李春華 呂圣秀 王惠秋 舒?zhèn)?qiáng) 楊長萍 李同心 楊坤 嚴(yán)曉峰

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·論著·

耐多藥肺結(jié)核患者的CT表現(xiàn)及其與CD4細(xì)胞的關(guān)系

李春華 呂圣秀 王惠秋 舒?zhèn)?qiáng) 楊長萍 李同心 楊坤 嚴(yán)曉峰

目的 探討耐多藥肺結(jié)核患者的CT表現(xiàn)及其與CD4細(xì)胞的關(guān)系，以提高對耐多藥肺結(jié)核的認(rèn)識。方法 回顧性分析2015年1月至2016年11月重慶市公共衛(wèi)生醫(yī)療救治中心診治的137例耐多藥肺結(jié)核患者(觀察組)，及對抗結(jié)核藥物敏感的肺結(jié)核患者130例(對照組)。根據(jù)CD4細(xì)胞<200個/μl、200～400個/μl、>400個/μl 將觀察組和對照組分別分為A、B、C及A1、B1、C1各3個小組。兩組患者均做胸部CT掃描及CD4細(xì)胞檢測。對病變范圍、形態(tài)、性質(zhì)等CT表現(xiàn)及CD4細(xì)胞水平進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，并分析觀察組的影像表現(xiàn)與CD4細(xì)胞水平的關(guān)系。結(jié)果 觀察組和對照組病變累及3個肺葉以上的患者分別為118例(86.1%)、69例(53.1%)，全肺受累分別為84例(61.3%)、26例(20.0%)，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=34.73,47.00,P值均<0.01)。在病變形態(tài)上觀察組與對照組分別為：多發(fā)播散結(jié)節(jié)85例(62.0%)、39例(30.0%)，縱隔淋巴結(jié)腫大101例(73.7%)、29例(22.3%)，多發(fā)空洞96例(70.1%)、22例(16.9%)，胸膜增厚86例(62.8%)、36例(27.7%)，增殖90例(65.7%)、35例(26.9%)，纖維灶75例(54.7%)、28例(21.5%)，并發(fā)毀損33例(24.1%)、7例(5.4%)，支氣管擴(kuò)張95例(69.3%)、22例(16.9%)，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=27.54，62.85，76.40，33.08，40.27，31.04，18.32，74.46，P值均<0.05)。觀察組空洞平均內(nèi)徑(30.3±4.9) mm，大于對照組的(21.3±4.2) mm(t=10.19，P<0.01)。其中觀察組A、B、C小組空洞平均內(nèi)徑分別為(21.4±3.0) mm、(24.7±3.4) mm、(30.7±3.9) mm，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(F=60.56,P<0.01)。觀察組CD4細(xì)胞平均(425.6±156.5) 個/μl，低于對照組的(734.4±215.6) 個/μl(t=-13.45，P<0.01)。B小組平均(303.8±57.9)個/μl，B1小組平均(352.3±65.3)個/μl，兩小組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=-3.53，P<0.01)。C小組平均(603.8±188.3)個/μl，C1小組平均(852.5±231.4)個/μl，兩小組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=-7.18，P<0.01)。結(jié)論 觀察組CD4細(xì)胞低于對照組患者，前者肺內(nèi)病灶分布廣泛，容易多葉段受累、多發(fā)播散，多發(fā)空洞、慢性病程及并發(fā)癥表現(xiàn)較多，其CT表現(xiàn)與CD4細(xì)胞的高低有一定關(guān)系。

