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        聯(lián)合高壓氧治療突發(fā)性聾時間選擇與療效分析

        2017-06-19 19:33:23李輝曾慶香
        關(guān)鍵詞:喉科內(nèi)耳突發(fā)性

        李輝曾慶香

        聯(lián)合高壓氧治療突發(fā)性聾時間選擇與療效分析

        李輝1曾慶香1

        目的評價聯(lián)合高壓氧對于突發(fā)性聾的治療時機與療效的相關(guān)性。方法納入突發(fā)性聾患者127例,根據(jù)治療啟動的時機不同,隨機分為治療組1(42例)、治療組2(44例),和治療組3(41例),均給予常規(guī)藥物治療聯(lián)合高壓氧(HBO)治療1月,治療結(jié)束后,評估高壓氧治療突聾的臨床療效。結(jié)果①在改善耳鳴、耳內(nèi)堵塞感、眩暈等癥狀方面,治療組1改善率依次為96.15%,100%,90.91%,顯著高于其他兩組(P<0.01)。②在臨床療效方面,治療組1痊愈4例,顯效25例,有效10例,無效3例,有效率92.86%;治療組2和治療組3有效率分別為84.09%和60.96%,組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。結(jié)論HBO可有效改善耳鳴、耳內(nèi)堵塞感以及眩暈等癥狀,提高SSNHL臨床療效,與早期啟動HBO密切相關(guān)。

        突發(fā)性感音神經(jīng)性聾;高壓氧療法;治療時機;臨床療效

        突發(fā)性感音神經(jīng)性聾(sudden sensorineural hearing loss,SSNHL)是指突然發(fā)生的、原因不明的感音神經(jīng)性聽力損失,是耳科的常見急癥。研究表明,本病的發(fā)病率呈逐年升高趨勢。突發(fā)性聾的發(fā)病機制尚未明確,其主流的假說有循環(huán)障礙學(xué)說、免疫學(xué)說以及病毒學(xué)說等[1]。盡管機制尚未明確,但耳內(nèi)的缺氧缺血最終導(dǎo)致聽力的下降甚至喪失作為本病的中心環(huán)節(jié),已得到學(xué)者廣泛的認(rèn)可。高壓氧療法(hyperbaric oxygen,HBO)是一種能夠直接增加耳內(nèi)供氧的治療方法。大量臨床與實驗報道表明高壓氧療法對突發(fā)性聾有明確的治療效果[2]。本研究觀察不同時間采用高壓氧療法對突發(fā)性聾的臨床療效以及癥狀改善情況,以探討治療本病的最佳時間。

        資料與方法

        1一般資料

        共入選患者127例,均為我院2011年1月~2014年12月耳鼻咽喉科就診,確診為突發(fā)性聾的患者?;颊叻譃槿M,其中0~7天采取治療的患者為治療組1(42例),8~14天采取治療的的患者為治療組2(44例),14天以上采取治療的患者為治療組3(41例)。其中治療組1年齡(39.28±8.38)歲,治療組2年齡(41.41±5.54)歲,治療組3(41.76±7.35)歲。三組患者在年齡、性別以及聽力損失程度等一般資料方面,經(jīng)統(tǒng)計學(xué)檢驗,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性(見表1)。

        表1 三組患者一般資料(±s)

        表1 三組患者一般資料(±s)

        分組N年齡(Y)治療組1治療組2治療組3男女42 44 41 39.28±8.38 41.41±5.54 41.76±7.35 19 24 20 23 20 21初始聽力水平(dB)72.46±8.18 69.24±10.07 70.25±9.46

        2納入標(biāo)準(zhǔn)

        突發(fā)性聾的診斷標(biāo)準(zhǔn)參照2005年中華醫(yī)學(xué)會耳鼻咽喉科學(xué)會及中華耳鼻咽喉科雜志編輯委員會制定的關(guān)于突發(fā)性聾的診斷[3],擬定突發(fā)性聾的納入標(biāo)準(zhǔn)如下:①所納入的病例均符合突發(fā)性聾的診斷標(biāo)準(zhǔn);②能夠耐受高壓氧治療;③患者就診前未進(jìn)行過系統(tǒng)性的規(guī)范治療;④患者均能夠完成聽力學(xué)隨訪。入組患者均簽署本研究的知情同意書。

