張 賓，張二箭，田福利

(解放軍第251醫(yī)院 心內(nèi)一科， 河北 張家口 075000)

·專題·

心律失常性心肌病

張 賓，張二箭，田福利

(解放軍第251醫(yī)院 心內(nèi)一科， 河北 張家口 075000)

心律失常性心肌病是一種特殊類型的心肌疾病，其發(fā)病的機(jī)制主要是由于出現(xiàn)快速或緩慢性心律失常導(dǎo)致血流動(dòng)力學(xué)發(fā)生改變，首先出現(xiàn)心肌電重構(gòu)，繼而出現(xiàn)心肌機(jī)械重構(gòu)。心律失常性心肌病的表現(xiàn)不一，有的以心房衰竭為主，有的以心室衰竭為主，目前對(duì)于心律失常性心肌病的研究逐漸深入，治療方法逐漸增多，但主要有藥物治療、介入治療兩種方式。本文主要從心房與心室心肌病分子機(jī)制方面進(jìn)行綜述，以提高該病的治愈率。

心律失常，心性；心肌疾病；心房；心室

張賓，男，碩士，主治醫(yī)師，現(xiàn)任河北省心律學(xué)會(huì)委員，河北省綠色電生理聯(lián)盟委員，長(zhǎng)期從事心血管內(nèi)科工作，具有深厚的理論造詣和豐富的臨床經(jīng)驗(yàn)，擅長(zhǎng)心血管內(nèi)科各種疑難危重癥的診治，特別對(duì)心律失常的射頻消融及心臟起搏器的植入造詣?shì)^深。

心律失常性心肌病是近年來(lái)研究的熱點(diǎn)，隨著三維標(biāo)測(cè)技術(shù)的進(jìn)步，對(duì)于心律失常發(fā)生機(jī)制的研究越來(lái)越深入，對(duì)于心律失常導(dǎo)致心功能障礙的研究越來(lái)越清晰，并且研究越來(lái)越細(xì)，心律失常性心肌病的表現(xiàn)不一，有的以心房心力衰竭為主，有的以心室心力衰竭為主，雖然治療方法逐漸增多，但主要有藥物治療、介入治療兩種方式，治療方法仍然有限，因此進(jìn)一步從分子水平進(jìn)行研究可以提高治愈率，本文主要從心房心室分子機(jī)制兩個(gè)方面闡述心律失常心肌病的新進(jìn)展。