結(jié)核, 抗多種藥物性； 體層攝影術(shù)，X線計(jì)算機(jī)； T淋巴細(xì)胞亞群； 對比研究

2010年第五次全國結(jié)核病流行病學(xué)抽樣調(diào)查結(jié)果顯示，估算我國每年約有10萬例新發(fā)耐多藥結(jié)核病(MDR-TB)患者，耐多藥率為6.8%[1]。結(jié)核病的發(fā)生與預(yù)后不僅與結(jié)核分枝桿菌的數(shù)量和毒力有關(guān)，而且與宿主細(xì)胞的免疫功能有密切關(guān)系。T淋巴細(xì)胞為機(jī)體最重要的免疫細(xì)胞，尤其是CD4細(xì)胞是反映機(jī)體細(xì)胞免疫狀態(tài)的重要指標(biāo)[2]。影像學(xué)檢查對結(jié)核病的診斷起著重要作用。耐多藥結(jié)核病的影像表現(xiàn)雖然已有較多研究，但其影像表現(xiàn)與患者免疫狀況，尤其是與CD4細(xì)胞水平的關(guān)系報(bào)道甚少。為提高對耐多藥結(jié)核病的CT表現(xiàn)的認(rèn)識，了解其與CD4細(xì)胞的關(guān)系，筆者收集了重慶市公共衛(wèi)生醫(yī)療救治中心診治的住院137例MDR-TB患者，對其CT表現(xiàn)及CD4細(xì)胞的關(guān)系進(jìn)行回顧性分析。

資料和方法

一、患者來源

收集2015年1月至2016年11月重慶市公共衛(wèi)生醫(yī)療救治中心診治的住院MDR-TB患者137例，作為觀察組；選取同期經(jīng)羅氏比例法藥物敏感性試驗(yàn)(簡稱“藥敏試驗(yàn)”)結(jié)果對結(jié)核分枝桿菌敏感的肺結(jié)核患者130例，作為對照組。

二、納入標(biāo)準(zhǔn)和排除標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)觀察組與對照組患者均進(jìn)行痰培養(yǎng)并菌種鑒定為結(jié)核分枝桿菌；(2)觀察組經(jīng)藥敏試驗(yàn)至少同時(shí)對異煙肼和利福平耐藥，證實(shí)為MDR-TB；(3)對照組藥敏試驗(yàn)為對抗結(jié)核藥物敏感。排除標(biāo)準(zhǔn)：觀察組和對照組均排除糖尿病、抗HIV陽性及使用免疫抑制劑等免疫低下患者。耐藥結(jié)核病的診斷符合中國防癆協(xié)會制定的《耐藥結(jié)核病化學(xué)治療指南(2015)》[3]。

三、實(shí)驗(yàn)室檢查

所有患者均采用改良羅氏培養(yǎng)基培養(yǎng)，藥敏試驗(yàn)采用比例法，所做藥敏試驗(yàn)的藥物有異煙肼、利福平、乙胺丁醇、鏈霉素、卷曲霉素、左氧氟沙星 、對氨基水楊酸鈉、力克菲蒺、阿米卡星 、利福噴丁、丙硫異煙胺。采用美國BD流式細(xì)胞儀(FACSCount)檢測觀察組和對照組的CD4細(xì)胞水平，其正常范圍為400～1123個/μl。根據(jù)CD4細(xì)胞數(shù)量將觀察組分為3個小組，A小組：CD4細(xì)胞<200個/μl；B小組：CD4細(xì)胞為200～400個/μl；C小組：CD4細(xì)胞>400個/μl；3個組患者分別為12例、62例、63例。按照觀察組分小組的方法，將對照組分為A1、B1、C1 3個小組，3個小組患者分別為0例、28例、102例。

四、影像學(xué)檢查

CT掃描采用Aquilion16排螺旋CT機(jī)，掃描層厚、層距均為5 mm，螺距=1。由3位高年資醫(yī)生對觀察組和對照組患者的CT表現(xiàn)進(jìn)行分析，主要觀察病變范圍、形態(tài)及病變性質(zhì)的差異?？斩幢诤瘛? mm為厚壁空洞，<3 mm為薄壁空洞；并分析觀察組的CT表現(xiàn)及與CD4細(xì)胞水平的關(guān)系。

五、統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

結(jié) 果

一、兩組患者的一般情況

觀察組患者男97例，女40例；年齡13～84歲，中位年齡42歲。初治患者34例，占24.8%(34/137)；復(fù)治患者103例，占75.2%(103/137)。病程1個月至11年，平均(26.4±8.3)個月。

對照組患者男88例，女42例，年齡16～75歲，中位年齡39歲。初治患者88例，占67.7%(88/130)；復(fù)治患者42例，占32.3%(42/130)。病程3周至3年，平均(12.2±4.6)個月。

