肖偉,章顯寶,王震,汪燕,郭曉利,何玲
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針刺對(duì)卒中后抑郁大鼠行為學(xué)及海馬區(qū)神經(jīng)遞質(zhì)的影響
肖偉,章顯寶,王震,汪燕,郭曉利,何玲
(安徽中醫(yī)藥大學(xué)第二附屬醫(yī)院,合肥 230061)
目的 觀察解郁安神針?lè)▽?duì)卒中后抑郁大鼠行為學(xué)及神經(jīng)遞質(zhì)的影響。方法 將大鼠隨機(jī)分為正常組、模型組、藥物組、針刺組,每組20只。采用大腦中動(dòng)脈閉塞和慢性不可預(yù)見(jiàn)性溫和性應(yīng)激法復(fù)合制備卒中后抑郁模型。藥物組予以氟西汀2 mg/kg灌胃,針刺組選取百會(huì)、風(fēng)府、神門、太沖穴,留針20 min,其間行針1次,每日1次,7 d為1個(gè)療程,共3個(gè)療程,療程間休息1 d。觀察大鼠行為學(xué)及腦海馬區(qū)神經(jīng)遞質(zhì)五羥色胺(5-HT)、去甲腎上腺素(NE)、乙酰膽堿(Ach)、g-氨基丁酸(g-GABA)、谷氨酸(Glu)的變化。結(jié)果 干預(yù)后第15天、22天,與模型組比較,藥物組、針刺組Zea Longa評(píng)分降低(<0.01,<0.05)。干預(yù)后第7天、15天、22天,與模型組比較,藥物組、針刺組糖水消耗升高(<0.01)。與干預(yù)前比較,干預(yù)后第7天、15天、22天藥物組和針刺組糖水消耗、敞箱水平運(yùn)動(dòng)、垂直運(yùn)動(dòng)升高(<0.01,<0.05);與正常組比較,模型組大鼠腦海馬區(qū)5-HT、NE、Ach、g-GABA、Glu含量明顯降低(<0.01),與模型組比較,針刺組大鼠腦海馬區(qū)5-HT、NE、Ach、g-GABA、Glu含量明顯升高(<0.01,<0.05)。結(jié)論 解郁安神針?lè)苊黠@改善卒中后抑郁大鼠行為學(xué)變化,其機(jī)制可能與調(diào)節(jié)大鼠神經(jīng)遞質(zhì)5-HT、NE、Ach、g-GABA、Glu表達(dá)有關(guān)。
卒中;抑郁癥;針刺;解郁安神針?lè)?行為學(xué);神經(jīng)遞質(zhì);大鼠
卒中后抑郁(PSD)不僅直接影響患者的神經(jīng)功能康復(fù)與生活質(zhì)量,增加腦卒中的致殘率及死亡率,并且給患者家庭及社會(huì)帶來(lái)沉重負(fù)擔(dān)[1-3]。國(guó)內(nèi)流行病學(xué)研究發(fā)現(xiàn),我國(guó)PSD發(fā)病率為20%~50%[1],且以輕、中度抑郁多見(jiàn)[4-6]。PSD發(fā)病機(jī)制復(fù)雜,其中單胺類神經(jīng)遞質(zhì)在PSD中發(fā)揮重要作用[7-9]。單胺類神經(jīng)遞質(zhì)與情感、睡眠、警覺(jué)、記憶、食欲和性功能等均有密切關(guān)系,其水平或功能的下降,是抑郁癥發(fā)病的生物學(xué)基礎(chǔ)[10-12]。隨著生物醫(yī)學(xué)模式向生物-心理-社會(huì)醫(yī)學(xué)模式的轉(zhuǎn)換,卒中后抑郁及卒中后抗抑郁治療備受重視。近年來(lái),大量關(guān)于針灸治療PSD的臨床隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)及基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)研究均取得一定療效[13-15]。臨床研究發(fā)現(xiàn)[16-19],針刺治療卒中后抑郁具有良好的療效,且副反應(yīng)小,證明中醫(yī)針灸治療腦血管疾病的優(yōu)勢(shì)。針刺治療PSD的基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)研究目前尚不多見(jiàn),在現(xiàn)有的文獻(xiàn)報(bào)道中還存在很多不足。有關(guān)針刺治療PSD與其他類神經(jīng)遞質(zhì)研究尚缺乏,因此,本實(shí)驗(yàn)通過(guò)觀察PSD大鼠神經(jīng)功能缺損評(píng)分、大鼠行為學(xué),采用高效液相色譜法測(cè)定腦海馬區(qū)單胺類神經(jīng)遞質(zhì)五羥色胺(5-HT)、去甲腎上腺素(NE)、乙酰膽堿(Ach)、g-氨基丁酸(g-GABA)、谷氨酸(Glu)的含量變化,深入研究針刺干預(yù)PSD的作用機(jī)制。為臨床針刺治療PSD提供科學(xué)依據(jù)。
1.1 實(shí)驗(yàn)材料