1 心律失常性房性心肌病

心律失常性房性心肌病是由于出現(xiàn)紊亂的房性心律失常導(dǎo)致心房肌纖維化出現(xiàn)心房肌功能障礙。眾所周知心房對(duì)心臟功能具有重要作用[1-2]。除了對(duì)心室充盈的影響外，心房還作為容量?jī)?chǔ)備、自主起搏細(xì)胞和心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)的重要部分(例如竇房結(jié)、房室結(jié))，并分泌調(diào)節(jié)液體穩(wěn)態(tài)的鈉尿肽如心房利鈉肽(ANP)和腦鈉肽(BNP)。心房肌受到許多心臟和非心臟因素影響[3]，并且，在某些方面比心室肌更敏感[4]。除了3條特殊傳導(dǎo)束[5-6]，心房還可通過(guò)工作心肌細(xì)胞激活，因此心房肌任何結(jié)構(gòu)和構(gòu)型上的變化均可能導(dǎo)致明顯的電生理紊亂。此外，心房細(xì)胞(心肌細(xì)胞和非心肌細(xì)胞成分，如成纖維細(xì)胞樣細(xì)胞，內(nèi)皮細(xì)胞和神經(jīng)元)對(duì)病理刺激的反應(yīng)敏感而廣泛，并易受到一系列遺傳因素的影響[7]。其反應(yīng)包括心房肥厚和收縮功能減退、致心律失常的心肌細(xì)胞離子通道和轉(zhuǎn)運(yùn)功能改變，心房纖維母細(xì)胞增生，神經(jīng)過(guò)度再生和血栓形成的變化。因此，心房病變對(duì)心臟功能、心律失常發(fā)生和卒中風(fēng)險(xiǎn)均有重要影響，房性心律失常的發(fā)生較多并且常見(jiàn)，其對(duì)于心房肌的影響是長(zhǎng)期的，從病理角度分析分為(I)心肌細(xì)胞病變?yōu)橹鳎?Ⅱ)以纖維化病變；(Ⅲ)同時(shí)存在心肌細(xì)胞病變/纖維化病變；(Ⅳ)以非膠原浸潤(rùn)病變?yōu)橹?伴或不伴有心肌細(xì)胞變化)，最終導(dǎo)致心房肌的收縮舒張功能障礙，出現(xiàn)心律失常性心房肌心肌病，具體的機(jī)制目前研究有新的進(jìn)展，主要表現(xiàn)在以下方面，心律失常導(dǎo)致的心房心肌病早期以心肌細(xì)胞病變?yōu)橹?，到終末期以心肌細(xì)胞病變和纖維化為主，因此提示在治療上早期治療能夠逆轉(zhuǎn)心肌細(xì)胞病變，導(dǎo)致終末期出現(xiàn)纖維化治療效果較差。心房有許多不同于心室的電生理特征，這決定了其心律失常易感性，首先其動(dòng)作電位/離子通道特征特殊：心房?jī)?nèi)向K+電流(IK1)比心室K+電流小，導(dǎo)致靜息電位負(fù)值較小，且復(fù)極3期斜率更為平緩。心房細(xì)胞有兩種在心室細(xì)胞中不存在的K+電流：超速延遲整流電流(IKur)乙酰膽堿敏感K+電流(IKAch)，因此心律失常的發(fā)生率較心室高，治療方法上也不同于心室；其次細(xì)胞間偶聯(lián)特征不同于心室，心房細(xì)胞間偶聯(lián)蛋白(連接蛋白)的模式與心室肌中分布不同，工作心室肌細(xì)胞僅表達(dá)連接蛋白-43，心房肌細(xì)胞主要表達(dá)連接蛋白-40[8]。連接蛋白-40 分布的異質(zhì)性常見(jiàn)于陣發(fā)性心房顫動(dòng)，并可能在其中起到病理生理作用[9]，遺傳變異影響連接蛋白-40 序列和(或)轉(zhuǎn)錄并使其對(duì)心房顫動(dòng)發(fā)生易感[10]；此外心房還有復(fù)雜的結(jié)構(gòu)，這在心室中并無(wú)發(fā)現(xiàn)，包括心房間連接僅局限于Bachmann 束、間隔和冠狀靜脈竇；在右心房?jī)?nèi)，梳狀肌、終末嵴和纖維圍繞冠狀竇；在左心房?jī)?nèi)，起源復(fù)雜的纖維圍繞著肺靜脈(PVs)。這結(jié)構(gòu)上的復(fù)雜性對(duì)心房病理生理學(xué)和房性心律失常治療有著重要的潛在影響[11]。近年來(lái)在對(duì)如此復(fù)雜的幾何結(jié)構(gòu)的現(xiàn)實(shí)數(shù)學(xué)重建上做了大量工作，這些已被納入旨在實(shí)現(xiàn)特定患者的心律失常治療的分析方法中。諸如梳狀肌和終末嵴等心房組織的條帶樣排列，使得其傳導(dǎo)主要為縱向傳導(dǎo)，其“各向異性比值”(縱向/橫向傳導(dǎo)速率)高達(dá)10，而工作心室肌的典型比率在2～4之間，心房還有自己的神經(jīng)節(jié)，心臟表面有自主神經(jīng)節(jié)，是心臟自主神經(jīng)控制的重要節(jié)點(diǎn)[12]。此外，心臟局部神經(jīng)支配和心內(nèi)自主反射的變化在生理學(xué)和心律失?？刂浦衅鹬匾饔?。大多數(shù)心臟自主神經(jīng)節(jié)位于心房，尤其是在PVs 口區(qū)域。因此，它們對(duì)這一區(qū)域的心房活動(dòng)產(chǎn)生重要影響，尤其是對(duì)心房顫動(dòng)，并且如PVs 消融等治療手段可能通過(guò)改變自主神經(jīng)節(jié)而影響抗心律失常治療的效果。