二、兩組患者CD4細(xì)胞檢測情況

觀察組患者CD4細(xì)胞范圍在47～1239個/μl，平均(425.6±156.5)個/μl；對照組CD4細(xì)胞范圍在238～1946個/μl，平均(734.4±215.6)個/μl，觀察組平均CD4細(xì)胞數(shù)量低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=-13.45，P<0.01)。觀察組CD4細(xì)胞<400個/μl者達(dá)54.0%(74/137)，對照組為21.5%(28/130)，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=29.80，P<0.01)。B小組平均(303.8±57.9)個/μl，B1小組平均(352.3±65.3)個/μl，兩小組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=-3.53，P<0.01)。C小組平均(603.8±188.3)個/μl，C1小組平均(852.5±231.4)個/μl，兩小組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=-7.18，P<0.01)。

三、兩組患者胸部病變CT表現(xiàn)比較

觀察組病變分布更廣泛，≥3葉及全部肺葉受累者均多于對照組，具體見表1；觀察組空洞內(nèi)徑平均為(30.3±4.9) mm，對照組平均為(21.3±4.2) mm，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=10.19，P<0.01)。增殖、鈣化、纖維化、播散結(jié)節(jié)、并發(fā)毀損、支氣管擴(kuò)張、胸膜增厚及縱隔淋巴結(jié)腫大方面觀察組的發(fā)生率高于對照組。播散結(jié)節(jié)、多發(fā)空洞及毀損、支氣管擴(kuò)張、胸膜增厚及縱隔淋巴結(jié)腫大患者的典型CT表現(xiàn)見圖1～10。

四、觀察組中不同CD4細(xì)胞水平的影像表現(xiàn)

在觀察組中，隨著CD4細(xì)胞的升高，增殖、纖維化、空洞及多發(fā)空洞、毀損及胸膜增厚的發(fā)生率逐漸增高，單發(fā)空洞及胸腔積液的發(fā)生率逐漸降低，具體見表2。觀察組中A小組空洞內(nèi)徑為6～34 mm，平均為(21.4±3.0) mm；B小組為5～76 mm，平均為(24.7±3.4) mm； C小組為3～79 mm，平均為(30.7±3.9) mm。觀察組中隨著CD4細(xì)胞的升高，空洞內(nèi)徑逐漸增大，A、B、C 3個小組間空洞平均內(nèi)徑差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(F=60.56,P<0.01)。

表1 各種CT表現(xiàn)在兩組患者中的分布與比較

續(xù)表1

注 括號內(nèi)數(shù)值為“發(fā)生率(%)”，括號外數(shù)值為“例數(shù)”

表2 不同CT表現(xiàn)在觀察組各小組中的分布情況及比較

注a：采用Fisher確切概率法；括號內(nèi)數(shù)值為“發(fā)生率(%)”，括號外數(shù)值為“例數(shù)”

圖1，2 男，38歲，CD4細(xì)胞 260個/μl。CT掃描顯示雙肺多發(fā)空洞及毀損腔，雙肺膨脹及斑片狀滲出病灶，內(nèi)見支氣管擴(kuò)張，管壁增厚；同時(shí)顯示雙肺播散結(jié)節(jié)及樹芽征，縱隔淋巴結(jié)腫大，雙側(cè)局部胸膜增厚粘連 圖3～5 女，39歲，CD4細(xì)胞215個/μl。CT掃描顯示右肺上葉小空洞及支氣管擴(kuò)張，左肺下葉厚壁空洞，周圍衛(wèi)星灶，雙肺多發(fā)播散結(jié)節(jié)影，右肺下葉結(jié)節(jié)沿支氣管走行呈“簇狀”改變；縱隔多區(qū)淋巴結(jié)腫大，雙側(cè)胸腔積液 圖6 男，21歲，CD4細(xì)胞133個/μl。CT掃描顯示雙肺斑片狀滲出病灶及播散結(jié)節(jié)影，右肺上葉后段見樹芽征，右肺下葉大片狀影內(nèi)見充氣支氣管及無壁空洞 圖7，8 男，53歲，CD4細(xì)胞477個/μl。CT掃描顯示雙肺多發(fā)空洞、毀損腔及增殖纖維化改變，伴多發(fā)播散結(jié)節(jié)及樹芽征，并可見擴(kuò)張的支氣管 圖9，10 男，21歲，CD4細(xì)胞454個/μl。CT掃描顯示雙肺多發(fā)空洞及胸膜增厚粘連，并見多發(fā)小結(jié)節(jié)及樹芽征，縱隔淋巴結(jié)腫大伴鈣化

