蔡 洲 黃致遠(yuǎn) 張建新

(武漢科技大學(xué)城市學(xué)院醫(yī)學(xué)部，武漢430083)

miR-126-3p在甲狀腺癌中的表達(dá)及其功能研究

蔡 洲 黃致遠(yuǎn)①張建新①

(武漢科技大學(xué)城市學(xué)院醫(yī)學(xué)部，武漢430083)

目的：探討微小分子核糖核酸(miR)-126-3p在甲狀腺癌中的表達(dá)，探討其生物學(xué)功能。方法：RT-PCR檢測(cè)35例甲狀腺癌、癌旁組織以及三種甲狀腺癌細(xì)胞系(TPC-1、FTC-133、8505C)中miR-126-3p表達(dá)量；將甲狀腺癌細(xì)胞分為類似物組(mimic)和對(duì)照組(NC)，分別轉(zhuǎn)染miR-126-3p mimic及陰性對(duì)照質(zhì)粒。兩組細(xì)胞增殖、凋亡分別采用Brdu-ELISA法和流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)， Transwell小室法檢測(cè)兩組細(xì)胞遷移和侵襲。結(jié)果：35例癌組織中miR-126-3p相對(duì)表達(dá)量顯著低于癌旁組織(0.384±0.028 vs 0.981±0.039，t=10.291，P<0.05)；在三種甲狀腺癌細(xì)胞中，TPC-1細(xì)胞中miR-126-3p相對(duì)表達(dá)量最低；與NC組比較，mimic組甲狀腺癌細(xì)胞TPC-1增殖受到顯著的抑制，第3天兩組間開始表現(xiàn)出統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05)；與NC組比較，mimic組甲狀腺癌細(xì)胞TPC-1凋亡顯著增加[(15.32±3.20)% vs (8.12±1.17)%，t=4.623，P<0.05]，遷移受到抑制(26.68±4.48 vs 82.21±3.65，t=17.789，P<0.05)，侵襲受到抑制(12.28±1.03 vs 34.43±2.10，t=8.103，P<0.05)。結(jié)論：甲狀腺癌組織中miR-126-3p表達(dá)降低，上調(diào)miR-126-3p表達(dá)可以顯著抑制甲狀腺癌細(xì)胞增殖、促進(jìn)凋亡、抑制遷移和侵襲，miR-126-3p可能作為一種抑癌基因在甲狀腺癌中發(fā)揮重要的生物學(xué)功能。

miR-126-3p；甲狀腺癌；增殖；凋亡；遷移；侵襲

甲狀腺癌作為一種常見的內(nèi)分泌系統(tǒng)惡性腫瘤，其發(fā)病率一直表現(xiàn)出了較為明顯的上升趨勢(shì)[1]。腫瘤細(xì)胞是一種增殖過剩的未分化細(xì)胞，具有生長(zhǎng)過剩和凋亡減少的特性，而臨床研究也充分表明甲狀腺癌具有多灶性以及區(qū)域淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的傾向[2]。為此，了解腫瘤細(xì)胞的發(fā)生機(jī)制并探尋具有特異性的預(yù)測(cè)分子有助于提高甲狀腺癌的臨床診療水平，并改善患者預(yù)后。

微小分子核糖核酸(miR)是近年來的研究熱點(diǎn)，這是一種不具有編碼蛋白功能的RNA分子，其調(diào)控的生理與病理過程主要通過與下游的靶向信使RNA 3′端非編碼區(qū)結(jié)合。諸多研究均表明，miRNA表達(dá)或者功能異常與多種腫瘤的發(fā)生和發(fā)展密切相關(guān)[3-5]。miR-126-3p定位在表皮生長(zhǎng)因子樣結(jié)構(gòu)域7(EGFL7)基因的7號(hào)內(nèi)含子上，一部分隨宿主基因EGFL7被轉(zhuǎn)錄，并由轉(zhuǎn)錄因子家族Ets1調(diào)控。已有研究發(fā)現(xiàn)，miR-126-3p在內(nèi)皮細(xì)胞以及肺腺癌、乳腺上皮細(xì)胞中低表達(dá)，此外還能調(diào)節(jié)血管生成[6-9]。miR-126-3p在甲狀腺癌中如何表達(dá)及其生物學(xué)功能研究目前尚未見報(bào)道，為此，本研究探討分析了miR-126-3p在甲狀腺癌中的表達(dá)及其生物學(xué)功能。