心房肌的上述特征導(dǎo)致容易出現(xiàn)心律失常，尤其是快速心律失常，包括房性心動(dòng)過(guò)速、心房撲動(dòng)、心房顫動(dòng)，這些快速心律失常長(zhǎng)期發(fā)作導(dǎo)致出現(xiàn)心房肌細(xì)胞變性纖維化出現(xiàn)心房衰竭，目前研究較多的是心房顫動(dòng)，心房顫動(dòng)與心房衰竭互為因果關(guān)系，心房顫動(dòng)本身誘發(fā)心房重構(gòu)，這有利于心房顫動(dòng) 的維持、發(fā)展和穩(wěn)定化[14-15]?？焖傩姆柯室鸺?xì)胞內(nèi)Ca2+負(fù)荷增加。這通過(guò)潛在的Cav1.2亞單位下調(diào)和IKAch 組分激活增加誘發(fā)ICa-L降低。隨著Cav1.2 翻譯的抑制和Ca2+依賴性蛋白酶的激活，MiR-328 上調(diào)，引起L 型Ca2+通道蛋白分解故障。Ca2+/鈣神經(jīng)素/NFAT 介導(dǎo)的miR-26抑制物下調(diào)導(dǎo)致IK1頻率依賴性上調(diào)，去除了對(duì)Kir2.1的翻譯抑制作用[15-16]。IK1增加通過(guò)縮短心房肌細(xì)胞AP以及使其超極化從而使心房顫動(dòng) 穩(wěn)定化。小電導(dǎo)鈣激活K+(SK)電流(ISK)在心房顫動(dòng)中也有作用。計(jì)算模型顯示慢性心房顫動(dòng)(cAF)中總的內(nèi)向整流K+電流增加是縮短動(dòng)作電位時(shí)程(APD)并使靜息膜電位超極化從而使折返環(huán)穩(wěn)定化的主要因素。房性心動(dòng)過(guò)速重構(gòu)通過(guò)不同機(jī)制減少鈣瞬變波幅，從而促進(jìn)心房收縮功能受損。心房收縮性降低引起心房“頓抑”，這可能與血栓栓塞并發(fā)癥相關(guān)。在幾個(gè)動(dòng)物模型中，長(zhǎng)期房性心動(dòng)過(guò)速重構(gòu)引起傳導(dǎo)減慢，至少部分是因?yàn)镮Na 下調(diào)。由于連接蛋白重構(gòu)導(dǎo)致的縫隙連接解偶聯(lián)的不均一分布可能有助于心房傳導(dǎo)減慢。連接蛋白-40分布不均一與反復(fù)猝發(fā)起搏誘發(fā)心房顫動(dòng)的山羊中心房顫動(dòng)的穩(wěn)定性相關(guān)[18]。在心房顫動(dòng)相關(guān)重構(gòu)的犬PVs中連接蛋白-40 表達(dá)降低，可能是由于與心動(dòng)過(guò)速誘發(fā)的鈣激酶引起的連接蛋白降解。長(zhǎng)期房性心動(dòng)過(guò)速/心房顫動(dòng)本身可能引起心房纖維化，這又促進(jìn)其長(zhǎng)期持續(xù)?？焖傩姆侩娀顒?dòng)促進(jìn)成纖維細(xì)胞通過(guò)自分泌和旁分泌途徑分化為膠原分泌的肌纖維母細(xì)胞。房性心動(dòng)過(guò)速誘發(fā)的活化T細(xì)胞核因子(NFAT)介導(dǎo)的成纖維細(xì)胞miR-26 降低可能也有助于結(jié)構(gòu)重構(gòu)。心房成纖維細(xì)胞具有瞬時(shí)受體電位(TRP)家族的非選擇性陽(yáng)離子通道，攜帶Ca2+進(jìn)入細(xì)胞；細(xì)胞內(nèi)Ca2+增加觸發(fā)膠原生成增加。由于miR-26抑制TRPC3基因表達(dá)，miR-26降低增加TRPC3表達(dá)，促進(jìn)成纖維細(xì)胞Ca2+進(jìn)入，引起增殖/肌纖維母細(xì)胞分化。TRPM7 可能與其相似，有助于心房顫動(dòng)中的纖維化改變。 因此心房顫動(dòng)長(zhǎng)期存在導(dǎo)致心房的纖維化，進(jìn)一步為心房顫動(dòng)的發(fā)生提供可基質(zhì)，形成惡性循環(huán)導(dǎo)致心房的衰竭，因此早期糾正心房顫動(dòng)，恢復(fù)竇性心律可以有效的治療心房顫動(dòng)引起的心房衰竭。

