李宏偉，王梁，賴敏

（贛南師范大學(xué)體育學(xué)院，江西 贛州 341000）

間歇有氧運(yùn)動(dòng)降低血壓的機(jī)制

李宏偉，王梁，賴敏

（贛南師范大學(xué)體育學(xué)院，江西 贛州 341000）

目的 研究間歇有氧運(yùn)動(dòng)（IAE）對(duì)自發(fā)性高血壓大鼠（SHR）血壓的影響，探討運(yùn)動(dòng)防治高血壓的方法和機(jī)制。方法SHR 30只,分為間歇有氧運(yùn)動(dòng)組（IAE組）和對(duì)照組（C組）。IAE組進(jìn)行8周的間歇跑臺(tái)有氧運(yùn)動(dòng)。運(yùn)動(dòng)前后測(cè)量血壓、血脂；應(yīng)用免疫組織化學(xué)法顯示心肌及冠狀血管腎上腺髓質(zhì)素（ADM）的表達(dá)，免疫印記法檢測(cè)心肌ADM的特異性受體RAMP2和CRLR的定量。結(jié)果IAE組血壓和血脂低于C組（P＜0.05），心肌及冠狀血管ADM表達(dá)強(qiáng)于C組；ADM含量及心肌RAMP2和CRLR定量均上升（P＜0.05）。結(jié)論間歇有氧運(yùn)動(dòng)使SHR的血壓、血脂降低，心肌及冠狀血管ADM表達(dá)增強(qiáng)，含量升高，其特異性受體CRLR和RAMP2上調(diào)，間歇有氧運(yùn)動(dòng)引起的血壓下降可能與ADM的變化及其特異性受體的調(diào)節(jié)改變有關(guān)，這可能是間歇有氧運(yùn)動(dòng)防治高血壓的機(jī)制之一。

間歇有氧運(yùn)動(dòng)；自發(fā)性高血壓大鼠；腎上腺髓質(zhì)素；腎上腺髓質(zhì)素特異性受體

有氧運(yùn)動(dòng)防治高血壓已經(jīng)得到廣泛的研究[1-2]，然而有關(guān)具體的運(yùn)動(dòng)方式及相關(guān)的機(jī)制還沒(méi)有闡明。目前研究顯示，間歇有氧運(yùn)動(dòng)有好的心血管保護(hù)及降壓作用。間歇有氧運(yùn)動(dòng)可誘導(dǎo)腎上腺髓質(zhì)素（Adrenomedullin，ADM）的產(chǎn)生和釋放，ADM是重要的心臟內(nèi)源性保護(hù)物質(zhì)[3-5]，它對(duì)心血管的保護(hù)作用，本研究前期已經(jīng)進(jìn)行了大量的工作。除此之外它還有降壓作用：擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈（簡(jiǎn)稱冠脈），增加血流量；排鈉、抑制醛固酮。間歇有氧運(yùn)動(dòng)的降壓機(jī)制是否與ADM有關(guān)，目前尚未見(jiàn)文獻(xiàn)報(bào)道。ADM作為配體必須與相應(yīng)的特異性受體結(jié)合才能發(fā)揮作用。本前期研究[6-9]，間歇有氧運(yùn)動(dòng)使ADM特異性受體-腎上腺髓質(zhì)素受體活性修飾蛋白2（receptor activity modifying protein，RAMP2）和降鈣素受體樣受體（calcitonin receptor like receptor，CRLR）的基因及蛋白表達(dá)均上調(diào)。本研究在前期研究的基礎(chǔ)上，以自發(fā)性高血壓大鼠（spontaneous hypertensive rat，SHR）為研究對(duì)象，繼續(xù)探討ADM的作用，試圖闡明其在間歇有氧運(yùn)動(dòng)中的降壓作用及機(jī)制。

