陳 力， 張成棟， 殷 潔， 路艷艷， 韓 越， 孫莉娟， 劉希雙

1.青島大學附屬醫(yī)院嶗山院區(qū)消化內(nèi)科，山東 青島 266000； 2.山東省千佛山醫(yī)院

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青島地區(qū)胃黏膜病變患者幽門螺桿菌及其相關(guān)抗體的分析

陳 力1， 張成棟1， 殷 潔2， 路艷艷1， 韓 越1， 孫莉娟1， 劉希雙1

1.青島大學附屬醫(yī)院嶗山院區(qū)消化內(nèi)科，山東 青島 266000； 2.山東省千佛山醫(yī)院

目的 探討幽門螺桿菌(H.pylori)、H.pylori相關(guān)抗體與不同胃黏膜疾病的關(guān)系及其臨床意義。方法 對2015年6月-2016年5月青島大學附屬醫(yī)院收治的294例符合條件的胃黏膜疾病患者進行研究。其中慢性非萎縮性胃炎56例，慢性萎縮性胃炎68例，胃潰瘍64例，胃黏膜上皮內(nèi)瘤變54例，胃癌52例。所有患者通過胃鏡下表現(xiàn)及病理結(jié)果確定疾病分組，分別行血清H.pylori抗體測定，確定H.pylori感染率、H.pylori現(xiàn)癥感染率(即組織染色H.pylori陽性率)、H.pylori分型，并進行統(tǒng)計學分析。結(jié)果 慢性非萎縮性胃炎、慢性萎縮性胃炎、胃潰瘍、上皮內(nèi)瘤變、胃癌患者的H.pylori感染率分別為85.7%、79.4%、93.8%、92.6%、96.2%?，F(xiàn)癥感染率分別為75.0%、70.6%、90.6%、85.2%、78.8%。胃癌患者CagA抗體和VacA抗體的陽性率分別為86.5%、84.6%，顯著高于其他胃黏膜病變患者。后者各組間的CagA抗體陽性率(58.9%～71.9%)和VacA抗體陽性率(57.1%～68.8%)差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。胃潰瘍組的UreA抗體和UreB抗體陽性率最高(90.6%、93.8%)，與慢性胃炎組比較(66.9%、67.7%)，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，但與胃癌、上皮內(nèi)瘤變組比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。在H.pylori感染的262例患者中，Ⅰ型菌株183例(69.8%)，Ⅱ型菌株50例(19.1%)，中間型菌株29例(11.1%)。胃癌組Ⅱ型所占比例(2.0%)顯著低于其他各組(20.0%～29.2%)；Ⅰ型及中間型所占比例在各組患者中比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。結(jié)論H.pylori與胃黏膜病變密切相關(guān)，隨著胃黏膜病變的加重，H.pylori感染率及毒力呈上升趨勢。H.pylori抗體測定對預測胃癌發(fā)生的風險具有重要意義，其臨床價值高于H.pylori組織染色檢測結(jié)果。

胃癌；幽門螺桿菌；CagA；VacA

幽門螺桿菌(Helicobacter pylori，H.pylori)是一種單極、多鞭毛、末端鈍圓、螺旋形彎曲的、寄生在胃黏膜上皮與黏膜間微需氧的革蘭陰性桿菌。H.pylori感染導致的臨床后果與H.pylori的毒力因子密切相關(guān)。研究最多的H.pylori毒力因子就是細胞毒素相關(guān)基因A(cytotoxin-associated gene A，CagA)蛋白和空泡毒素A(vacuolating cytotoxin，VacA)，它們都能促進胃黏膜上皮細胞的炎癥反應。

CagA蛋白是H.pylori的Cag致病島(cag pathogenicity island，CagPAI)上CagA基因的編碼產(chǎn)物，也是H.pylori感染導致宿主發(fā)生炎性反應的重要效應蛋白。CagA蛋白能夠影響細胞骨架的重排，抑制細胞凋亡，損傷上皮細胞DNA，增加c-fos等原癌基因表達，增加前列腺素表達[1]。VacA蛋白能夠引起細胞膜通道的改變，通過線粒體途徑引起細胞色素C的釋放導致細胞凋亡，并結(jié)合細胞膜上的特定受體引起一系列炎性通道的激活和反應[2]。