氧化應(yīng)激也被認(rèn)為對(duì)心房顫動(dòng)誘發(fā)心房重構(gòu)導(dǎo)致的心肌病以及心房顫動(dòng)延續(xù)起重要作用。然而，其活性氧(ROS)介導(dǎo)心房離子重構(gòu)的方式尚未充分理解。在顫動(dòng)的心房中，還原型煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(NOX)2/4 活性增加，是心房顫動(dòng)中ROS的可能來(lái)源。線粒體ROS 可能是另一個(gè)重要的氧化應(yīng)激來(lái)源。氧化應(yīng)激是否直接影響心房APD 和不應(yīng)期，從而有利于加速和心房顫動(dòng)的穩(wěn)定性仍有待確定。幾個(gè)肌漿離子流直接或間接受到ROS 調(diào)節(jié)，但是這些機(jī)制與人類心房顫動(dòng)的關(guān)聯(lián)仍未被證實(shí)，持續(xù)性心房顫動(dòng)激活促炎癥細(xì)胞因子和心血管疾病及組織損傷相關(guān)激素釋放，其中包括血管緊張素Ⅱ(Ang-Ⅱ)、腫瘤壞死因子α、白細(xì)胞介素6和白細(xì)胞介素8。已證實(shí)促炎癥因子刺激諸如NOX 衍生的活性氧、生長(zhǎng)因子以及其他激素在Ang-Ⅱ功能中的作用。然而，推定的在Ang-Ⅱ刺激后，活性氧信號(hào)靶點(diǎn)的精確分子修飾還未被確定。了解在正常心房Ang-Ⅱ激活NOXs 可能有助于產(chǎn)生旨在預(yù)防與Ang-Ⅱ激活相關(guān)心房顫動(dòng)的更好的措施。Ang-Ⅱ是眾所周知的成纖維細(xì)胞激活并分化為肌纖維母細(xì)胞的觸發(fā)因子。促炎癥細(xì)胞因子也促進(jìn)離子通道功能障礙，這些與細(xì)胞凋亡和細(xì)胞外基質(zhì)重構(gòu)均使患者易于發(fā)生心房顫動(dòng)，因此氧化應(yīng)激也是治療心房顫動(dòng)的一個(gè)有效的靶點(diǎn)，如可進(jìn)一步減少氧化應(yīng)激研究對(duì)抗氧化應(yīng)激的藥物是一個(gè)治療新的方向。