1.1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物
SPF級(jí)雄性SD大鼠120只,體重200~250 g,由安徽醫(yī)科大學(xué)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心提供[實(shí)驗(yàn)動(dòng)物許可證號(hào)為XCXK(皖)2011-002],室溫20~25℃,相對(duì)濕度40%~70%,晝夜明暗交替時(shí)間12/12 h,適應(yīng)性飼養(yǎng)1星期進(jìn)行實(shí)驗(yàn)。
1.1.2 實(shí)驗(yàn)儀器
不銹鋼針灸針(0.20 mm×13 mm),蘇州醫(yī)療用品廠有限公司生產(chǎn);敞箱為木制無(wú)蓋箱(100 cm×100 cm×50 cm),北京友誠(chéng)嘉業(yè)生物科技有限公司生產(chǎn)。雙極電凝器,上海Fisher實(shí)驗(yàn)器材有限公司生產(chǎn)。
1.1.3 藥品與試劑
5-HT、NE、Ach、g-GABA、Glu標(biāo)準(zhǔn)品由Sigma公司提供。鹽酸氟西汀膠囊,由蘇州制藥有限公司提供,批號(hào)為國(guó)藥準(zhǔn)字J20080016。
1.2 實(shí)驗(yàn)方法
1.2.1 卒中大鼠模型復(fù)制
參照孫奕等[20-21]大腦中動(dòng)脈線栓阻塞法模型(MCAO),造模大鼠術(shù)前禁食12 h。10%水合氯醛(0.35 mL/l00 g)經(jīng)腹腔注射麻醉;頸部正中切開(kāi)皮膚以及淺筋膜,在手術(shù)顯微鏡下暴露并分離右側(cè)頸總動(dòng)脈、頸外動(dòng)脈、頸內(nèi)動(dòng)脈及其分支翼腭動(dòng)脈;夾閉頸總動(dòng)脈和頸內(nèi)動(dòng)脈,并在頸內(nèi)動(dòng)脈近心端穿縫線1根備用;結(jié)扎頸外動(dòng)脈,并將頸外動(dòng)脈遠(yuǎn)端及腭動(dòng)脈用電凝器電凝后,在頸總動(dòng)脈分叉部剪一小缺口,將直徑為0.25 mm的碳素魚線插入,輕推栓線尾端經(jīng)頸內(nèi)動(dòng)脈入顱,插入栓線長(zhǎng)度約為18~20 mm,栓線將阻斷進(jìn)入大腦中動(dòng)脈的血流,引起局灶性腦缺血改變;結(jié)扎頸內(nèi)動(dòng)脈備線,取掉微動(dòng)脈夾;消毒棉球清潔手術(shù)野,逐層縫合;腹腔注射青霉素4萬(wàn)U,預(yù)防術(shù)后感染。
1.2.2 卒中后抑郁模型復(fù)制
采用慢性不可預(yù)知性應(yīng)激抑郁癥(CUMS)模型, MCAO模型大鼠在清醒后第7天,相繼給予慢性溫和不可預(yù)測(cè)應(yīng)激處理,制備卒中伴抑郁的復(fù)合模型。參照Willner等方法[22],將動(dòng)物予以?shī)A尾1 min、禁水24 h、禁食24 h、束縛5 min、晝夜顛倒24 h、足底電擊(30 min,1 mA,持續(xù)1 s,平均1次/min)、4℃冰水游泳5 min7種刺激方法。每天不同時(shí)間隨機(jī)采取一種的頻率交替刺激大鼠24 h,連續(xù)3星期。
1.2.3 實(shí)驗(yàn)分組及干預(yù)方法
PSD模型復(fù)制后大鼠適應(yīng)性飼養(yǎng)1星期,后行敞箱實(shí)驗(yàn)進(jìn)行初篩,選取得分在30~120分之間的大鼠80只,根據(jù)得分利用隨機(jī)數(shù)字表隨機(jī)將大鼠分為正常組、模型組、藥物組、針刺組,每組20只。模型組造模成功后不予任何處理,正常飼養(yǎng);藥物組予以氟西汀2 mg/kg溶入生理鹽水灌胃,每日1次,7 d為1個(gè)療程,共3個(gè)療程,療程間休息1 d;針刺組造模后參照《實(shí)驗(yàn)針灸學(xué)》大鼠穴位定位方法進(jìn)行取穴,選取百會(huì)、風(fēng)府、神門、太沖,選用華佗牌0.20 mm×13 mm不銹鋼毫針,百會(huì)穴斜刺進(jìn)針,其余穴位均垂直進(jìn)針,進(jìn)針深度約2 mm,輕度捻轉(zhuǎn),留針20 min,其間行針1次,每日1次,7 d為1個(gè)療程,共3個(gè)療程,療程之間休息1 d,針刺干預(yù)結(jié)束后為第24天。
1.2.4 大鼠神經(jīng)功能缺損評(píng)分觀測(cè)
參考Longa評(píng)分方法[23]。0分為無(wú)神經(jīng)功能損傷癥狀;1分為提尾離地時(shí),大鼠對(duì)側(cè)前爪不能完全伸直; 2分為右前肢阻力減小,行走偏右側(cè),向右側(cè)轉(zhuǎn)圈;3分為向右側(cè)傾倒,不能行走;4分為意識(shí)喪失,不能自發(fā)行走。評(píng)定時(shí)間在PSD模型建立前以及開(kāi)始治療后第7、15、22天。