        3排除標(biāo)準(zhǔn)

        ①各種原因造成咽鼓管堵塞者;②頭顱和內(nèi)聽道磁共振成像(MRI)掃描提示顱內(nèi)及內(nèi)聽道病變者;③未完成治療,脫落患者。

        4治療方案

        4.1 常規(guī)藥物治療

        三組患者均采用口服西藥治療,治療方案為:①鹽酸氟桂利嗪膠囊(西比靈,國藥準(zhǔn)字H10930003,西安楊森制藥有限公司),每次5mg,2次/日;②維生素A膠囊(國藥準(zhǔn)字H37023082,青島雙鯨藥業(yè)有限公司),每次2.5萬iu,2次/日;③維生素E軟膠囊(國藥準(zhǔn)字H12020262,天津市中央藥業(yè)有限公司)每次0.1g,1次/日;④醋酸潑尼松片(國藥準(zhǔn)字H23022389,哈藥集團制藥總廠),30mg早上頓服(5天后停用)。

        4.2 三組患者均采用高壓氧治療,治療方案為:醫(yī)用高壓氧艙,治療壓為0.2MPa,加壓20min,穩(wěn)壓時吸氧60min,休息換氣10min,減壓30min,前3天每天2次,之后改為每天1次,10天為1個療程,均治療3個療程。

        三組患者均進(jìn)行常規(guī)藥物治療聯(lián)合高壓氧治療,觀察一個月。

        5療效評定

        癥狀改善程度評價依據(jù)患者的感覺情況進(jìn)行評定:治愈:癥狀消失;改善:癥狀程度明顯減輕;無效:與治療前相比無明顯改善或加重。

        治療后采用高頻型電測聽儀對患者進(jìn)行聽力檢測。療效參照2005年中華醫(yī)學(xué)會耳鼻咽喉科學(xué)會及中華耳鼻咽喉科雜志編輯委員會制定的關(guān)于突發(fā)性聾的診斷和治療指南進(jìn)行療效分級[3]:①痊愈:受損頻率聽閾恢復(fù)至正常,或達(dá)健耳水平,或達(dá)此次患病前水平;②顯效:受損頻率平均聽力提高30dB以上;③有效:受損頻率平均聽力提高15~30dB;④無效:受損頻率平均聽力改善不足15dB。6統(tǒng)計學(xué)處理

        采用SPSS 17.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行分析。計量資料用(xˉ+s)表示,兩組組間組內(nèi)比較采用t檢驗,等級計數(shù)資料采用非參數(shù)檢驗,非正態(tài)數(shù)據(jù)及方差不齊數(shù)據(jù)均采用非參數(shù)檢驗,以P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

        結(jié)果

        1癥狀改善情況的比較

        1.1 耳鳴改善情況的比較

        治療組1治愈9例,改善16例,無效1例,改善率96.15%;治療組2治愈5例,改善15例,無效3例,改善率86.96%;治療組3治愈3例,改善18例,無效7例,改善率75.00%。三組之間療效相比,治療組1改善率最高,治療組2其次,治療組3改善率最低,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)(見表2)。

        表2 耳鳴改善情況比較(n,%)

        1.2 耳內(nèi)堵塞感改善情況比較

        治療組1治愈5例,改善14例,無效0例,改善率100%;治療組2治愈2例,改善8例,無效3例,改善率76.92%;治療組3治愈3例,改善13例,無效8例,改善率66.67%。三組之間療效相比,治療組1改善率最高,治療組2其次,治療組3改善率最低,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)(見表3)。

        表3 耳內(nèi)堵塞感改善情況比較(n,%)

        1.3 眩暈改善情況比較

        治療組1治愈5例,改善15例,無效2例,改善率90.91%;治療組2治愈3例,改善18例,無效4例,改善率84.00%;治療組3治愈1例,改善11例,無效9例,改善率57.14%。3組之間療效相比,治療組1改善率最高,治療組2其次,治療組3改善率最低,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)(見表4)。

        表4 眩暈改善情況比較(n,%)