1 材料與方法

1.1 動(dòng)物及實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ偷膹?fù)制

采用SHR36只，隨機(jī)分為間歇有氧運(yùn)動(dòng)組（IAE組，21只）和對(duì)照組（C組，15只）。運(yùn)動(dòng)模型為IAE組的SHR以30m/min的跑速，間歇5min，重復(fù)次數(shù)3次，總時(shí)間60 min，總共8周的負(fù)荷跑臺(tái)訓(xùn)練[10-14]。C組放在靜止跑臺(tái)同樣時(shí)間。SHR在運(yùn)動(dòng)開(kāi)始的第1周及運(yùn)動(dòng)結(jié)束的第8周分別測(cè)定血脂和收縮壓。

1.2 動(dòng)物取材

運(yùn)動(dòng)前斷尾取血（-20℃）保存。運(yùn)動(dòng)結(jié)束以后，各組SHR按1ml/100 g體重以0.45%戊巴比妥鈉為麻醉劑腹腔注射，麻醉成功后，SHR仰臥固定，打開(kāi)腹腔，采取下腔靜脈取血，取血液量為5ml，靜置離心5 000 r/min，20min，離心，取血清，保存（-20℃）。開(kāi)胸取心臟，清洗，濾干，投液氮中，最后轉(zhuǎn)入冰箱保存（-80℃）。

1.3 血脂及收縮壓測(cè)定

所有大鼠在運(yùn)動(dòng)開(kāi)始的第1及第8周時(shí)分別測(cè)定血脂和收縮壓（systolic blood pressure，SBP）。血脂的測(cè)定方法：大鼠空腹12 h，斷尾取血，測(cè)定血液高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、三酰甘油（TG）、總膽固醇（TC）；收縮壓的測(cè)定：大鼠在40℃左右預(yù)熱20min，測(cè)定安靜狀態(tài)下尾壓，間隔5min左右再測(cè)1次，一共測(cè)定3次，取其平均值。

1.4 心肌免疫組織化學(xué)實(shí)驗(yàn)

IAE組和C組（各15只SHR大鼠，IAE組淘汰6只運(yùn)動(dòng)狀態(tài)差的SHR大鼠），運(yùn)動(dòng)后應(yīng)用免疫組織化學(xué)方法檢測(cè)心肌及冠脈血管ADM，以心肌細(xì)胞及冠脈血管著色強(qiáng)度為陽(yáng)性表達(dá)判斷方法，并應(yīng)用計(jì)算機(jī)圖像掃描技術(shù)對(duì)心肌細(xì)胞及冠脈陽(yáng)性表達(dá)進(jìn)行半定量分析。方法：以4%多聚甲醛溶液固定心肌標(biāo)本，石蠟切片。應(yīng)用SABC免疫組織化學(xué)染色試劑盒（武漢博士德生物工程有限公司生產(chǎn)）及DAB（武漢博士德生物工程有限公司），按照試劑盒使用說(shuō)明書(shū)操作。

1.5 心肌免疫印記實(shí)驗(yàn)

應(yīng)用免疫印跡法檢測(cè)IAE組運(yùn)動(dòng)后和C組（各15只SHR大鼠）心肌細(xì)胞ADM的特異性受體的定量。方法：心肌裂解液進(jìn)行SDS-PAGE電泳，恒壓轉(zhuǎn)膜，BPS封閉，分別加入1∶1 500羊抗RAMP2和1∶2 000羊抗CRLR室溫孵育150min（羊多克隆RAMP2及CRLR抗體購(gòu)于美國(guó)Santa Cruze公司）。Western blot測(cè)總蛋白中Beta-actin表達(dá)，取電泳后獲得的SDS-PAGE膠按濕轉(zhuǎn)法要求進(jìn)行轉(zhuǎn)膜。按照Marker指示，圖像用Bandscan灰度值分析；RAMP2及CRLR相對(duì)表達(dá)量以其特異性結(jié)合條帶灰度值與Actin條帶的灰度值比值顯示。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 16.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，所有數(shù)據(jù)均用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，組間比較采用兩樣本均數(shù)t檢驗(yàn)，運(yùn)動(dòng)前后比較采用配對(duì)t檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 血清ADM含量

采用ELISAI法測(cè)定血清中ADM的濃度。結(jié)果表明，IAE組運(yùn)動(dòng)后血清中ADM的濃度高于運(yùn)動(dòng)前IAE組及C組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表1。