1.2.5 大鼠行為學(xué)觀察
糖水消耗實(shí)驗(yàn)[24],模擬PSD抑郁癥狀即興趣感下降。大鼠予10 g/L蔗糖水飲用,24 h后計(jì)算并記錄糖水消耗量。計(jì)算大鼠的糖水消耗比例,糖水消耗比例=糖水消耗量/總液體消耗量。評(píng)定時(shí)間為治療干預(yù)前以及開(kāi)始治療后第7、15、22天。敞箱實(shí)驗(yàn)[25],分為水平活動(dòng)、垂直活動(dòng)。水平活動(dòng)主要反映大鼠的活動(dòng)度,垂直活動(dòng)則反映大鼠對(duì)新環(huán)境的好奇程度。每次放入1只大鼠在正中格中,觀察大鼠在中央格內(nèi)停留的時(shí)間、方格間穿行次數(shù)、豎起次數(shù)。記錄大鼠在5 min內(nèi)的水平與垂直活動(dòng)次數(shù)。評(píng)定時(shí)間在PSD模型建立前以及開(kāi)始治療后第7、15、22天。
1.2.6 大鼠腦海馬區(qū)神經(jīng)遞質(zhì)測(cè)定
針刺干預(yù)結(jié)束后,各組大鼠快速取出大腦在冰盤上剝離腦組織,剪取腦海馬區(qū),腦海馬區(qū)加入二羥基苯甲酸,冰浴超聲勻漿30 s,15000 r/min低溫4℃離心15 min,將上清液采用高效液相色譜法測(cè)定單胺類神經(jīng)遞質(zhì)5-HT、NE、Ach、g-GABA、Glu的含量變化。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
采用SPSS18.0統(tǒng)計(jì)軟件包分析。數(shù)據(jù)資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,所有研究數(shù)據(jù)均采用獨(dú)立樣本正態(tài)性檢驗(yàn),組間比較采用單因素方差分析,組內(nèi)比較采用獨(dú)立樣本檢驗(yàn)。以<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 各組大鼠神經(jīng)行為學(xué)評(píng)分的變化
干預(yù)前,模型組、藥物組、針刺組大鼠Zea Longa神經(jīng)行為學(xué)評(píng)分較正常組顯著降低(<0.01),模型組與藥物組、針刺組之間比較無(wú)明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(>0.05)。干預(yù)后第7天,與模型組比較,藥物組和針刺組Zea Longa評(píng)分降低,但無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(>0.05)。干預(yù)后第15天、22天,與模型組比較,藥物組、針刺組Zea Longa評(píng)分顯著降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(<0.01,<0.05)。詳見(jiàn)表1。
表1 各組大鼠神經(jīng)行為學(xué)評(píng)分比較 (±s,分)
表1 各組大鼠神經(jīng)行為學(xué)評(píng)分比較 (±s,分)
組別n干預(yù)前干預(yù)后 第7天第15天第22天 正常組200.00±0.000.00±0.000.00±0.000.00±0.00 模型組203.06±1.281) 2.98±1.351)3.03±1.211)3.08±1.19 藥物組202.97±1.171) 2.80±1.091)2.21±1.071)2)4)1.09±0.961)3)5) 針刺組203.05±1.041) 2.84±1.151)2.36±1.191)2)4)2.15±1.121)3)5)
注:與正常組比較1)<0.01;與模型組比較2)<0.05,3)<0.01;與干預(yù)前比較4)<0.05,5)<0.01
2.2 各組大鼠糖水消耗比較
干預(yù)治療前,模型組、藥物組、針刺組大鼠糖水消耗較正常組顯著降低(<0.01)。干預(yù)后第7天、15天、22天,與模型組比較,藥物組、針刺組糖水消耗顯著升高(<0.01)。與干預(yù)前比較,干預(yù)后第7天、15天、22天藥物組和針刺組糖水消耗升高(<0.01,<0.05)。詳見(jiàn)表2。
2.3 各組大鼠水平運(yùn)動(dòng)比較