2 心律失常性心室心肌病

心律失常導(dǎo)致的心室心肌病主要是一些快速心律失常和室性期前收縮，動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究表明在長(zhǎng)期的室性心律失常，心肌ANP和BNP水平升高，交感神經(jīng)系統(tǒng)激活也是顯著標(biāo)志，去甲腎上腺素過(guò)多分泌釋放，隨著左心衰竭的進(jìn)展，進(jìn)一步激活了腎素-血管緊張素-醛固酮(RAAS)系統(tǒng)以及其他生物活性因子，包括內(nèi)皮素、炎性細(xì)胞因子類如腫瘤壞死因子α等介導(dǎo)血管收縮的因素增加而介導(dǎo)血管擴(kuò)張的因素如一氧化氮等減少，另外，心率加快必然導(dǎo)致心肌收縮頻率加速，這一過(guò)程依賴于Ca2+濃度調(diào)節(jié)和肌絲與Ca2+的偶聯(lián)作用，這種正性肌力-變時(shí)作用在快速起搏誘發(fā)的心肌病中逐漸被削弱，其機(jī)制為心肌細(xì)胞對(duì)Ca2+的瞬變電位和再吸收效應(yīng)延遲。這種效應(yīng)在左心室功能出現(xiàn)減退時(shí)已經(jīng)存在。這種鈣調(diào)機(jī)制改變能夠損害心肌的興奮-機(jī)械偶聯(lián)過(guò)程，最終損傷心肌細(xì)胞的收縮能力和變力效應(yīng)，另外鈣/鈣調(diào)蛋白依賴的蛋白激酶Ⅱ(CaMKII)可以使ROS激活，它的激活可能介導(dǎo)ROS誘導(dǎo)的多個(gè)致心律失常作用。如果CaMKII在苯甲酸鈉的條件下激活，兩蛋氨酸殘基被氧化，并持續(xù)活化CaMKII，將發(fā)生獨(dú)立的Ca2+結(jié)合鈣黏蛋白/鈣調(diào)蛋白(CAD/CAM)。研究表明CaMKII抑制劑KN-93預(yù)處理高血壓大鼠心臟后能夠明顯阻止氧化應(yīng)激導(dǎo)致的VT的發(fā)生。上述結(jié)果通過(guò)離子膜片鉗和鈣離子成像研究得到證實(shí)，并進(jìn)一步演示氧化應(yīng)激介導(dǎo)的CaMKII的激活導(dǎo)致心律失常的發(fā)生的過(guò)程。最近的幾項(xiàng)研究使用CaMKII抑制劑來(lái)減少兒茶酚胺多形性室性心動(dòng)過(guò)速取得了顯著成效，CaMKII致心律失常作用的其他機(jī)制還包括在氧化應(yīng)激下Ryanodine受體(RYR)的磷酸化和激活。RYR開(kāi)放概率增加被認(rèn)為是由CaMKII的活化介導(dǎo)的。此外，CaMKII能夠提高電壓依賴性Na+通道利用率約上升5 mV，加速其從失活中恢復(fù)，并增加晚鈉電流強(qiáng)度。另外CaMKII在L-Ca2+通道的易化中起著重要作用，研究表明快速重復(fù)去極化過(guò)程中鈣離子依賴性增強(qiáng)的鈣離子電流(CaL)受到CaMKII的調(diào)節(jié)[17]。另外，CaMKII被認(rèn)為是成纖維細(xì)胞的重要調(diào)節(jié)因子[18]。因此，在室性心律失常出現(xiàn)出現(xiàn)可以改善心室肌的電的重構(gòu)進(jìn)而出現(xiàn)機(jī)械重構(gòu)導(dǎo)致心臟的擴(kuò)張，最終出現(xiàn)心力衰竭，因此研究抑制CaMKII的藥物成為一個(gè)新的治療靶點(diǎn)。

