2017-07-18 12:04:41曾維忠吳雙華袁光輝劉德凱曾一千王鴻慧湖南省株洲市中心醫(yī)院湖南株洲412007
        中國中醫(yī)急癥 2017年5期
        關鍵詞:針刺血清

        曾維忠 吳雙華 袁光輝 羅 勇 劉德凱 曾一千 王鴻慧(湖南省株洲市中心醫(yī)院,湖南 株洲 412007)

        扶陽救逆針刺法對感染性休克患者T細胞亞群的影響

        曾維忠 吳雙華 袁光輝 羅 勇 劉德凱 曾一千 王鴻慧(湖南省株洲市中心醫(yī)院,湖南 株洲 412007)

        目的 觀察扶陽救逆針刺法對感染性休克患者T細胞亞群的影響。方法 選取本院收治完成7 d治療的感染性休克患者68例為樣本,進行研究。對照組32例給予補充血容量、抗感染、營養(yǎng)支持、保護臟器等常規(guī)對癥支持治療。治療組36例在對照組治療方案的基礎上,在入住ICU時起即予針刺治療,對比治療前后兩組T細胞亞群含量以及其他指標變化。結果 治療組和對照組治療7 d后CD3+、CD4+水平較治療前均上升(P<0.05);治療組CD8+(%)治療后較治療前下降、CD4+/CD8+較治療前上升(P<0.05),治療組治療后CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平高于對照組(P<0.05);兩組患者治療第1、3、5、7天血清中PCT數值,兩組患者治療3 d后PCT均較治療前有所下降(P<0.05),治療組在治療3 d后PCT較對照組降低(P<0.05)。兩組患者治療前后APACHEⅡ評分比較,治療組與對照組患者治療3 d后APACHEⅡ評分較入院時有所下降 (P<0.05)。治療組患者治療3 d后APACHEⅡ評分均低于對照組(P<0.05)。兩組感染性休克時,IgG不變,IgA、IgM上升。治療后,IgG和IgA無顯著性變化,IgM降低。治療前后,兩組患者的IgG、IgA均無顯著差異(P>0.05),治療后,治療組IgM低于對照組(P<0.05)。結論 針對感染性休克患者,實施扶陽救逆針刺法,對患者的T細胞亞群有影響,其CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平有所提升。同時,接受扶陽救逆針刺法的患者,其治療3 d后APACHEⅡ評分較入院時有所下降,且患者的IgM有顯著變化。

        扶陽救逆針刺法 感染性休克 T細胞亞群 PCT

        目前,多因素互為因果的綜合結果可致使感染性休克形成。由于微生物及其毒素和胞壁成分激活機體的細胞免疫系統、補體、激肽、凝血等體液防御系統,使機體的內環(huán)境發(fā)生紊亂,最終形成感染性休克。有研究發(fā)現,感染性休克患者的外周血中淋巴細胞有明顯的凋亡現象,其患者出現的免疫力下降的情況,但其原因尚待進一步研究。在臨床治療過程中,不論是中醫(yī)治療方案,還是西醫(yī)治療方案,都產生了階段性的進展。目前,有研究發(fā)現,針刺法在治療感染性休克方面效果顯著。研究針刺法對感染性休克患者T細胞亞群的影響是進一步證實其治療有效性的可靠依據及可能的作用機理,我們所運用的“扶陽救逆針刺法”是以針刺多個醒腦開竅、增強免疫的原理來實施的。“扶陽救逆針刺法”以調理氣機的組合穴位期望能激活淋巴細胞和增強患者的免疫功能為基礎目標,確保免疫抑制與免疫保護處于平衡狀態(tài)。為了探究針刺法對感染性休克患者T細胞亞群的影響,本研究選取我院收治完成7 d治療的感染性休克患者為研究對象?,F報告如下。

        1 資料與方法

        1.1 病例選擇 所有感染性休克患者均符合文獻[1]的診斷標準,即臨床上有明確的感染;有SIRS的存在;收縮壓低于90 mmHg或較原基礎值下降的幅度超過40 mmHg,至少1 h,或血壓依賴輸液或藥物維持[2];有組織灌注不良的表現,如少尿(<30 mL/h)超過1 h,或有急性神志障礙。排除有原發(fā)血液系統疾病、惡性腫瘤、自身免疫性疾病者;6個月內接受過免疫調節(jié)劑治療者;年齡>90歲者;妊娠及針刺部位皮膚破損患者;血小板<30×109/L者;因治療期間自動出院或治療上有變動而退出實驗者。