討 論

研究表明，造成結(jié)核分枝桿菌耐藥的主要分子機(jī)制是結(jié)核分枝桿菌染色體基因突變[4-6]。造成獲得性耐藥結(jié)核病產(chǎn)生的原因主要包括：藥物短缺、藥物質(zhì)量差、治療不當(dāng)、患者依從性差、自行停藥及治療方案的不合理，這些是獲得性耐藥結(jié)核病產(chǎn)生的重要原因[7]。

一、MDR-TB患者的CD4細(xì)胞水平

人體對結(jié)核分枝桿菌的清除主要依賴于T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫[5],CD4細(xì)胞是反應(yīng)患者免疫水平的重要指標(biāo)。有研究報(bào)道[8-9]，MDR-TB患者CD4細(xì)胞均少于非耐藥結(jié)核病患者及正常健康人群。本研究顯示，觀察組CD4細(xì)胞平均數(shù)及各小組CD4細(xì)胞平均數(shù)均低于對照組，本研究觀察組中54.0%的CD4水平都有不同程度的降低，平均(425.6±156.5)個/μl，而對照組CD4細(xì)胞平均(734.4±215.6)個/μl，表明MDR-TB患者CD4細(xì)胞明顯低于對照組，與文獻(xiàn)報(bào)道相符[9-10]。本研究觀察組中A小組患者有12例、對照組中無一例CD4細(xì)胞低于200個/μl(A1組為0例)，A小組患者例數(shù)明顯多于A1小組。造成MDR-TB患者CD4細(xì)胞較低的原因主要與機(jī)體耐藥有關(guān)，耐藥結(jié)核分枝桿菌胞壁內(nèi)的糖蛋白能夠破壞巨噬細(xì)胞，并能直接抑制其免疫活性，使患者CD4細(xì)胞數(shù)量下降[10]?？菇Y(jié)核藥物對患者肝臟及胃腸功能的影響，造成患者消化吸收功能降低而導(dǎo)致營養(yǎng)不良，再加上結(jié)核病本身對機(jī)體的長期“消耗”，也可導(dǎo)致患者免疫功能的降低，表現(xiàn)為CD4細(xì)胞的降低。

二、 MDR-TB患者的CT表現(xiàn)

MDR-TB患者的CT表現(xiàn)在病變范圍、形態(tài)、性質(zhì)上與對抗結(jié)核藥物敏感的肺結(jié)核患者并沒有本質(zhì)區(qū)別，只是兩者發(fā)生概率有所不同[11],主要表現(xiàn)有：(1) MDR-TB患者在病變范圍上分布更廣泛，多葉段發(fā)生更多見。本研究觀察組病變累及≥3葉及雙肺下葉同時(shí)受累的患者例數(shù)均明顯高于對照組。(2)MDR-TB患者呈增殖及纖維化等慢性病程表現(xiàn)者較多。由于抗結(jié)核藥物對耐藥菌株不能短時(shí)間有效地殺滅，使得結(jié)核分枝桿菌及代謝產(chǎn)物對機(jī)體產(chǎn)生長期慢性的刺激，容易形成增殖纖維灶及胸膜增厚等慢性表現(xiàn)[12]。(3)MDR-TB患者多發(fā)空洞及厚壁空洞所占比率較多，觀察組多發(fā)空洞者占70.1%，厚壁空洞者占41.6%，明顯高于對照組。可能與耐藥結(jié)核分枝桿菌對肺組織的長期持續(xù)破壞有關(guān)。觀察組空洞內(nèi)徑大于對照組，與文獻(xiàn)報(bào)道相符[13]。這與觀察組空洞較多，部分空洞發(fā)生融合而形成毀損腔有關(guān)。(4)MDR-TB患者播散病灶及并發(fā)癥多，容易出現(xiàn)多發(fā)的播散結(jié)節(jié)及樹芽征，觀察組發(fā)生率為62.0%及59.9%；有報(bào)道顯示多發(fā)播散結(jié)節(jié)和樹芽征及腺泡樣結(jié)節(jié)在MDR-TB患者中累及范圍更廣泛[14]。觀察組并發(fā)支氣管擴(kuò)張及肺毀損患者分別占69.3%、24.1%，發(fā)生率高于文獻(xiàn)報(bào)道[15]；可能與本組患者病程長、結(jié)核分枝桿菌對肺組織反復(fù)浸潤、破壞有關(guān)。

