李源，朱家德，杜娟，蔣鑫，吳艷，石麗，高歌，樓松，吉冰洋，楊靜，伍麗明，劉明政，羅勤，柳志紅，荊志成，宋云虎，劉盛

肺動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)56例圍手術(shù)期處理和結(jié)果報告

李源，朱家德*，杜娟，蔣鑫，吳艷，石麗，高歌，樓松，吉冰洋，楊靜，伍麗明，劉明政，羅勤，柳志紅，荊志成，宋云虎，劉盛

目的：總結(jié)慢性血栓栓塞性肺動脈高壓（CTEPH）患者肺動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)（PEA）圍手術(shù)期的處理經(jīng)驗。

方法：回顧性分析2015-01至2016-11本中心56例CTEPH患者PEA圍手術(shù)期的處理方法，包括術(shù)后重癥監(jiān)護室治療期間對患者呼吸系統(tǒng)和循環(huán)系統(tǒng)的用藥調(diào)整、圍手術(shù)期血管活性藥物和肺動脈高壓靶向藥物的使用、呼吸機的使用、機械輔助裝置的使用以及其他特殊的圍手術(shù)期處理經(jīng)驗等。

結(jié)果：56例患者圍手術(shù)期無死亡，術(shù)后2例（3.6%）患者出現(xiàn)灌注肺，2例（3.6%）患者出現(xiàn)肺動脈高壓危象?；颊咝g(shù)后肺動脈血流動力學(xué)指標(biāo)與術(shù)前相比，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P均<0.01）：右心導(dǎo)管測肺動脈收縮壓從術(shù)前（85.05±22.40）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）降低至術(shù)后末次（36.83±17.21）mmHg，肺血管阻力從術(shù)前（773.84±342.95）dyn·s·cm-5降低至術(shù)后末次（293.59±214.95）dyn·s·cm-5。所有患者術(shù)后指氧飽和度均維持在95%～100%。超聲心動圖檢查發(fā)現(xiàn)，肺動脈收縮壓從術(shù)前的（85.03±25.78）mmHg降低至隨訪時（39.44±19.24）mmHg，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.01）。

結(jié)論：對于CTEPH患者，完善的圍手術(shù)期處理方案有利于改善其肺血流動力學(xué)指標(biāo)，同時針對嚴重并發(fā)癥的預(yù)防及處理可明顯降低圍手術(shù)期死亡率。

高血壓, 肺性；動脈內(nèi)膜切除術(shù)；圍手術(shù)期醫(yī)護

(Chinese Circulation Journal, 2017,32:480.)

肺動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)（PEA）是治療慢性血栓栓塞性肺動脈高壓（CTEPH）患者的有效手段[1,2]，其圍手術(shù)期處理有其特殊性。本文對本中心56例CTEPH患者PEA圍手術(shù)期的處理經(jīng)驗進行了回顧性分析。

1 資料與方法

1.1 患者術(shù)前的基線資料

2015-01至2016-11，本中心心外科連續(xù)完成56例PEA，其中男性38例（67.9%），女性18例，平均年齡（47.66±12.00）歲， CTEPH平均病史（49.59±46.90）個月。所有患者術(shù)前均經(jīng)肺動脈造影、肺動脈增強計算機斷層攝影、肺通氣/掃描灌注檢查、超聲心動圖等檢查確診為CTEPH。

56例患者中，術(shù)前紐約心臟協(xié)會心功能Ⅱ級18例，Ⅲ級33例，Ⅳ級5例；下肢靜脈病變30例，包括26例下肢深靜脈血栓，2例血栓性靜脈炎，1例大隱靜脈曲張，1例股靜脈損傷；心電圖檢查提示，不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯17例，完全性右束支傳導(dǎo)阻滯3例，房室傳導(dǎo)阻滯8例，室性期前收縮1例，心房顫動2例；術(shù)前植入下腔靜脈濾器21例；38例患者合并其他疾病，其中自身免疫疾病8例，冠心病8例，神經(jīng)系統(tǒng)疾病2例，慢性阻塞性肺疾病8例，其他基礎(chǔ)疾病12例；合并輕度限制性或阻塞性呼吸功能障礙者30例，合并中度限制性或阻塞性呼吸功能障礙者16例。