        1.2 臨床資料 入選病例均為本院2015年1月至2016年3月收治完成7 d治療的感染性休克患者68例。治療組36例,男性22例,女性14例;平均年齡(71.85±5.88)歲。對照組32例,男性18例,女性14例;平均年齡(72.24±6.42)歲。兩組患者年齡、性別及入院時APACHEⅡ評分差異無統計學意義(P>0.05)。

        1.3 治療方法 對照組按照國際膿毒癥休克治療指南[1]給予補充血容量、抗感染、營養(yǎng)支持、保護臟器等常規(guī)對癥支持治療。治療組在對照組治療方案的基礎上,在入住ICU時起即予針刺治療,穴選百會、水溝、內關、關元、氣海、足三里;取百會,向前平刺1~1.5寸,施捻轉補法,施術1 min。水溝,針尖向鼻中隔方向斜刺,施重雀啄手法至患者雙目流淚為度。雙取內關,均直刺進針1~1.5寸,施捻轉提插相結合的瀉法,施術1 min。關元、氣海,直刺進針1寸,施提插補法1 min。(施針前排空膀胱)雙取足三里,均直刺進針1.5寸,施捻轉提插相結合的補法,施術1 min。諸穴施術后留針20 min。以7 d為1療程,每日2次。

        1.4 觀察指標 兩組患者治療前、治療7 d后的T細胞亞群含量、測定第1、3、5、7天血清中PCT數值及APACHEⅡ評分,血清免疫球蛋白指標。

        1.5 統計學處理 應用SPSSl3.0統計軟件處理。計量資料以(±s)表示,各組數據均先進行正態(tài)性檢驗及方差齊性檢驗,符合正態(tài)分布及方差齊性的數據組間比較采用t檢驗,不符合正態(tài)分布及方差齊性的數據組間比較采用秩和檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。

        2 結 果

        2.1 兩組患者治療前后兩組T細胞亞群含量比較見表1。治療組和對照組治療7 d后CD3+、CD4+水平較治療前均上升(P<0.05);治療組CD8+(%)治療后較治治療后CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平高于對照組 (P<0.05)。

        2.2 兩組患者血清PCT數值比較 見表2。兩組患者治療3 d后PCT均較治療前有所下降(P<0.05),治療組在治療3 d后PCT較對照組降低(P<0.05)。

        表1 兩組T細胞亞群含量比較(±s)

        表1 兩組T細胞亞群含量比較(±s)

        與本組治療前比較,*P<0.05,**P<0.01;與對照組治療后比較,△P<0.05,△△P<0.01。下同。

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        表2 兩組患者血清PCT數值比較(ng/mL,±s)

        表2 兩組患者血清PCT數值比較(ng/mL,±s)

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        2.3 兩組患者治療前后APACHEⅡ評分比較 見表3。兩組患者治療3 d后APACHEⅡ評分較入院時有所下降(P<0.05);治療組患者治療3 d后APACHEⅡ評分均低于對照組(P<0.05)。

        表3 兩組患者治療前后APACHEⅡ評分比較(分,±s)

        表3 兩組患者治療前后APACHEⅡ評分比較(分,±s)

        第5天治療組 12.4±4.1對照組 15.1±5.7組別n 36 32第1天 第3天19.0±2.6 14.7±4.3**20.1±3.0 18.1±4.8*

        2.4 兩組患者治療前后血清免疫指標比較 見表4。感染性休克時,IgG不變,IgA、IgM上升。治療后,IgG和IgA無顯著性變化,IgM降低。治療前后,兩組患者的IgG、IgA均無顯著差異(P>0.05),治療后,治療組IgM低于對照組(P<0.01)。

        表4 兩組治療前后血清免疫指標比較(g/L,±s)

        表4 兩組治療前后血清免疫指標比較(g/L,±s)