三、MDR-TB患者CT表現(xiàn)與CD4細(xì)胞水平的關(guān)系

CD4細(xì)胞低于200個/μl者CT表現(xiàn)不典型，滲出及播散灶較多，增殖、纖維化、多發(fā)空洞、并發(fā)毀損及胸膜增厚患者的發(fā)生率低于CD4細(xì)胞>200個/μl 的患者，而單發(fā)空洞及胸腔積液的發(fā)生率高于CD4細(xì)胞>200個/μl的患者。在CD4細(xì)胞較低的情況下，MDR-TB患者的主要表現(xiàn)與原發(fā)肺結(jié)核患者的表現(xiàn)相似，如多發(fā)播散灶、胸腔積液、淋巴結(jié)腫大等，反映了免疫功能低下后增殖改變較少，而限制病灶擴(kuò)散的能力降低后，多發(fā)播散灶發(fā)生率較高[16]。MDR-TB患者多發(fā)空洞發(fā)生率較低，單發(fā)空洞的發(fā)生率較高；隨著CD4細(xì)胞的不斷升高，增殖、纖維化、多發(fā)空洞、毀損及胸膜增厚等的慢性增生性病變的發(fā)生率逐漸增加，并隨CD4細(xì)胞的增加，空洞的直徑也逐漸增大，與文獻(xiàn)報(bào)道相符[14]。而CD4細(xì)胞>200個/μl及400個/μl時(shí)，主要表現(xiàn)為繼發(fā)性肺結(jié)核的CT表現(xiàn)，其CT表現(xiàn)的形式及病變發(fā)生率差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，只是MDR-TB患者的病變累及范圍更加廣泛[17]；尤其是樹芽征和播散結(jié)節(jié)，觀察組中A小組患者發(fā)現(xiàn)播散結(jié)節(jié)者占91.7%；據(jù)報(bào)道，中央小葉的多發(fā)簇狀小結(jié)節(jié)，樹芽征是活動性肺結(jié)核患者最普遍的表現(xiàn)[18]。

綜上所述，MDR-TB患者的CD4細(xì)胞低于非MDR-TB肺結(jié)核患者，其CT表現(xiàn)在CD4細(xì)胞低下時(shí)表現(xiàn)為多發(fā)播散灶等類似原發(fā)肺結(jié)核患者的表現(xiàn)，而CD4細(xì)胞較高的情況下主要表現(xiàn)為繼發(fā)性肺結(jié)核患者的CT表現(xiàn)，即表現(xiàn)為多性質(zhì)和多形態(tài)的病變并存，以慢性病程伴多發(fā)播散灶者較多。當(dāng)肺部CT表現(xiàn)為肺實(shí)質(zhì)的廣泛損傷，并多發(fā)空洞、多發(fā)播散結(jié)節(jié)、樹芽征、并發(fā)毀損及支氣管擴(kuò)張等多種征象同時(shí)出現(xiàn)時(shí)，應(yīng)考慮到MDR-TB感染的可能。

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(本文編輯：王然 李敬文)

CT manifestations of multi-drug-resistant tuberculosis and its relationship with CD4 cells

LIChun-hua,LYüSheng-xiu,WANGHui-qiu,SHUWei-qiang,YANGChang-ping,LITong-xin,YANGKun,YANXiao-feng.