患者入院首次D二聚體中位水平為0.77 mg/L，國際標(biāo)準(zhǔn)化比值中位數(shù)為1.22， N末端B型利鈉肽原平均水平為（1505.66±1471.62）pg/ml，抗凝血酶Ⅲ活性平均水平為（89.63±25.92）%，蛋白C活性平均水平為（61.98±23.97）%，蛋白S活性平均水平為（57.54±26.44）%。56例患者中，易栓三項異常者45例，其中血漿抗凝血酶Ⅲ活性降低（血漿抗凝血酶Ⅲ活性<80%）9例，蛋白S活性降低（蛋白S活性<77%）36例，蛋白C活性降低（蛋白C活性<70%）29例。

1.2 手術(shù)方法

正中開胸，在深低溫間斷停循環(huán)或低流量下行PEA，手術(shù)的關(guān)鍵在于術(shù)野的充分暴露以及建立正確的剝離層面剝脫至亞段及以上層面，實時監(jiān)測腦氧飽和度、術(shù)中尿量及血氣指標(biāo)。

1.3 術(shù)后監(jiān)測

除重癥監(jiān)護病房常規(guī)監(jiān)測指標(biāo)以外，重點監(jiān)測肺動脈壓力、肺血管阻力、動脈血氣及胸部平片、超聲心動圖。肺動脈壓力及肺血管阻力通過術(shù)中預(yù)留Swan-Ganz導(dǎo)管檢測，檢測頻率與動脈血氣一樣，術(shù)后早期每2 h測1次，拔除氣管插管后每24 h測2次，床旁X線胸片每24 h檢查1次，重點觀察術(shù)后肺動脈壓力變化及血氧合情況。

1.4 圍手術(shù)期處理

呼吸系統(tǒng)調(diào)節(jié)：術(shù)后早期使用壓力控制的減速氣流模式通氣，根據(jù)患者血氣結(jié)果調(diào)節(jié)吸入氧濃度，一般吸入氧濃度控制在45%～65%，最高可調(diào)整至100%。常規(guī)0.7 kPa 呼氣末正壓（PEEP）通氣，肺部滲出較多時可調(diào)整PEEP至1.1 kPa左右，逐步調(diào)整呼吸模式至同步間斷指令同期模式，呼吸穩(wěn)定后脫機。

循環(huán)呼吸系統(tǒng)調(diào)節(jié)：心房利鈉肽、袢利尿劑泵入利尿，通過控制心臟前負荷調(diào)節(jié)心排量，術(shù)后心排量3.5～4.5 L/min為宜，若循環(huán)不穩(wěn)定可使用去甲腎上腺素提高血壓，術(shù)后右心功能不全患者使用多巴胺、多巴酚丁胺等強心類藥物；白蛋白靜滴提高膠體滲透壓，糾正貧血，血紅蛋白濃度調(diào)整至90 g/L以上。

肺動脈壓力調(diào)控：術(shù)后肺動脈收縮壓>45 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）或肺血管阻力>400 dyn·s·cm-5的患者，給予小劑量口服肺動脈高壓靶向藥物治療，對于肺動脈壓力突然升高的患者可予以伊洛前列腺素霧化吸入治療，對于口服靶向藥物降低肺動脈壓力效果不佳的患者予曲前列尼爾注射液泵入，同時吸入一氧化氮。

術(shù)后神經(jīng)系統(tǒng)功能保護：常規(guī)125 mg甘露醇脫水治療，圍手術(shù)期給予1 500 mg甲潑尼龍減輕炎癥反應(yīng)及腦水腫發(fā)生，術(shù)后清醒時出現(xiàn)躁狂、譫妄等情況可予以奧氮平、勞拉西泮或泵入鹽酸右美托咪定鎮(zhèn)靜處理。

體外膜肺氧合（ECMO）的使用：術(shù)后出現(xiàn)肺動脈高壓危象或灌注肺的患者使用ECMO處理。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS22.0軟件包統(tǒng)計，符合正態(tài)分布的連續(xù)性變量以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，對于非正態(tài)分布的連續(xù)性變量以中位數(shù)及分布范圍來表示，手術(shù)前后各指標(biāo)比較采用配對t檢驗、卡方檢驗、秩和檢驗等，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 手術(shù)及并發(fā)癥情況