        2臨床療效的比較

        治療組1痊愈4例,顯效25例,有效10例,無效3例,有效率92.86%;治療組2痊愈2例,顯效18例,有效17例,無效7例,有效率84.09%;治療組3痊愈0例,顯效9例,有效16例,無效16例,有效率60.96%。三組之間療效相比,治療組1有效率最高,治療組2其次,治療組3有效率最低,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)(見表2)。

        表5 臨床療效的比較(n,%)

        討論

        突發(fā)性感音神經(jīng)性聾[4],簡稱突聾(suddden deafness),是耳鼻咽喉科急危重癥之一,以數(shù)小時或3d內(nèi)出現(xiàn)的聽力下降,聽力損失至少30dB為主要表現(xiàn),可伴有耳鳴、耳堵塞感、眩暈、惡心、嘔吐等。本病發(fā)病突然,進(jìn)展迅速,多為單側(cè),亦可雙耳同時發(fā)病。本病的發(fā)病率高達(dá)萬分之2.7[5],患病年齡可見于18~77歲,其中65歲以上為患病的高發(fā)年齡。其發(fā)病無明顯性別差異,預(yù)后與其自身的全身情況密切相關(guān)[6]。因此一旦發(fā)病,應(yīng)當(dāng)立即檢查,抓住治療時間窗,及早治療,以排除惡性病變。

        目前,本病的發(fā)病機制仍不清楚,多認(rèn)為與病毒感染、迷路結(jié)構(gòu)破壞、血管病變、免疫介導(dǎo)等因素有關(guān)[7-9]。本病影響預(yù)后的因素主要有以下四個方面[10]。首先為就診時間。研究顯示,診治時間與預(yù)后明顯相關(guān),尤其是發(fā)病14天以內(nèi),為有效治療時間窗。盡早選擇合適的治療方案對本病的預(yù)后影響深遠(yuǎn)。其次為病變類型。因為蝸底感受高頻音域,蝸頂主要感受低頻音域,蝸頂部血供優(yōu)于蝸底部,所以低頻或平坦型聽力下降患者預(yù)后優(yōu)于全聾或高頻型患者。再次為伴發(fā)癥狀。伴發(fā)癥狀的發(fā)生與耳蝸病變受損程度相關(guān)。研究發(fā)現(xiàn)[11],較單純突聾患者,伴發(fā)眩暈患者預(yù)后更差,特別是聽力損失涉及高頻區(qū)域的患者。再次為基礎(chǔ)疾病。高齡患者常伴有心腦血管病變和糖尿病等多種基礎(chǔ)疾病,導(dǎo)致血液成分改變,高凝傾向和血流動力學(xué)改變等因素;較年輕患者及無其他基礎(chǔ)疾病的患者具有更高的發(fā)病率和復(fù)發(fā)率,預(yù)后不良。常用治療本病方法包括糖皮質(zhì)激素、抗病毒藥物、血管活性藥物和改善氧供等,如治療及時,患者可于2周內(nèi)恢復(fù)聽力。

        其病理改變主要是多種病因?qū)е卵墀d攣,或血液成分改變導(dǎo)致高凝傾向,微血栓形成,出現(xiàn)內(nèi)耳血液循環(huán)障礙,或內(nèi)耳淋巴循環(huán)障礙等,局部組織出現(xiàn)缺血、缺氧、內(nèi)耳水腫而表現(xiàn)為物質(zhì)能量代謝障礙,進(jìn)而組織變性、壞死,最終導(dǎo)致聽力損害。故治療的主要目標(biāo)是改善內(nèi)耳血供,并增加氧供修復(fù)受損的細(xì)胞。研究發(fā)現(xiàn)[12],SSNHL患者發(fā)病時,體內(nèi)自由基代謝失衡,產(chǎn)生大量自由基,造成內(nèi)耳細(xì)胞損傷,微循環(huán)障礙,組織缺血缺氧嚴(yán)重,同時產(chǎn)生眾多脂質(zhì)過氧化物如MDA等,直接損傷內(nèi)耳神經(jīng)細(xì)胞,導(dǎo)致血管活性物質(zhì)比例失調(diào),血管收縮,血液流變學(xué)改變,痙攣加重,影響氧供與血供的正常運作,進(jìn)一步加重局部的缺血缺氧。HBO可顯著增加損害區(qū)域的氧氣供應(yīng),是治療本病行之有效的方法之一[13]。HBO[14]可收縮全身血管,擴張椎基底動脈,改善迷路動脈血供,提高組織氧分壓與血液氧含量,補充組織能量供給,修復(fù)內(nèi)耳缺血缺氧性損害,修復(fù)神經(jīng)細(xì)胞,同時促進(jìn)SOD表達(dá),清除自由基代謝產(chǎn)物MDA等,減輕細(xì)胞水腫,促進(jìn)損傷細(xì)胞修復(fù),最終改善聽力。