1 材料與方法

1.1 病理組織和細(xì)胞系 收集2014年1月～2016年4月35例廣州軍區(qū)武漢總醫(yī)院獲得的甲狀腺癌及癌旁組織標(biāo)本，甲狀腺癌均經(jīng)病理診斷確診，標(biāo)本獲取前均未進(jìn)行化療、放療等。標(biāo)本的獲取均獲得了患者的知情同意。35例患者中女25例，男10例；年齡34～66歲，平均49.8歲。標(biāo)本獲取后立即保存于中性福爾馬林溶液中。人甲狀腺癌細(xì)胞系TPC-1、FTC-133、8505C均在10%胎牛血清的DMEM培養(yǎng)基中培養(yǎng)，常規(guī)條件下培養(yǎng)并取對(duì)數(shù)生長(zhǎng)期的細(xì)胞用于后續(xù)的實(shí)驗(yàn)。

1.2 方法

1.2.1 實(shí)時(shí)定量逆轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應(yīng)(RT-PCR)檢測(cè)標(biāo)本和細(xì)胞系中miR-126-3p表達(dá) 按照TRIzol試劑盒(美國Invitrogen公司)說明提取甲狀腺癌組織、癌旁組織以及各細(xì)胞系中總RNA。按照試劑盒說明合成cDNA，逆轉(zhuǎn)錄反應(yīng)條件：37℃30 min，94℃ 2 min。按照 RT-PCR試劑盒(美國GeneCopoeia公司)擴(kuò)增，擴(kuò)增條件：94℃ 2 min，95℃10 s，72℃ 45 s，擴(kuò)增40個(gè)循環(huán)；72℃退火延伸10 min。以RNU6B為內(nèi)參，擴(kuò)增結(jié)束后繪制溶解曲線并采用2-ΔΔCt計(jì)算miR-126-3p相對(duì)表達(dá)量。

1.2.2 過表達(dá)質(zhì)粒轉(zhuǎn)染 miR-126-3p類似物(mimic)及陰性對(duì)照質(zhì)粒均購自上海吉瑪生物公司。將細(xì)胞系中miR-126-3p表達(dá)最低(或最高)的一種細(xì)胞系接種于6孔板中，每孔細(xì)胞數(shù)2×106個(gè)。DMEM培養(yǎng)基培養(yǎng)，當(dāng)細(xì)胞匯合度大于50%時(shí)按照脂質(zhì)體LipofectamineTM2000(美國Promega公司)說明分別取對(duì)數(shù)生長(zhǎng)期細(xì)胞轉(zhuǎn)染mimic和陰性對(duì)照質(zhì)粒。繼續(xù)培養(yǎng)并加入培養(yǎng)基至終體積為2 ml。

1.2.3 Brdu-ELISA法檢測(cè)細(xì)胞增殖 將轉(zhuǎn)染后的甲狀腺癌細(xì)胞制成細(xì)胞濃度為1×105個(gè)/ml的單細(xì)胞懸液并接種于96孔板，每孔接種0.5 ml即2×104個(gè)。每孔加入BrdU標(biāo)記液2 020 μl，常溫孵育后加入HRP以及Fix Denat標(biāo)記的抗BrdU 抗體。洗滌，然后加入TMB底物液顯色；酶標(biāo)儀(上海賽默飛世爾公司)測(cè)定終止反應(yīng)后的吸光值。從第1天開始，至第5天結(jié)束。觀察兩組不同時(shí)間點(diǎn)空斑形成情況(PFU)。每組重復(fù)5次計(jì)算平均值。

1.2.4 、流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)細(xì)胞凋亡 將轉(zhuǎn)染48 h后的甲狀腺癌細(xì)胞PBS洗滌，采用離心機(jī)(意大利，A.L.C公司)離心，棄上清液后用Binding buffer重懸細(xì)胞并加入碘化丙啶和Annexin V-FITC，室溫避光孵育20 min。將細(xì)胞制成細(xì)胞濃度為1×105個(gè)/ml的單細(xì)胞懸液，上流式細(xì)胞儀(美國，F(xiàn)CMXBD公司)檢測(cè)凋亡細(xì)胞比例。每組重復(fù)5次計(jì)算平均值。

1.2.5 Transwell小室法檢測(cè)細(xì)胞遷移和侵襲 液化凍存的Matrigel并稀釋至1 mg/ml(無血清DMEM培養(yǎng)液)，加入Transwell小室(每孔100 μl)，在37℃環(huán)境下包被1 h后培養(yǎng)液洗滌3次。分別向預(yù)先未包被Matrigel(遷移試驗(yàn))和包被Matrigel(侵襲試驗(yàn))的上部培養(yǎng)嵌室內(nèi)加入100 μl(2.5×104個(gè))轉(zhuǎn)染24 h后的細(xì)胞懸液，在底部培養(yǎng)室加入正常DMEM培養(yǎng)液，常規(guī)培養(yǎng)24 h(5%CO2、37℃)。嵌室內(nèi)的液體吸去后多聚甲醛固定，并用結(jié)晶紫染色，PBS漂洗后在光鏡下計(jì)算細(xì)胞數(shù)。每個(gè)孔隨機(jī)選取5個(gè)視野計(jì)算平均值。