2.2 血脂及收縮壓

IAE組和 C組在運(yùn)動(dòng)前 SBP、TC、TG、LDL、HDL差異均不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；在運(yùn)動(dòng)后IAE組SBP降至（150±13）mmHg[運(yùn)動(dòng)前（167±12）mmHg]，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；而C組SBP在8周后升至（174±12）mmHg[運(yùn)動(dòng)前為（168±11）mmHg]；TC、TG、LDL運(yùn)動(dòng)后均下降，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），HDL升高，差異也具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表2。

2.3 心肌及冠脈血管ADM表達(dá)

心肌及冠脈血管ADM的表達(dá)具體見(jiàn)表3及圖1。

2.4 電泳分離心肌CRLR及RAMP2獲得的蛋白結(jié)果

所得的圖像用Bandscan軟件進(jìn)行灰度值分析；CRLR及RAMP2蛋白相對(duì)表達(dá)量以其特異性結(jié)合條帶灰度值與Actin結(jié)合條帶的灰度值比值表示。見(jiàn)表4、圖2。

表1 兩組大鼠血清ADM比較 （n=15，μg/m l，±s）

表1 兩組大鼠血清ADM比較 （n=15，μg/m l，±s）

注：?與IAE組運(yùn)動(dòng)前及C組比較，P＜0.05

組別ADM含量t值P值IAE組運(yùn)動(dòng)前 2.805±0.655 2.535 0.037運(yùn)動(dòng)后3.286±0.699?C組實(shí)驗(yàn)前 2.791±0.645 1.055 0.043實(shí)驗(yàn)后 2.789±0.654

表2 兩組大鼠SBP及血脂比較 （n=15，±s）

表2 兩組大鼠SBP及血脂比較 （n=15，±s）

注：1）IAE組運(yùn)動(dòng)后與IAE組運(yùn)動(dòng)前比較，P＜0.05；2）IAE組運(yùn)動(dòng)后與C組實(shí)驗(yàn)后比較，P＜0.05

組別SBP/mmHg TC/（mmol/L）TG/（mmol/L）LDL/（mmol/L）HDL/（mmol/L）IAE組運(yùn)動(dòng)前 167±12 1.24±0.07 1.17±0.08 0.22±0.04 0.91±0.13運(yùn)動(dòng)后 150±131）2） 1.19±0.081）2） 1.08±0.111）2） 0.21±0.07 1.27±0.121）2）t值 12.706 1.251 1.022 0.051 0.174P值 0.031 0.045 0.041 0.175 0.021 C組實(shí)驗(yàn)前 168±11 1.23±0.12 1.18±0.09 0.22±0.08 1.08±0.12實(shí)驗(yàn)后t值P值174±12 11.245 0.022 1.34±0.12 0.985 0.038 1.22±0.08 1.333 0.049 0.23±0.04 0.087 0.812 1.02±0.03 0.165 0.037

表3 心肌及冠脈血管ADM表達(dá) （n=15，±s）

表3 心肌及冠脈血管ADM表達(dá) （n=15，±s）

注：?與C組比較，P＜0.05

組別 視野數(shù) 心肌細(xì)胞陽(yáng)性面積/μm2心肌細(xì)胞平均光密度 冠脈陽(yáng)性面積/μm2冠脈平均光密度C組 25 IAE組 25t值P值321.21±121.01 1178.45±218.71 46.56±11.08 101.86±25.55 429.65±134.21? 1689.66±226.22? 52.31±16.04? 121.06±40.04?8.142 15.535 5.17 3.022 0.031 0.011 0.044 0.039

圖1 兩組心肌及冠脈血管ADM表達(dá) （×400）

表4 各組大鼠CRLR及RAMP2含量的變化（n=15，±s）

表4 各組大鼠CRLR及RAMP2含量的變化（n=15，±s）

注：?與C組比較，P＜0.05

組別CRLR RAMP2t值P值C組0.86±0.24 0.71±0.202.947 0.003 IAE組 2.874 0.007 2.32±0.32? 2.04±0.25?