        組別時間 IgM IgG IgA治療組 治療前 8.74±0.86(n=36) 治療后 1.59±0.73**△△對照組 治療前 8.82±0.94 6.39±1.25 16.96±9.40 6.38±1.27 17.50±8.69 6.25±1.40 18.79±10.10(n=32) 治療后 2.57±0.71**6.39±1.05 20.07±10.87

        3 討 論

        感染性休克是由于致病微生物及其毒素等產物通過抗原-抗體復合物激活機體潛在的反應系統影響各個器官和系統功能,最終導致多臟器功能衰竭的綜合征[3-4]。

        針刺能調節(jié)機體的免疫功能,調動內源性保護系統,影響相關信號轉導通路,發(fā)揮重要靶向臟器的保護作用[5]。具有免疫抑制與免疫保護的雙重調控效應。研究表明感染性休克患者免疫細胞特別是T淋巴細胞的凋亡是導致病情惡化、死亡的重要因素。我們使用針刺多個醒腦開竅,調理氣機的組合穴位期望能激活淋巴細胞,增強患者免疫功能,來探討針刺對感染性休克患者T細胞亞群的影響。并將這幾組穴位及施針法自命名為“扶陽救逆針刺法”。

        中醫(yī)將感染性休克歸入“脫”“厥”證范疇,初期屬于中醫(yī)熱厥,后期可出現亡陽證,其特點是正氣衰弱、氣滯血瘀[6-7]。常用的治療手段包括:益氣養(yǎng)陰固脫法、活血祛瘀法和扶正祛邪法。但藥物治療存在諸多不足,首先難以把握毒性劑量和治療劑量標準;其次,難以確保藥物不對免疫系統之外的機體造成損害;再次,藥物的效用難以符合要求 (短時間降低免疫系統識別某些特異性外來抗原能力,且不危及免疫防御機制)。扶陽救逆針刺法主要作用為醒腦開竅,調理氣機[8]。以經穴刺法:取百會、水溝、內關、關元、氣海、足三里針刺。百會穴作用升陽舉陷,益氣固脫。水溝穴作用醒神開竅、清熱熄風[9-10]。內關穴主治氣機阻滯有關的病變。關元穴為培補元氣、導赤通淋。氣海穴益氣助陽、調經固經。足三里穴健胃中、扶助中陽[11]。本研究表明治療組和對照組患者治療7 d后CD3+、CD4+水平較治療前均上升,差異有統計學意義,兩組CD8+(%)治療后較治療前下降、CD4+/CD8+較治療前上升,治療組差異有統計學意義,而對照組無。治療組治療后CD3+、CD4+、CD4+/ CD8+水平高于對照組,兩組患者治療5 d后PCT均較治療前有所下降,治療組在治療3 d后PCT較對照組降低。治療組與對照組患者治療3 d后APACHEⅡ評分較入院時有所下降,差異有統計學意義。治療組患者治療3 d后APACHEⅡ評分均低于對照組。由此可知,扶陽救逆針刺法對感染性休克患者T細胞亞群有明顯的影響,提高CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平,與趙粹英等人的研究相符合[12-14]。因而,“扶陽救逆針刺法”可部分代替藥物作用實現治療目的。

        血清免疫指標包括IgG、IgA及IgM。IgG主要作用是抗感染。IgA、IgM是觀察機體免疫反應的重要指標。IgM作為體液應答中重要且有效的抗感染因子,是激活補體和調理吞噬的重要因素。本研究還發(fā)現針刺治療前后,兩組患者的IgG、IgA均無顯著差異,治療后,治療組IgM低于對照組,差異有統計學意義。有研究指出感染性休克與免疫系統功能紊亂有密切的相關性[15],電針刺激穴位對感染性休克動物保護作用,可能是通過激活膽堿能抗炎通路,拮抗全身性炎性反應來實現的[16]。

        綜上所述,針對感染性休克患者,實施扶陽救逆針刺法,對患者的T細胞亞群有影響,其CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平有所提升。由于本研究納入的例數較少,這對于最終的結果有一定的影響,在之后的研究中會將擴大病例數量進一步研究,以便于優(yōu)化治療方案。

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        R631+.4

        A

        1004-745X(2017)05-0851-03

        10.3969/j.issn.1004-745X.2017.05.030

        2016-07-14)

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