手術(shù)情況：56例CTEPH患者中，按照術(shù)中加州大學(xué)圣地亞哥醫(yī)學(xué)中心分型，Ⅰ型18例，Ⅱ型28例，Ⅲ型9例，Ⅳ型1例。體外循環(huán)時間平均（243.41±58.25）min，停循環(huán)時間平均（37.08±14.73）min，主動脈阻斷時間平均為（117.45±29.08）min，2例患者在持續(xù)低流量下進行手術(shù)，流量維持在15～30 ml/（kg·min），平均低流量手術(shù)時間為44 min。

其他同期手術(shù)：1例患者行心臟移植手術(shù)，3例患者行冠狀動脈旁路移植術(shù)，1例患者行冠狀動脈旁路移植術(shù)+心室病損切除術(shù)，1例患者行冠狀動脈旁路移植術(shù)+ECMO置入，1例患者行房間隔缺損修補術(shù)，1例患者行下腔靜脈濾器植入術(shù)。

手術(shù)并發(fā)癥：灌注肺+肺動脈高壓危象1例，肺動脈高壓危象1例，單純灌注肺1例，肺部感染8例，中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥（躁狂、譫妄、意識障礙等）7例（12.5%），心包積液2例，肺部出血及出血二次開胸4例；其他并發(fā)癥還包括傷口愈合不良等。無圍手術(shù)期死亡。

2.2 術(shù)后住院期間治療、肺動脈血流動力學(xué)檢查及出院后用藥情況

術(shù)后住院期間治療情況：患者術(shù)后平均住院時間（17.25±9.75）d，術(shù)后平均呼吸機輔助時間（93.23±101.73）h。術(shù)后1例肺動脈高壓危象+灌注肺與1例灌注肺患者使用ECMO處理，ECMO使用時間分別為8 d和9 d，圍手術(shù)期恢復(fù)良好，2例患者均存活。術(shù)后重癥監(jiān)護室恢復(fù)期間，29例（51.8%）患者使用肺動脈高壓靶向藥物治療（表1），主要服用西地那非（14例）和他達拉非（12例）。 1例患者行經(jīng)皮肺動脈球囊擴張術(shù)，1例患者行經(jīng)皮體肺側(cè)支封堵術(shù)+肺動脈球囊擴張術(shù)。所有患者術(shù)后常規(guī)接受抗凝治療。

表1 29例患者術(shù)后住院期間使用各肺動脈高壓靶向藥物的情況*

術(shù)后住院期間右心導(dǎo)管檢查肺動脈血流動力學(xué)結(jié)果：56例患者術(shù)后當(dāng)天平均肺動脈收縮壓為（39.63±17.74）mmHg，較術(shù)前肺動脈收縮壓[（85.05±22.40）mmHg]降低，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.001），重癥監(jiān)護室治療期間末次肺動脈收縮壓為（36.83±17.21）mmHg，與術(shù)后當(dāng)天相比差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P=0.067）；患者術(shù)后當(dāng)天平均肺血管阻力為（316.24±281.99）dyn·s·cm-5，較術(shù)前肺血管阻力（773.84±342.95）dyn·s·cm-5降低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.001），重癥監(jiān)護室治療期間末次肺血管阻力為（293.59±214.95）達因·s·cm-5，與術(shù)后當(dāng)天相比差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P=0.104）。

出院后用藥情況：25例患者出院后繼續(xù)使用肺動脈高壓靶向藥物維持治療，主要包括他達拉非（48%，12/25）、西地那非（40%，10/25）、波生坦（16%，4/25）、安立生坦（12%，3/25）、貝前列腺素鈉（8%，8/25）。

2.3 隨訪結(jié)果

術(shù)后對56例患者常規(guī)進行隨訪，隨訪時間18～540 d，中位隨訪時間為150 d，隨訪內(nèi)容主要包括紐約心臟協(xié)會心功能分級、超聲心動圖、肺動脈計算機斷層攝影血管造影、右心導(dǎo)管檢查等。隨訪期間，患者紐約心臟協(xié)會心功能分級、超聲心動圖測量右心室前后徑、肺動脈收縮壓預(yù)測值以及三尖瓣反流情況與術(shù)前相比，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（表2）。

表2 56例患者術(shù)前和隨訪期間心功能和超聲心動圖比較結(jié)果

表2 56例患者術(shù)前和隨訪期間心功能和超聲心動圖比較結(jié)果

注：除患者術(shù)前與隨訪期間心功能分級及三尖瓣反流情況比較用秩和檢驗與Fisher卡方檢驗外，其他變量比較用配對t檢驗。1 mmHg=0.133 kPa

?