目前研究比較多的是致心律失常性右室心肌病(ARVC)，分子遺傳學(xué)研究已證實(shí)，編碼潤(rùn)盤(pán)上橋粒蛋白的基因發(fā)生突變[18]，降低了心肌細(xì)胞電-機(jī)械偶聯(lián)的穩(wěn)定性[19-20]；隨后心肌細(xì)胞炎癥、凋亡、壞死。這一組織學(xué)的改變非常類似心肌炎的變化。由于多數(shù)患者表現(xiàn)為雙心室的受累或孤立左心室心肌的受累，臨床標(biāo)測(cè)為持續(xù)性室性心動(dòng)過(guò)速，可以導(dǎo)致心臟擴(kuò)大出現(xiàn)心力衰竭或猝死，目前射頻消融成為其主要的有效治療方法，隨著研究的逐漸深入，尤其是基因分子的研究進(jìn)展，ARVC治療方法會(huì)越來(lái)越多。

研究表明，心肌病的進(jìn)展及惡化從細(xì)胞分子功能角度上可以定義為單獨(dú)的心肌細(xì)胞功能減低，本質(zhì)上指細(xì)胞收縮幅度和頻率降低，同時(shí)也包括舒張頻率功能下降。細(xì)胞的活力也降低，長(zhǎng)期快速起搏可以誘發(fā)細(xì)胞凋亡，左心室的擴(kuò)大原因不在于心肌細(xì)胞橫徑的增加，而是單個(gè)細(xì)胞包括細(xì)胞支架結(jié)構(gòu)的長(zhǎng)度增加，影響細(xì)胞功能和活力。左室心肌細(xì)胞的重構(gòu)(細(xì)胞形狀和支架結(jié)構(gòu))有可能在疾病早期階段即發(fā)生，同時(shí)伴隨著興奮-機(jī)械偶聯(lián)異常和細(xì)胞活力的改變，細(xì)胞外基質(zhì)的重構(gòu)在動(dòng)物模型中也被證實(shí)，金屬蛋白酶激活和表達(dá)水平增高，因此對(duì)于金屬蛋白酶的治療也是一個(gè)心律失常心肌病的有前景的靶點(diǎn)。

3 結(jié)論

室性和房性心律失常性心肌病在人群中的發(fā)病率較高，不僅危害人民的健康，還給國(guó)家和人民帶來(lái)嚴(yán)重的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。當(dāng)今，心律失常心肌病的有效的治療手段非常有限，為了確定新的、有效的治療心律失常性心肌病的靶點(diǎn)，逆轉(zhuǎn)心律失常心肌病的心房心室重構(gòu)，應(yīng)繼續(xù)對(duì)其發(fā)生的機(jī)制進(jìn)行分子水平的探討。氧化應(yīng)激、金屬蛋白酶、CaMKII和心房的離子通道IK1、連接蛋白可能成為治療心律失常性心肌病的一個(gè)上游靶點(diǎn)。

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Recent advances in arrhythmogenic cardiomyopathy

Zhang Bin，Zhang Erjian，Tian Fuli

DepartmentofCardiology，the251stHospitalofPLA，Zhangjiakou075000，China

ZhangBin，Email: 13731312273@163.com

Arrhythmogenic cardiomyopathy is a special type of cardiac diseases， its etiopathogenesis is mainly due to the emergence of fast or slow arrhythmia-induced hemodynamic changes， it first appears in electrical remodeling of myocardium followed by myocardial mechanical remodeling. Arrhythmogenic cardiomyopathy performed diversely with mainly manifested as atrial heart failure， and others mainly manifested as ventricular heart failure， at present， the study of arrhythmia cardiomyopathy is gradually deepened， treatment methods increased gradually， but mainly include drug therapy and interventional therapy. In this review， we discussed the molecular mechanisms of atrial and ventricular cardiomyopathy in order to improve the cure rate of this disease.

arrhythmias，cardiac；cardiomyopathies; heart atria; heart ventricles

河北省科技計(jì)劃項(xiàng)目(16277707D)；河北省醫(yī)學(xué)科學(xué)研究重點(diǎn)課題計(jì)劃(20150190)

張賓，Email: 13731312273@163.com

R541.7

A

1004-583X(2017)07-0561-04

10.3969/j.issn.1004-583X.2017.07.003

2017-06-26 編輯:王秋紅