干預(yù)治療前,模型組、藥物組、針刺組大鼠敞箱水平運(yùn)動(dòng)、垂直運(yùn)動(dòng)較正常組顯著降低(<0.01)。干預(yù)后第7天、15天、22天,與模型組比較,藥物組和針刺組敞箱水平運(yùn)動(dòng)、垂直運(yùn)動(dòng)升高(<0.01,<0.05)。與干預(yù)前比較,干預(yù)后第7天、15天、22天藥物組和針刺組敞箱水平運(yùn)動(dòng)、垂直運(yùn)動(dòng)升高(<0.01,< 0.05)。詳見(jiàn)表3、表4。
2.4 各組大鼠腦海馬區(qū)神經(jīng)遞質(zhì)含量比較
與正常組比較,模型組大鼠腦海馬區(qū)5-HT、NE、Ach、g-GABA、Glu含量顯著降低(<0.01),與模型組比較,針刺組大鼠腦海馬區(qū)5-HT、NE、Ach、g-GABA、Glu含量升高(<0.01,<0.05),詳見(jiàn)表5。
表2 各組大鼠糖水消耗比較 (±s,%)
表2 各組大鼠糖水消耗比較 (±s,%)
組別n干預(yù)前干預(yù)后 第7天第15天第22天 正常組2085.56±25.0686.35±20.3786.71±21.3787.43±26.64 模型組2062.75±19.411)60.47±14.871)58.27±15.341)56.71±16.711) 藥物組2063.37±18.561)67.13±19.481)2)3)71.38±13.232)4)70.78±20.782)4) 針刺組2062.16±17.431)69.87±15.361)2)3)72.27±17.472)4)73.26±16.452)4)
注:與正常組比較1)<0.01;與模型組比較2)<0.05;與干預(yù)前比較3)<0.05,4)<0.01
表3 各組大鼠水平運(yùn)動(dòng)比較 (±s,次/5 min)
表3 各組大鼠水平運(yùn)動(dòng)比較 (±s,次/5 min)
組別n干預(yù)前干預(yù)后 第7天第15天第22天 正常組2043.67±14.6442.68±12.1443.74±16.6144.93±14.31 模型組2022.08±8.311)21.74±10.611)20.31±9.301)23.12±10.741) 藥物組2023.15±10.371)25.64±13.771)2)4)32.67±18.453)5)36.74±11.643)5) 針刺組2022.67±11.061)26.72±10.671)2)4)33.76±16.373)5)36.46±17.493)5)
注:與正常組比較1)<0.01;與模型組比較2)<0.05,3)<0.01;與干預(yù)前比較4)<0.05,5)<0.01
表4 各組大鼠垂直運(yùn)動(dòng)比較 (±s,次/5 min)
表4 各組大鼠垂直運(yùn)動(dòng)比較 (±s,次/5 min)
組別n干預(yù)前干預(yù)后 第7天第15天第22天 正常組2015.20±5.2314.34±4.7515.31±5.3116.73±6.54 模型組207.13±3.231)8.73±3.241)8.24±3.251)7.47±3.451) 藥物組208.17±4.081)11.38±5.912)4)12.53±5.033)5)12.02±6.033)5) 針刺組207.79±3.161)10.47±3.692)4)13.95±6.103)5)13.14±5.523)5)
注:與正常組比較1)<0.01;與模型組比較2)<0.05,3)<0.01;與干預(yù)前比較4)<0.05,5)<0.01
表5 各組大鼠腦海馬區(qū)神經(jīng)遞質(zhì)含量比較 (±s,ng/mL)
表5 各組大鼠腦海馬區(qū)神經(jīng)遞質(zhì)含量比較 (±s,ng/mL)
組別n5-HTNEAchg-GABAGlu 正常組20180.86±39.3898.16±25.3115.48±3.057.78±3.487.62±2.39 模型組2097.25±28.481)54.51±15.871)8.86±2.641)4.97±1.631)4.48±1.241) 藥物組20142.24±24.693)86.67±26.693)12.12±3.453)6.12±2.342)6.68±2.872) 針刺組20138.74±36.473)84.21±18.283)13.05±4.063)6.07±2.872)6.57±2.672)
注:與正常組比較1)<0.01;與模型組比較2)<0.05,3)<0.01
