科學(xué)家最近首次證明：我們吃飯時不僅會攝入養(yǎng)分，而且攝入大量細(xì)菌；人體因此面臨挑戰(zhàn)——在分配攝入的葡萄糖的同時，對抗這些細(xì)菌；這會引發(fā)一種炎癥反應(yīng)，這一反應(yīng)會激活健康人的免疫系統(tǒng)，因而有一種保護(hù)效應(yīng)；但對肥胖者來說，這種炎癥反應(yīng)卻很失敗，反而可能引發(fā)糖尿病。

科學(xué)家早就知道，2型糖尿病造成的炎癥反應(yīng)會引起一連串負(fù)面影響。因此多項臨床研究都通過抑制在此過程中過度產(chǎn)生的一種物質(zhì)——白細(xì)胞介素1β，來治療糖尿病。對糖尿病患者來說，這種信使物質(zhì)引發(fā)慢性炎癥，并造成產(chǎn)生胰島素的β細(xì)胞死亡。

但這種炎癥也有一些正面效應(yīng)。對健康者來說，短期炎癥反應(yīng)對糖的攝入和免疫系統(tǒng)的激活起一種重要作用?？茖W(xué)家在最近的研究中證明，腸道周圍一種免疫細(xì)胞——巨噬細(xì)胞的數(shù)量在進(jìn)食期間明顯增多。根據(jù)血液中葡萄糖濃度的不同，這些所謂的“清除細(xì)胞”會產(chǎn)生不同數(shù)量的白細(xì)胞介素1β。這又會刺激胰腺β細(xì)胞產(chǎn)生胰島素。胰島素和白細(xì)胞介素1β共同調(diào)節(jié)血糖水平，而信使物質(zhì)白細(xì)胞介素1β確保免疫系統(tǒng)的葡萄糖供應(yīng)（免疫系統(tǒng)因此保持活躍）。

科學(xué)家指出，代謝和免疫系統(tǒng)的這種機(jī)制依賴我們每餐攝入的細(xì)菌和養(yǎng)分。免疫系統(tǒng)需要足夠養(yǎng)分才能對抗外來細(xì)菌。如果養(yǎng)分不夠，為數(shù)不多的熱量就必須被保留給那些最重要的生命功能，而免疫系統(tǒng)則被犧牲。這或許能解釋：為什么在饑荒期間感染性疾病的發(fā)生更頻繁。