隨訪過程中，48例患者紐約心臟協(xié)會心功能恢復(fù)至Ⅰ～Ⅱ級，8例患者心功能處于Ⅲ～Ⅳ級。復(fù)查超聲心動圖示，56例患者的三尖瓣環(huán)收縮期最大位移平均值為14.50 mm，2例患者出現(xiàn)中度及以上反流。隨訪期間，5例患者由于肺動脈壓力改善不理想而行經(jīng)皮肺動脈球囊擴張治療。

3 討論

CTEPH指肺動脈血栓栓子經(jīng)過長時間充分抗凝治療仍未完全溶解并伴有肺動脈內(nèi)膜增厚，從而形成肺動脈高壓。3.8%的急性肺栓塞患者2年后發(fā)展為CTEPH[3]。PEA已經(jīng)成為CTEPH的首選治療措施[1,2]。

PEA后嚴重并發(fā)癥包括灌注肺和肺動脈高壓危象。歐洲多中心回顧性研究發(fā)現(xiàn)，PEA后約9.6%患者并發(fā)灌注肺[4]。本組患者灌注肺發(fā)生率僅為3.57%（2/56），治療方式主要包括減少血容量、降低心排量、PEEP通氣以及必要時ECMO輔助呼吸，其目的在于將心排量控制在較低水平的同時，降低肺毛細血管向肺實質(zhì)滲出的滲透壓；盡可能減少多巴胺、多巴酚丁胺、腎上腺素等增加心排量的血管活性藥物的泵入，使用去甲腎上腺素，因其可增加外周血管張力并收縮體肺側(cè)支血管從而減少外周肺血管滲出，同時在心輸出量降低、血容量減少的情況下有利于維持體循環(huán)系統(tǒng)穩(wěn)定。大劑量激素使用對灌注肺的治療沒有明顯意義，反而會增加肺部感染風(fēng)險[5]。肺動脈高壓危象是指術(shù)后肺動脈壓力持續(xù)顯著升高并伴隨急進性右心功能衰竭，其處理方法主要包括使用正性肌力藥物，調(diào)節(jié)右心室前負荷，使用靶向藥物降低肺動脈壓力。常規(guī)擴血管藥物（如硝普鈉、硝酸甘油等）對肺高壓危象多無明顯作用，反而可能降低血壓影響冠狀動脈血供，伊洛前列腺素、一氧化氮、口服利奧西胍等能降低肺血管壓力和阻力且不影響體循環(huán)[6-8]。本組患者中2例出現(xiàn)肺動脈高壓危象，均給予吸入或靜脈應(yīng)用前列環(huán)素類藥物，同時增加正性肌力藥物用量維持心排量，隨著病情平穩(wěn)，術(shù)后肺動脈壓力逐漸降低并趨于平穩(wěn)。

本組患者中7例（12.5%）術(shù)后發(fā)生明顯神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥。神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥處理以對癥處理為主，術(shù)后可予以小劑量鎮(zhèn)靜藥物和神經(jīng)營養(yǎng)藥物，術(shù)中嚴密監(jiān)測腦氧飽和度。術(shù)中逆行腦灌注對術(shù)后神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥的預(yù)防并無明顯預(yù)防作用[9]。