圖2 聚丙烯酰胺凝膠電泳分析各組蛋白

3 討論

有研究表明[1]，當(dāng)運(yùn)動(dòng)與休息的比值達(dá)到1∶2的間歇有氧運(yùn)動(dòng)方式時(shí)，可以有效提高機(jī)體的最大運(yùn)動(dòng)能力。間歇有氧運(yùn)動(dòng)是一種效率比較高的運(yùn)動(dòng)形式，即便是在較低的負(fù)荷量運(yùn)動(dòng)時(shí)，間歇有氧運(yùn)動(dòng)時(shí)也可產(chǎn)生與傳統(tǒng)的持續(xù)有氧運(yùn)動(dòng)一樣的骨骼肌代謝方面的適應(yīng)性變化及降壓效果（外周機(jī)制）[15-16]。本研究從中心、外周機(jī)制探討了間歇有氧運(yùn)動(dòng)的降壓機(jī)制。

本研究的間歇有氧運(yùn)動(dòng)方式，SHR以跑臺(tái)速度30m/min（相當(dāng)于75%VO2max），運(yùn)動(dòng)15min，休息5min（3∶1），重復(fù)3次，持續(xù)時(shí)間為60min，共8周，結(jié)果可使SHR的收縮壓及血脂降低。提示，3∶1（運(yùn)動(dòng)∶休息）的間歇有氧運(yùn)動(dòng)，強(qiáng)度中等，時(shí)間1 h，堅(jiān)持2個(gè)月，有明顯的降壓、降脂效果。那么它的機(jī)制除與以上中心及外周機(jī)制外，間歇有氧運(yùn)動(dòng)對(duì)血壓的影響是否還與其他機(jī)制有關(guān)呢？研究表明，血壓的降低是綜合機(jī)制作用的結(jié)果，也就是說(shuō)除上述的中心、外周機(jī)制外，內(nèi)分泌及長(zhǎng)期機(jī)制必然參與其中。那么，是否有一種物質(zhì)有此作用呢？間歇有氧運(yùn)動(dòng)降低血壓的機(jī)制可能就與此種物質(zhì)有關(guān)？ADM是由52個(gè)氨基酸組成的多肽，心肌細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞能產(chǎn)生和分泌該物質(zhì)[3-5]。ADM在心血管功能的調(diào)節(jié)中發(fā)揮重要作用ADM的降壓作用通過(guò)：①中心機(jī)制-強(qiáng)心及心血管保護(hù)作用；②外周機(jī)制-通過(guò)舒張血管作用。③內(nèi)分泌機(jī)制-通過(guò)減低血漿腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的血管收縮及降低水鈉潴留作用[17]。④長(zhǎng)期機(jī)制-通過(guò)長(zhǎng)期運(yùn)動(dòng)使得某些影響高血壓的危險(xiǎn)因素高血脂、高血液黏滯度和高體重的因素降低[18]。ADM是否有促進(jìn)血脂代謝，有激素敏感性脂肪酶的脂解作用還需要進(jìn)一步的研究。本研究結(jié)果表明，間歇有氧運(yùn)動(dòng)使ADM在心肌和冠狀血管表達(dá)增高（局部增高）提示，心肌細(xì)胞和冠狀血管內(nèi)皮細(xì)胞可分泌ADM，通過(guò)自分泌和旁分泌的自我反饋調(diào)節(jié)作用可以直接增強(qiáng)心肌細(xì)胞收縮力，擴(kuò)張冠脈，降低冠脈血管阻力，對(duì)心肌細(xì)胞及血管產(chǎn)生保護(hù)作用并降低血壓；其次，血液中ADM增加表明，心肌細(xì)胞和冠狀血管內(nèi)皮細(xì)胞分泌的ADM可以入血，借助遠(yuǎn)距離分泌調(diào)節(jié)外周血管，通過(guò)使外周血管的內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)一氧化氮增多，而產(chǎn)生骨骼肌、肺動(dòng)脈及腎動(dòng)脈的外周舒張血管，總的外周阻力下降和降壓；再次，外周血液中ADM增加通過(guò)減低血漿腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的血管收縮和水鈉潴留作用而達(dá)到降壓的效果；最后，ADM是否還有促進(jìn)脂肪分解，抑制脂肪合成的功能？還需要進(jìn)一步的研究。