部分研究認為兩者互相促進對胃黏膜的損傷。CagA蛋白能通過Ⅳ型分泌系統(tǒng)注入胃上皮細胞，在細菌附著點處打開上皮細胞間的緊密連接，有利于VacA蛋白穿越上皮細胞屏障，進入胃黏膜下層，共同參與了細胞信號傳導的多個環(huán)節(jié)，引起細胞骨架重排和細胞增殖特征的改變[3]。通過基因型研究發(fā)現(xiàn)，VacA基因型中，s1m1型細胞毒性最強，與胃黏膜萎縮、消化性潰瘍及胃癌的發(fā)生密切相關(guān)[4-5]，而且s1m1基因型與CagA基因顯著相關(guān)[6]。

但也有研究[7-8]表明兩者間存在明顯的拮抗作用，即VacA蛋白和CagA蛋白都能拮抗彼此對胃黏膜上皮細胞的作用：CagA蛋白能夠通過磷酸化依賴和非磷酸化依賴兩條途徑下調(diào)VacA蛋白對細胞的空泡毒性和對線粒體的損傷，相反，VacA蛋白通過降低EGFR和HER2/Neu的活性下調(diào)CagA蛋白引起的MAPK的激活和蜂鳥型細胞形成的作用。

本研究通過比較不同胃黏膜病變患者中H.pylori感染率、現(xiàn)癥感染率(即H.pylori組織染色陽性率)及CagA抗體、VacA抗體陽性率，探討胃黏膜病變與H.pylori及H.pylori相關(guān)抗體的關(guān)系及臨床意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2015年6月-2016年5月在青島大學附屬醫(yī)院嶗山院區(qū)消化內(nèi)科收治的294例符合條件的不同胃黏膜病變患者，男152例，女142例，年齡18～79歲，平均年齡56.9歲。排除標準：(1)近1個月內(nèi)服用過抗生素、鉍劑、H2受體拮抗劑或質(zhì)子泵抑制劑；(2)孕婦和兒童；(3)有免疫性疾病或正服用免疫抑制劑。其中慢性非萎縮性胃炎56例，慢性萎縮性胃炎68例，胃潰瘍64例，胃黏膜上皮內(nèi)瘤變54例，胃癌52例。H.pylori感染(既往或現(xiàn)癥)的判定：H.pylori組織染色陽性或任一H.pylori相關(guān)抗體陽性。H.pylori現(xiàn)癥感染的判定：H.pylori組織染色陽性。

1.2 方法H.pylori抗體檢測方法：采集受試對象靜脈血，采用免疫印跡試劑盒(深圳市伯勞特公司)，嚴格按照按試劑盒提供的說明書操作。將印跡膜上的顯色區(qū)帶與試劑盒提供的標準帶對照，即可判斷出相關(guān)抗體是否陽性。共分為3種4型抗體：CagA抗體、VacA抗體及尿素酶抗體(UreA、UreB)。

H.pylori組織學檢測方法：活檢標本取自胃黏膜組織(胃鏡下活檢或手術(shù)切除標本)，送病理室制快速石蠟切片行改良Giemsa染色。

1.3 觀察指標 所有患者通過胃鏡下表現(xiàn)及病理學檢測結(jié)果確定疾病分組。分組后均行血清H.pylori抗體測定、改良Giemsa染色。檢測結(jié)果分為陰性、陽性。

通過組織染色結(jié)果及抗體檢測確定有無H.pylori感染。通過組織染色結(jié)果確定是否存在H.pylori現(xiàn)癥感染。通過CagA抗體和VacA抗體是否表達，將H.pylori分為Ⅰ型(CagA抗體和VacA抗體均為陽性)、Ⅱ型(CagA抗體和VacA抗體均為陰性)和中間型(CagA和VacA抗體僅其中1種為陽性)[9]。

1.4 統(tǒng)計學處理 采用SPSS 19.0軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計學分析，組間比較采用χ2檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1H.pylori在不同胃黏膜病變患者中的感染率H.pylori的總感染率為90.1%。胃癌患者的H.pylori感染率最高(96.2%，50/52)，其次為胃潰瘍(93.8%，60/64)、上皮內(nèi)瘤變(92.6%，50/54)、非萎縮性胃炎(85.7%，48/56)、萎縮性胃炎(79.4%，57/68)。慢性胃炎組H.pylori感染率顯著低于胃潰瘍和胃癌組(Fisher’sExactTest，P<0.05)，其他組相比，差異無統(tǒng)計學意義(Fisher’sExactTest，P>0.05)。