卒中后抑郁成為影響患者功能恢復(fù)和卒中復(fù)發(fā)的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[26-28]。PSD屬于中醫(yī)學(xué)“郁證”“臟燥”等范疇[29-31]。氣郁生濕,濕郁生痰,痰濁內(nèi)停,神失調(diào)攝當(dāng)為卒中后抑郁癥的主要病因[32-33]。中醫(yī)病機(jī)以情志不舒、氣機(jī)郁滯為主。氣機(jī)郁滯、痰瘀互結(jié)耗傷氣血津液,使腦神失養(yǎng),神失所藏發(fā)為本病。治則以疏肝理氣[34-35]。中醫(yī)藥療法尤其是針灸治療腦卒中后抑郁癥療效確切[36-37]。采用體針治療PSD患者不僅可以治療腦卒中所導(dǎo)致的一側(cè)肢體功能的障礙,更可以平衡陰陽(yáng)、補(bǔ)氣養(yǎng)血、補(bǔ)虛瀉實(shí),以促進(jìn)PSD患者精神心理障礙的恢復(fù)[38]。因此,在治療中從痰立論,選取醒神解郁化痰之穴組方。
本研究采用大腦中動(dòng)脈線栓阻塞法復(fù)合制備CUMS模型,建立腦PSD狀態(tài)大鼠復(fù)合模型。研究結(jié)果顯示,針刺干預(yù)后,與模型組比較,針刺組Zea Longa評(píng)分降低(<0.01,<0.05)。說(shuō)明大鼠在手術(shù)麻醉清醒后出現(xiàn)了病灶對(duì)側(cè)肢體輕度功能障礙。干預(yù)后第7天、15天、22天,與模型組比較,針刺組糖水消耗、敞箱水平運(yùn)動(dòng)、垂直運(yùn)動(dòng)升高(<0.01)。與干預(yù)前比較,干預(yù)后第7天、15天、22天針刺組糖水消耗、敞箱水平運(yùn)動(dòng)、垂直運(yùn)動(dòng)升高(<0.01,<0.05)。結(jié)果表明針刺百會(huì)、風(fēng)府、神門、太沖4穴對(duì)PSD模型大鼠的行為學(xué)改善有意義。
大腦皮質(zhì)與人的情緒、抽象思維和高級(jí)神經(jīng)活動(dòng)相關(guān),是腦內(nèi)重要的情感整合中樞?!昂qR區(qū)”是大腦皮質(zhì)的一個(gè)內(nèi)褶區(qū),在許多結(jié)構(gòu)影像學(xué)和病理解剖學(xué)中發(fā)現(xiàn),抑郁癥患者會(huì)出現(xiàn)以海馬區(qū)為主的邊緣結(jié)構(gòu)發(fā)生神經(jīng)減退、體積萎縮等病理現(xiàn)象。在抑郁癥發(fā)病的過(guò)程中,海馬區(qū)的功能嚴(yán)重減退,重病者可出現(xiàn)體積明顯減小的現(xiàn)象。抑郁癥存在前額皮質(zhì)的體積減小,前皮質(zhì)的改變與抑郁癥發(fā)生有關(guān)[39]。研究發(fā)現(xiàn)[40-42],5-HT、NE、Ach、g-GABA、Glu等單胺類神經(jīng)遞質(zhì)作為具有廣泛生物學(xué)活性的物質(zhì),在中樞神經(jīng)系統(tǒng)參與許多生理反應(yīng),如睡眠、體溫調(diào)節(jié)、精神活動(dòng)、情緒反應(yīng)等,廣泛參與抑郁的發(fā)生。從本實(shí)驗(yàn)結(jié)果分析,與正常組比較,模型組大鼠腦海馬區(qū)5-HT、NE、Ach、g-GABA、Glu含量明顯降低。5-HT、NE都有神經(jīng)纖維上行投射至海馬,去甲腎上腺素能和5-HT能神經(jīng)元胞體位于腦干,其軸突通過(guò)丘腦和基底神經(jīng)節(jié)到達(dá)額葉皮質(zhì),病灶累及以上部位時(shí),可影響區(qū)域內(nèi)的5-HT和去甲腎上腺素能的神經(jīng)通路,使NE和5-HT含量下降而導(dǎo)致抑郁。此研究結(jié)果與竺平暉[43]、聶皎等[44]研究相似。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn),與模型組比較,針刺組大鼠腦海馬區(qū)5-HT、NE、Ach、g-GABA、Glu含量明顯升高,表明針刺對(duì)腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)有顯著的調(diào)節(jié)作用,針刺對(duì)卒中后抑郁有著積極的預(yù)防和治療作用,其相關(guān)機(jī)制與調(diào)節(jié)腦內(nèi)單胺遞質(zhì)的含量相關(guān)。
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Effect of Acupuncture on Behaviors and Hippocampal Neurotransmitters in Rats with Post-strike Depression
230061,