肺動脈高壓靶向藥物的應(yīng)用：肺動脈高壓靶向藥物主要用于術(shù)后殘存肺動脈高壓患者。本組患者中約30.36%術(shù)后出現(xiàn)殘存肺動脈高壓，其他中心報道殘存肺動脈高壓發(fā)生率5%～35%[10-12]，殘存肺動脈高壓是PEA圍手術(shù)期死亡及遠期死亡的最主要危險因素之一[10,13]。殘存肺動脈高壓可能增加右心室后負荷從而導(dǎo)致術(shù)后右心功能衰竭甚至全心衰竭的發(fā)生，吸入用伊洛前列腺素及口服利奧西胍可以進一步降低患者殘存肺動脈高壓，從而有利于改善這類患者預(yù)后[6,8]。由于術(shù)前肺動脈壓力和阻力過高可能會增加患者圍手術(shù)期死亡風(fēng)險[2,12]，可對術(shù)前存在嚴重肺動脈高壓的患者進行靶向藥物治療。此外，靶向藥物還可用于存在手術(shù)禁忌的CTEPH患者的治療[8,14]。

循環(huán)呼吸系統(tǒng)管理：由于PEA后肺血管血流重分布，術(shù)前阻塞的肺血管血流重新灌注而減少了原本正常肺血管床流量而出現(xiàn)竊血現(xiàn)象[15,16]，此時正常肺血管床和異常肺血管床之間不對稱的通氣/血流灌注比值可能導(dǎo)致術(shù)后氧合較差。呼吸系統(tǒng)的處理原則包括PEEP通氣、壓力控制給氧等，這些措施有利于術(shù)后肺泡復(fù)張及血氣充分交換，同時可為肺實質(zhì)提供一個向外的壓力，從而減少肺血滲出。壓力控制模式通氣可以增加氣道氣體交換效率，減少呼吸肌做功，且在一定程度上能減少回心血量，從而起到減少心臟前負荷的作用。術(shù)后循環(huán)系統(tǒng)的處理原則包括控制血容量、維持末梢毛細血管灌注、減少肺血滲出。術(shù)后早期常規(guī)利尿處理，對于術(shù)中血液稀釋較為明顯的患者可考慮甘露醇脫水治療；一般紅細胞比容維持在45%左右有利于血液的氧合；心排量維持在較低水平的同時使用血管升壓藥物維持正常的體循環(huán)壓力，使用去甲腎上腺素一方面增加肺部末梢血管床緊張性、收縮體肺側(cè)支血管，從而減少肺血滲出，另一方面可以升高血壓，從而有利于其他重要臟器的血液供應(yīng)。

經(jīng)皮肺動脈球囊擴張的應(yīng)用：部分患者由于肺動脈血栓剝脫不充分等原因?qū)е滦g(shù)后肺動脈壓力改善不明顯，其中一部分可通過靶向藥物治療將肺動脈壓力降低至正常水平，另一部分即使接受靶向藥物治療仍存在持續(xù)性肺動脈高壓，術(shù)后行球囊擴張治療擴張遠端肺血管直徑可進一步降低肺動脈壓力[17]。本組患者中有2例行球囊擴張治療，術(shù)后1年內(nèi)5例患者因肺動脈壓力下降不滿意接受進一步球囊擴張治療，球囊擴張后肺動脈收縮壓降低10～15 mmHg。

ECMO的使用：術(shù)后出現(xiàn)灌注肺伴頑固性低氧血癥可行靜脈-靜脈 ECMO治療，進一步改善氧合[18]，對于利尿困難的患者可同時給予腎臟替代治療加強利尿，對于同時伴有心力衰竭的患者可使用靜脈-動脈ECMO輔助降低心臟前負荷、改善氧合。

此外，由于血栓形成后遠端肺組織供血不足以及肺梗死的發(fā)生，這類患者可能在術(shù)前存在多發(fā)體肺側(cè)支的可能，合并體肺側(cè)支的患者由于術(shù)后肺血管床灌注進一步增加而易誘發(fā)灌注肺，從而影響圍手術(shù)期結(jié)果，因此對懷疑存在體肺側(cè)支可能的患者需術(shù)前充分評估并及時行體肺側(cè)支封堵[19]。本組患者中，1例因術(shù)前未及時發(fā)現(xiàn)體肺側(cè)支，術(shù)后出現(xiàn)灌注肺、肺出血并伴有頑固性呼吸功能衰竭，術(shù)后第17天于手術(shù)室行體肺側(cè)支封堵后，灌注肺癥狀明顯改善。