2.2H.pylori在不同胃黏膜病變患者中的現(xiàn)癥感染率 在統(tǒng)計的疾病中，H.pylori的總現(xiàn)癥感染率為79.9%(235/294)。胃潰瘍患者的H.pylori現(xiàn)癥感染率最高(90.6%，58/64)，其次為上皮內(nèi)瘤變(85.2%，46/54)、胃癌(78.8%，41/52)、非萎縮性胃炎(75.0%，42/56)、萎縮性胃炎(70.6%，48/68)。僅慢性胃炎(非萎縮性胃炎+萎縮性胃炎)與胃潰瘍組相比，差異有統(tǒng)計學意義(χ2=8.206，P<0.05)。其余各組間相比，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

2.3 不同胃黏膜病變患者的H.pylori抗體陽性率 CagA抗體、VacA抗體、UreA抗體、UreB抗體在所有患者中的總體陽性率分別為68.7%、66.0%、78.2%、79.6%，基本以胃癌組最高，其次為胃潰瘍組、上皮內(nèi)瘤變組和慢性胃炎組。

胃癌組患者的CagA抗體陽性率最高，顯著高于其他病變組(χ2=10.245、9.071、5.804，P<0.05)，但與胃潰瘍組相比，差異無統(tǒng)計學意義(χ2=3.649，P>0.05)。

胃癌組患者的VacA抗體陽性率較其他病變組均顯著升高，差異有統(tǒng)計學意義(χ2=9.760、10.269、3.944、5.471，P<0.05)。

慢性胃炎組UreA抗體陽性率顯著低于其他病變組(χ2=12.634、3.894、7.098，P<0.05)，其他三組相比，差異無統(tǒng)計學意義(χ2=2.093，P>0.05)。

慢性胃炎組UreB抗體陽性率顯著低于胃潰瘍和胃癌組(χ2=15.928、8.147，P<0.05)，與上皮內(nèi)瘤變組相比，差異無統(tǒng)計學意義(χ2=3.516，P>0.05)，其他三組相比，差異無統(tǒng)計學意義(χ2=4.250，P>0.05)(見表1)。

表1 不同胃黏膜病變患者的H.pylori抗體陽性率[例數(shù)(%)]

Tab 1 The positive rate ofH.pyloriantibody in patients with different gastric mucosal lesions [n(%)]

組別例數(shù)CagAVacAUreAUreB非萎縮性胃炎5633(58．9)32(57．1)36(64．3)38(67．9)萎縮性胃炎6842(61．8)39(57．4)47(69．1)46(67．6)胃潰瘍6446(71．9)44(68．8)58(90．6)60(93．8)上皮內(nèi)瘤變5436(66．7)35(64．8)44(81．5)44(81．5)胃癌5245(86．5)44(84．6)45(86．5)46(88．5)

2.4H.pylori感染患者中3種H.pylori分型的分布

在H.pylori感染(既往或現(xiàn)癥)的262例患者中，Ⅰ型183例(69.8%)、Ⅱ型50例(19.1%)、中間型29例(11.1%)。Ⅰ型及中間型所占比例在胃癌組中均為最高，但各組間比較，差異無統(tǒng)計學意義(χ2=4.037、2.791，P>0.05)。Ⅱ型所占比例在胃癌組中顯著低于其他病變組(χ2=13.943、8.583、8.479、10.698，P<0.05)。Ⅱ型所占比例在其他病變組間比較，差異無統(tǒng)計學意義(χ2=1.568，P>0.05)(見表2)。

表2H.pylori感染患者中3種H.pylori分型的分布[例數(shù)(%)]

Tab 2 Distribution of 3 types ofH.pyloriin patients withH.pyloriinfection [n(%)]

組別例數(shù)Ⅰ型Ⅱ型中間型非萎縮性胃炎4830(62．5)14(29．2)4(8．3)萎縮性胃炎5438(70．4)11(20．4)5(9．3)胃潰瘍6042(70．0)12(20．0)6(10．0)上皮內(nèi)瘤變5033(66．0)12(24．0)5(10．0)胃癌5040(80．0)1(2．0)9(18．0)

3 討論

我國是世界上胃癌高發(fā)的國家之一，2003年-2007年胃癌發(fā)病率居惡性腫瘤發(fā)病率第2位，死亡率居惡性腫瘤死因第3位，在老年人群中病死率有增加趨勢。多數(shù)學者認為H.pylori感染及多種抑癌基因失活與胃癌的發(fā)生密切相關(guān)。1994年，世界衛(wèi)生組織下屬的國際癌癥研究機構(gòu)根據(jù)前瞻性流行病學調(diào)查資料和胃癌發(fā)生過程中的演變規(guī)律，將H.pylori列為第一類致癌物。