ADM對(duì)心血管的調(diào)節(jié)作用通過(guò)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)完成，ADM與7次跨膜結(jié)構(gòu)的G-蛋白偶聯(lián)受體-CRLR（RAMP2）結(jié)合則為特異性 ADM受體（RAMP2/ CRLR）。ADM受體活化后主要通過(guò)升高cAMP濃度和激活血管內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)磷脂酶C活性發(fā)揮作用；以往的研究ADM對(duì)心臟的保護(hù)作用說(shuō)明間歇有氧運(yùn)動(dòng)促使心肌細(xì)胞、血管平滑肌細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞合成和釋放ADM作用于心肌局部，同時(shí)通過(guò)上調(diào)RAMP2和CRLR的mRNA和蛋白表達(dá)，實(shí)現(xiàn)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)而完成心肌細(xì)胞保護(hù)作用。對(duì)SHR血壓的影響是否也是這樣呢？本研究表明，間歇有氧運(yùn)動(dòng)的降血壓機(jī)制可能為，間歇有氧運(yùn)動(dòng)的刺激啟動(dòng)了SHR心臟CRLR和RAMP2的表達(dá)，ADM在心肌細(xì)胞的局部及血液外周增高，ADM（配體）與RAMP2和CRLR（特異性受體）結(jié)合，通過(guò)升高cAMP或激活血管內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)磷脂酶C或通過(guò)細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶PI3K/Akt的受體后信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)產(chǎn)生降壓作用。ADM降壓物質(zhì)，脂解物質(zhì)（待研究），間歇有氧運(yùn)動(dòng)對(duì)其增高的影響，對(duì)于保護(hù)心肌，擴(kuò)張冠脈，提高心肌收縮力及降低高血壓動(dòng)物血壓，乃至于維持心臟血液動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，提高心功能及防治高血壓有重要作用。

歇有氧運(yùn)動(dòng)使SHR的血壓、血脂降低，心肌及冠狀血管ADM表達(dá)增強(qiáng)，含量升高，其特異性受體CRLR和RAMP2上調(diào)，間歇有氧運(yùn)動(dòng)引起的血壓下降可能與ADM的變化及其特異性受體的調(diào)節(jié)改變有關(guān)，這可能是間歇有氧運(yùn)動(dòng)防治高血壓的機(jī)制之一。

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（張西倩 編輯）

M echanism of interm ittent aerobic exercise lowering blood pressure

Hong-wei Li,LiangWang,Min Lai
(School of Sport,Gannan Normal University,Ganzhou,Jianxi341000,China)

ObjectiveTo probe the effect of intermittent aerobic exercise on blood pressure of spontaneous hypertensive rat(SHR),and investigate themethods and mechanism of exercise in the prevention and treatment of hypertension.MethodsThirty SHR were separated into intermittent aerobic exercise group(group IAE)and control group(group C).The group IAE performed 8 weeks of intermittent treadmill exercise,and their blood pressure and blood lipid were measured before and after exercise.Immunohistochemistry was used to detect the expression of adrenomedullin (ADM)in myocardium and coronary vessels.Immunoblotting was applied for quantification of specific receptors RAMP2 and CRLR of ADM in cardiac muscle.ResultsBlood pressure and blood lipid in the group IAE were significantly lower than those in the group C(P＜0.05).The expression of ADM inmyocardium and coronary vessels of the group IAE was obviously higher than that in the group C.The content of ADM,RAMP2 and CRLR in the cardiacmuscle was obviously increased in the group IAE(P＜0.05).ConclusionsIntermittent aerobic exercise reduces blood pressure and blood lipid of SHR,increases the expression of ADM in myocardium and coronary vessels,and up-regulate their specific receptors CRLR and RAMP2.The decrease in blood pressure caused by intermittent aerobic exercisemay be related to the change of ADM and the regulation of its specific receptors, which could be one of the mechanisms of intermittent aerobic exercise in the prevention and treatment of hypertension.

intermittentaerobic exercise;spontaneous hypertensive rat;specificity receptor of adrenomedullin

R-332

A

10.3969/j.issn.1005-8982.2017.07.004

1005-8982（2017）07-0015-05

2016-10-17