Objective To investigate the effect of depression-relieving and mind-tranquilizing acupuncture on behaviors and hippocampal neurotransmitters in rats with post-strike depression. Method Rats were randomized to normal, model, medication and acupuncture groups, 20 rats each. A rat model of post-strike depression was made by middle cerebral artery occlusion and chronic unpredictable mild stress. The medication received an oral gavage of fluoxetine 2 mg/kg and the acupuncture group, acupuncture at points Baihui (GV20), Fengfu (GV6), Shenmen (HT7) and Taichong (LR3), 20 min retention of needles with one manipulation meanwhile, once daily, 7 days as one course of treatment, for a total of three courses with one day of rest between. Rat behaviors were observed and hippocampal neurotransmitters 5-hydroxytryptamine (5-HT), nonepinephrine (NE), acetylcholine (Ach),g-aminobutyric acid (g-GABA) and glutamic acid (Glu) were measured. Result The Zea Longa score was lower in the acupuncture group than in the model and medication groups at 15 and 22 days after intervention (<0.01,<0.05). Sugar water consumption increased in the acupuncture group compared with the model and medication groups at 7, 15 and 22 days after intervention (<0.01). Sugar water consumption, open-box horizontal movement and vertical movement increased in the medication and acupuncture groups at 7, 15 and 22 days after intervention compare with before intervention (<0.01,<0.05). Hippocampal 5-HT, NE, Ach,g-GABA and Glu contents were significantly lower in the model group of rats than in the normal group (<0.01) and were significantly higher in the acupuncture group of rats than in the model group (<0.01,<0.05). Conclusion Depression-relieving and mind-tranquilizing acupuncture can markedly improve behaviors in rats with post-strike depression. Its mechanism may be related to regulating rat neurotransmitters 5-HT, NE, Ach,g-GABA and Glu expressions.
Stroke; Depression; Acupuncture; Depression-relieving and mind-tranquilizing acupuncture; Behavioural science; Neurotransmitter; Rats
1005-0957(2017)06-0751-06
R2-03
A
10.13460/j.issn.1005-0957.2017.06.0751
2016-12-30
國(guó)家自然科學(xué)基金面上項(xiàng)目(81273875)
肖偉(1961—),女,主任醫(yī)師,碩士生導(dǎo)師,Email:xiaowei1216@sina.com