關(guān)于H.pylori導致胃癌發(fā)生機制的研究極受關(guān)注。從基礎(chǔ)到臨床，從流行病學到致病機理，包括其分子機制的研究，都在不斷深入。腸型胃癌是最主要的胃癌類型，根據(jù)Correa和Piazuelo的理論假說[10]，腸型胃癌的發(fā)生和發(fā)展遵循以下步驟和階段：正常胃黏膜→非萎縮性胃炎→多灶萎縮性胃炎不伴腸化生→完全型腸化生→不完全型腸化生→低度異型增生→高度異型增生→胃癌。

本研究發(fā)現(xiàn)，胃黏膜病變患者的H.pylori感染率較高，近90%，基本以胃癌組的H.pylori感染率、H.pylori組織染色陽性率和抗體陽性率為最高，H.pylori現(xiàn)癥感染率以胃潰瘍(90.6%)最高，這與部分流行病學研究相符。這一結(jié)果進一步證明了H.pylori感染在胃黏膜病變中的重要作用。

在部分H.pylori組織染色陰性的胃癌患者中也能發(fā)現(xiàn)H.pylori抗體，而H.pylori抗體要比H.pylori存在的時間更長。本次研究也發(fā)現(xiàn)，在所有胃黏膜病變分組中均有部分患者的H.pylori病理檢測結(jié)果為陰性，而CagA抗體或VacA抗體為陽性。在部分H.pylori組織染色陰性的胃癌患者中也能發(fā)現(xiàn)H.pylori抗體，而H.pylori抗體要比H.pylori存在的時間更長。這可能是因為，隨著胃黏膜病變的發(fā)展，胃內(nèi)環(huán)境不再適合H.pylori生長，H.pylori菌落數(shù)量可能會逐漸減少，但是CagA血清抗體可以長期存在。表明H.pylori抗體測定在H.pylori組織染色結(jié)果陰性的患者中具有重要的臨床價值。H.pylori抗體對判斷H.pylori既往感染具有重要意義。

H.pylori感染導致的臨床后果與H.pylori的毒力因子密切相關(guān)。H.pylori的毒力因子主要包括鞭毛、CagA蛋白、VacA、尿素酶、磷脂酶、脂肪酶、溶血素、脂多糖、血小板活化因子等。

尿素酶是H.pylori產(chǎn)生的最重要的酶之一，H.pylori尿素酶單體由UreA和UreB 2個亞單位組成。尿素酶催化尿素水解形成“氨云”保護細菌在高酸環(huán)境下生存，也為H.pylori產(chǎn)生的其他酶提供合適的pH[11]。本研究發(fā)現(xiàn)，UreA、UreB抗體陽性率、H.pylori感染率、現(xiàn)癥感染率在慢性胃炎中均顯著低于其他胃病。慢性胃炎患者不僅H.pylori感染率低，菌株毒力也相對較弱，其發(fā)生嚴重胃黏膜疾病的風險也相對較低，故是否所有H.pylori感染的慢性胃炎患者均需根除H.pylori治療，尚有待商榷。

CagA基因存在于H.pylori的高毒力菌株中，其編碼的CagA蛋白是一種親水性強的、暴露于菌體表面的外膜蛋白[12]。有研究表明，CagA基因陽性的H.pylori與胃黏膜病變的臨床結(jié)局密切相關(guān)[13]，攜帶CagA基因的H.pylori菌株較CagA基因陰性菌株更易導致胃癌[14]。

歐洲和非洲國家的H.pylori菌株有20%～40%為CagA基因陰性，在東亞國家中，幾乎所有的H.pylori菌株都具有CagA基因，并且產(chǎn)CagA蛋白[15]。日本的H.pylori菌株中有96.3%含有CagA基因[16]。但不是全部具有CagA基因的H.pylori感染者都產(chǎn)生抗體。在日本，CagA血清抗體陽性率約為75%[17]。所以，對判斷H.pylori菌株的毒力而言，CagA抗體可能較CagA基因更具有臨床意義。

與CagA基因相似，VacA基因存在于所有H.pylori菌株中，但僅有一半左右的菌株有VacA蛋白的表達[18]。本研究發(fā)現(xiàn)，胃癌患者CagA抗體和VacA抗體陽性率顯著高于其他胃黏膜病變患者，表明CagA蛋白和VacA蛋白與胃癌的發(fā)生有密切關(guān)系，通過H.pylori抗體檢測有助于預測發(fā)生胃癌的風險。

Ⅰ型和中間型菌株都可以看成H.pylori的高毒力類型。本研究發(fā)現(xiàn)，胃癌患者相較于其他胃病患者，Ⅰ型及中間型所占的比例均為最高，如果兩種菌株相加，則胃癌組顯著高于其他各組。這一結(jié)果進一步說明VacA蛋白和CagA蛋白分別都能導致胃癌，在預測胃癌發(fā)生的風險方面有重要意義。