術(shù)后早期可使用低分子肝素或小劑量肝素鈉抗凝治療，約48 h可逐漸過渡到單純口服華法林抗凝治療，所有患者均需終身服用抗凝藥物。

本文為回顧性分析，隨訪過程中使用的肺動脈收縮壓數(shù)據(jù)均為超聲心動圖預(yù)測值，超聲心動圖肺動脈收縮壓預(yù)測值與右心導(dǎo)管直接測壓所得值存在一定誤差，會導(dǎo)致隨訪時的肺動脈壓力結(jié)果不嚴謹。

總之，PEA圍手術(shù)期死亡率較高，嚴密科學(xué)的圍手術(shù)期處理直接關(guān)系到患者圍手術(shù)期的療效以及遠期預(yù)后。PEA圍手術(shù)期處理的關(guān)鍵目的在于使長期阻塞的肺血管重新適應(yīng)新的血流動力學(xué)改變，處理核心是在維持肺血管床較低的血流灌注、提高膠體滲透壓、減少肺血滲出的同時，保證肺泡充分的血氣交換以及體循環(huán)系統(tǒng)的穩(wěn)定，盡早發(fā)現(xiàn)及時處理術(shù)后嚴重并發(fā)癥。

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Peri-operative Management and Result of Pulmonary Endarterectomy in 56 Patients

LI Yuan, ZHU Jia-de, DU Juan, JIANG Xin, WU Yan, SHI Li, GAO Ge, LOU Song, JI Bing-yang, YANG Jing, WU Li-ming, LIU Ming-zheng, LUO Qin, LIU Zhi-hong, JING Zhi-cheng, SONG Yun-hu, LIU Sheng.

Department of Cardiac Surgery, Cardiovascular Institute and Fu Wai Hospital, CAMS and PUMC, Beijing (100037), China
Correspondence Author: LIU Sheng, Email: liusheng1999@msn.com

Objective: To summarize the peri-operative management experience of pulmonary endarterectomy (PEA) in patients with chronic thromboembolic pulmonary hypertension (CTEPH).

??A total of 56 CTEPH patients

PEA in our hospital from 2015-01 to 2016-11 were retrospectively analyzed. Our study was focused on the medication in respiratory and circulatory system during ICU stay, peri-operative application of vasoactive drug and target drug to pulmonary hypertension (HP), usage of ventilators, mechanical assisted devices and other management experiences.

Results: No peri-operative death occurred. There were 2/56 (3.6%) patients with lung reperfusion, 2 (3.6%) with PH crisis. Compared with pre-operation, the post-operative pulmonary artery hemodynamics parameters were improved as right heart catheter measured pulmonary artery systolic pressure (PASP) decreased from (85.05±22.40) mmHg to (36.83 ±17.21) mmHg and pulmonary vascular resistance decreased from (773.84±342.95) dyn·s·cm-5to (293.59±214.95) dyn·s·cm-5. Postoperative oxygen saturation was maintained at (95-100) % in all patients. Echocardiography found that PASP from preoperation (85.03±25.78) mmHg decreased to (39.44±19.24) mmHg at follow-up period, P<0.01.

Conclusion: A comprehensive peri-operative management of PEA was helpful to improve pulmonary hemodynamics in CTEPH patients; meanwhile, effective prevention and treatment of severe complication could obviously reduce peri-operative mortality.

Hypertension, pulmonary; Endarterectomy; Peri-operative care

2016-12-29）

（編輯：朱柳媛）

首都臨床特色應(yīng)用研究與推廣（2151100004015107）

100037 北京市，中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院 北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院 國家心血管病中心 阜外醫(yī)院 心臟外科（李源、朱家德、杜娟、石麗、高歌、宋云虎、劉盛），心臟內(nèi)科（蔣鑫、吳艷、羅勤、柳志紅、荊志成），體外循環(huán)科（樓松、吉冰洋），麻醉科（楊靜、伍麗明、劉明政）

李源 主治醫(yī)師 碩士 研究方向為成人心臟外科 Email: drleey@hotmail.com 通訊作者：劉盛 Email: liusheng1999@msn.com*為共同第一作者

R54

A

1000-3614（2017）05-0480-05

10.3969/j.issn.1000-3614.2017.05.014