        本研究結(jié)果顯示:采用高壓氧療法治療突發(fā)性聾在發(fā)病0~7天內(nèi)療效顯著,并且對于耳鳴、耳堵塞感以及眩暈等癥狀改善明顯;隨著時間的增長,療效以及癥狀改善程度均呈下降趨勢。

        1 Hughes G,Feedman H,Haberkamp T,et al.Sudden sensorial hearing loss.Otolaryngol Clin North Am,1996, 29:393-405.

        2于建波.常規(guī)藥物結(jié)合高壓氧艙治療突發(fā)性耳聾臨床效果研究[J].中國實用醫(yī)藥,2015,4:130-131.

        3中華耳鼻咽喉頭頸外科雜志編委會,中華醫(yī)學(xué)會耳鼻咽喉頭頸外科學(xué)分會.突發(fā)性聾的診斷和治療指南.(2005年,濟南).中華耳鼻咽喉頭頸外科雜志,2007,41(8):569.

        4 Schreiber BE,Agrup C,Haskard DO,et al.Sudden sensorineural hearing loss[J].Lancet.2010,375(9721): 1203-1211.

        5 Alexander TH,Harris JP.Incidence of sudden sensorineural hearing loss[J].Otol Neurotol.2013,34(9): 1586-1589.

        6 Sara SA,Teh BM,Friedland P.Bilateral sudden sensorineural hearing loss:review[J].J Laryngol Otol. 2014,128(Suppl)1:18-15.

        7 Tseng LS,Luo SD.Unilateral sudden hearing loss as the first presenting symptom of moyamoya disease[J].J Laryngol Otol.2013,127(2):196-199.

        8 Cohen BE,Durstenfeld A,Roehm PC.Viral causes of hearing loss:a review for hearing health professionals[J]. Trends Hear.2014,18.

        9 Greco A1,Fusconi M,Gallo A,et al.Sudden sensorineural hearing loss:an autoimmune disease[J]. Autoimmun Rev.2011,10(12):756-761.

        10 Kuhn M,Heman-Ackah SE,Shaikh JA,et al.Sudden sensorineural hearing loss:a review of diagnosis, treatment,and prognosis[J].Trends Amplif.2011,15(3): 91-105.

        11 Castro Junior NP,Almeida CI,Campos CA.Sudden sensorineural hearing loss and vertigo associated with arterial occlusive disease:three case reports and literature review[J].Sao Paulo Med J.2007,125(3):191-195.

        12 Yang CH,Wu RW,Hwang CF.Comparison of intratympanic steroid injection,hyperbaric oxygen and combination therapy in refractory sudden sensorineural hearing loss[J].Otol Neurotol.2013,34(8):1411-1416.

        13 PezzoliM,Magnano M,Maffi L,et al.Hyperbaric oxygen therapy as salvage treatment for sudden sensorineural hearing loss:a prospective controlled study[J].Eur Arch Otorhinolaryngol.2014:16.

        14 Narozny W,Kuczkowski J,Mikaszewski B.HBO effectively supports SSNHL therapy[J].Eur Arch Otorhinolaryngol. 2005,262(2):163-164.

        (收稿:2015-04-08修回:2016-01-07)

        10.16542/j.cnki.issn.1007-4856.2017.02.019

        1湖北文理學(xué)院附屬醫(yī)院耳鼻咽喉科,湖北襄陽中心醫(yī)院耳鼻咽喉科(441021)

        曾慶香,主管技師.Email:2521930683@qq.com

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