綜上所述，通過研究H.pylori感染率、現(xiàn)癥感染率及H.pylori抗體陽性率，我們發(fā)現(xiàn)，各組胃黏膜病變患者的H.pylori感染率均較高，近90%，說明H.pylori與胃黏膜病變密切相關(guān)，而且隨病變的進展，H.pylori感染率及毒力均呈上升趨勢，這種趨勢在腸型胃癌的發(fā)生、發(fā)展過程中表現(xiàn)尤為明顯。本研究同時發(fā)現(xiàn)，在部分H.pylori組織染色陰性的胃癌患者也能發(fā)現(xiàn)H.pylori抗體，H.pylori抗體要比H.pylori存在的時間更長，這可能與胃內(nèi)環(huán)境的改變有關(guān)。H.pylori相關(guān)抗體包括CagA、VacA、UreA、UreB抗體陽性率在胃癌患者中均顯著高于其他胃黏膜病變，H.pylori抗體測定對預測胃癌發(fā)生的風險具有重要意義，其臨床價值高于組織中H.pylori檢測結(jié)果。

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(責任編輯：李 健)

Analysis of Helicobacter pylori and its related antibodies in patients with gastric mucosal diseases in Qingdao

CHEN Li1, ZHANG Chengdong1, YIN Jie2, LU Yanyan1, HAN Yue1, SUN Lijuan1, LIU Xishuang1

1.Department of Gastroenterology, Laoshan Hospital Affiliated to Qingdao University, Qingdao 266000; 2.Qianfoshan Hospital of Shandong Province, China

Objective To investigate the relationship of Helicobacter pylori (H.pylori),H.pylori-associated antibodies with different gastric mucosal diseases and their clinical significance. Methods From Jun. 2015 to May. 2016, 294 eligible patients with gastric mucosal disease were studied, including 56 cases of chronic non-atrophic gastritis, 68 cases of chronic atrophic gastritis, 64 cases of gastric ulcer, 54 cases of gastric mucosal intraepithelial neoplasia, 52 cases of gastric cancer. All the patients were grouped by endoscopic manifestations and histopathological findings, and serumH.pyloriantibodies were measured in each group. The infection rate ofH.pylori, current infection rate ofH.pylori(positive inH.pyloritissue staining),H.pylorityping were determined, respectively. The results were analyzed statistically. Results The infection rates ofH.pyloriin patients with chronic non-atrophic gastritis, chronic atrophic gastritis, gastric ulcer, intraepithelial neoplasia and gastric cancer were 85.7%, 79.4%, 93.8%, 92.6% and 96.2%, respectively. The current infection rates ofH.pyloriwere 75.0%, 70.6%, 90.6%, 85.2% and 78.8%, respectively. The positive rates of CagA antibody and VacA antibody in gastric cancer patients were 86.5% and 84.6%, respectively, which were significantly higher than those of other gastric mucosal lesions. The positive rates of CagA antibody and VacA antibody of other gastric mucosal lesions were 58.9%～71.9% and 57.1%～68.8%, respectively. The positive rates of UreA and UreB antibodies were the highest in gastric ulcer group (90.6%, 93.8%), which were significantly different compared with chronic gastritis group (66.9%, 67.7%), but not different compared with gastric carcinoma and intraepithelial neoplasia. Among the 262 patients infected withH.pylori, 183 were type Ⅰ strain (69.8%), 50 were type Ⅱ strain (19.1%), and 29 were intermediate type (11.1%). Type Ⅱ in the gastric cancer group (2.0%) was significantly lower than that in other groups (20.0%～29.2%). There was no significant difference in the proportions of typeⅠ and intermediate type among all the groups. ConclusionH.pyloriis closely related to gastric mucosal lesion. With the aggravation of gastric mucosal lesion,H.pyloriinfection rate and virulence are increasing.H.pyloriantibody test has great significance in predicting the risk of gastric cancer, and its clinical value is higher than that ofH.pyloritissue staining.

Gastric cancer; Helicobacter pylori; CagA; VacA

10.3969/j.issn.1006-5709.2017.06.015

陳力，住院醫(yī)師，研究方向：胃腸病學。E-mail：chenli19880806@163.com

劉希雙，博士，主任醫(yī)師，研究方向：消化系統(tǒng)內(nèi)鏡。E-mail：liuxishuang1@sina.com

R378;R57

A

1006-5709(2017)06-0682-04

2016-11-22