DepartmentofRadiology,ChongqingPublicHealthMedicalCenter,Chongqing400036,China

YANXiao-feng,Email: 2429918342@qq.com

Objective To investigate CT manifestations of multi-drug-resistant tuberculosis and its relationship with CD4 cells, in order to raise awareness of multi-drug-resistant tuberculosis. Methods In the retrospective analysis, 137 patients with multi-drug-resistant pulmonary tuberculosis from Chongqing Public Health Center between January 2015 and November 2016 were taken as the observation group, and 130 patients with tuberculosis sensitive to anti-tuberculosis drugs during the same period were selected as the control group. According to CD4 cells (<200/μl, 200-400/μl, >400/μl), the observation group and the control group were divided into three subgroups (A, B, C and A1, B1, C1). Patients in both groups undertook chest CT scan and CD4 cells test. Data of CT manifestations (including scope of lesions, pathological morphology, and nature) and CD4 cells was analyzed, and so was the relationship between the imaging findings and the level of CD4 cells in the observation group. Results In the observation group and the control group, there were 118 cases (86.1%) and 69 cases (53.1%) with lesions involving more than 3 lobes, respectively; and there were 84 cases (61.3%) and 26 cases (20.0%) with lesions involving the whole lung, respectively; the differences were statistically significant (χ2=34.73, 47.00, bothP<0.01). The pathological morphology changes of the observation group and the control group were as follows: multiple disseminated nodules, 85 cases (62.0%) vs. 39 cases (30.0%); mediastinal lymphadenopathy, 101 cases (73.7%) vs. 29 cases (22.3%); multiple cavities 96 cases (70.1%) vs. 22 cases (16.9%); pleural thickening, 86 cases (62.8%) vs. 36 cases (27.7%); focal proliferation, 90 cases (65.7%) vs. 35 cases (26.9%); fibrosis, 75 cases (54.7%) vs. 28 cases (21.5%); destroyed lungs, 33 cases (24.1%) vs. 7 cases (5.4%); bronchiectasis, 95 cases (69.3%) vs. 22 cases (16.9%); all the differences were statistically significant (χ2=27.54, 62.85, 76.40, 33.08, 40.27, 31.04, 18.32 and 74.46, respectively, allP<0.05). The average inner diameter of cavities in the observation group was significantly greater than that of the control group ((30.3±4.9) mm vs. (21.3±4.2) mm;t=10.19,P<0.01). The sizes of cavities in subgroups A, B, C of the observation group were (21.4±3.0) mm, (24.7±3.4) mm and (30.7±3.9) mm respectively, differences were statistically significant (F=60.56,P<0.01). Average number of CD4 cells was (425.6±156.5)/μl in the observation group, lower than that of the control group (734.4±215.6)/μl) (t=-13.45,P<0.01). Average number of CD4 cells of group A was (141.3±38.5)/μl. Difference of average numbers of CD4 cells between groups B and B1 was statistically significant ((303.8±57.9.5)/μl vs. (352.3±65.3)/μl,t=-3.53,P<0.01), and so was groups C and C1 ((603.8±188.3)/μl vs. (852.5±231.4)/μl,t=-7.18,P<0.01). Conclusion Patients with multi-drug resistant tuberculosis having lower CD4 cells than those with tuberculosis sensitive to anti-tuberculosis drugs, their lesions were widely involved and multiple dissemination; furthmore, there were more multiple cavities, chronic courses and complications. CT manifestations shows relationship with CD4 cells to a certain extent.

Tuberculosis, multidrug-resistant; Tomography, X-ray computed; T-lymphocyte subsets; Comparative study

10.3969/j.issn.1000-6621.2017.06.011

400036 重慶市公共衛(wèi)生醫(yī)療救治中心放射科(李春華、呂圣秀、王惠秋、舒?zhèn)?qiáng)、楊長萍)，檢驗(yàn)科(李同心、楊坤)，結(jié)核科(嚴(yán)曉峰)

嚴(yán)曉峰，Email：2429918342@qq.com

2017-02-23)