2 結(jié)果

2.1 甲狀腺癌組織及細(xì)胞中miR-126-3p低表達(dá) 35例癌組織中miR-126-3p相對(duì)表達(dá)量顯著低于癌旁組織(0.384±0.028 vs 0.981±0.039，t=10.291，P<0.05)(圖1A)；在三種甲狀腺癌細(xì)胞中，TPC-1細(xì)胞中miR-126-3p相對(duì)表達(dá)量最低(圖1B)，將作為后續(xù)功能學(xué)實(shí)驗(yàn)的細(xì)胞系。

2.2 上調(diào)miR-126-3p表達(dá)對(duì)甲狀腺癌細(xì)胞TPC-1增殖的影響 Brdu-ELISA檢測(cè)結(jié)果顯示，與NC組比較，轉(zhuǎn)染miR-126-3p mimic上調(diào)miR-126-3p表達(dá)后，甲狀腺癌細(xì)胞TPC-1增殖受到顯著抑制，第3天開始兩組間差異呈現(xiàn)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見圖2。

2.3 上調(diào)miR-126-3p表達(dá)對(duì)甲狀腺癌細(xì)胞TPC-1凋亡的影響 流式細(xì)胞儀對(duì)甲狀腺癌細(xì)胞TPC-1凋亡進(jìn)行檢測(cè)，結(jié)果見圖3A。轉(zhuǎn)染miR-126-3p mimic上調(diào)miR-126-3p表達(dá)后，甲狀腺癌細(xì)胞TPC-1凋亡顯著增加[mimic vs NC：(15.32±3.20)% vs (8.12±1.17)%，t=4.623，P<0.05](圖3B)。

2.4 上調(diào)miR-126-3p表達(dá)對(duì)甲狀腺癌細(xì)胞TPC-1遷移的影響 圖4A為上調(diào)miR-126-3p表達(dá)后，甲狀腺癌細(xì)胞TPC-1遷移的染色光鏡圖。

圖1 甲狀腺癌組織及細(xì)胞中miR-126-3p相對(duì)表達(dá)量Fig.1 miR-126-3p relative expression in tissue and cells of thyroid cancerNote：Compared with adjacent nontumor,*.P<0.05.

圖2 上調(diào)miR-126-3p表達(dá)抑制甲狀腺癌細(xì)胞增殖Fig.2 Up-regulation of miR-126-3p expression inhibits proliferation of thyroid cancer cellsNote：Compared with NC,*.P<0.05.

圖3 上調(diào)miR-126-3p表達(dá)促進(jìn)甲狀腺癌細(xì)胞凋亡Fig.3 Up-regulation of miR-126-3p expression promoted apoptosis of thyroid cancer cellsNote：Compared with NC,*.P<0.05.

由圖4A結(jié)果可見，轉(zhuǎn)染miR-126-3p mimic上調(diào)miR-126-3p表達(dá)后，甲狀腺癌細(xì)胞TPC-1遷移受

圖4 上調(diào)miR-126-3p表達(dá)抑制甲狀腺癌細(xì)胞遷移Fig.4 Up-regulation of miR-126-3p expression suppressed migration of thyroid cancer cellsNote：Compared with NC,*.P<0.05.

圖5 上調(diào)miR-126-3p表達(dá)抑制甲狀腺癌細(xì)胞侵襲Fig.5 Up-regulation of miR-126-3p expression suppressed invasion of thyroid cancer cellsNote：Compared with NC,*.P<0.05.

到抑制(mimic vs NC：26.68±4.48 vs 82.21±3.65，t=17.789，P<0.05)(圖4B)。

2.5 上調(diào)miR-126-3p表達(dá)對(duì)甲狀腺癌細(xì)胞TPC-1侵襲的影響 圖5A是轉(zhuǎn)染miR-126-3p mimic上調(diào)miR-126-3p表達(dá)后的甲狀腺癌細(xì)胞TPC-1侵襲受到抑制的染色光鏡圖。

由圖5A結(jié)果可見，轉(zhuǎn)染miR-126-3p mimic上調(diào)miR-126-3p表達(dá)后，甲狀腺癌細(xì)胞TPC-1侵襲受到抑制(mimic vs NC：12.28±1.03 vs 34.43±2.10，t=8.103，P<0.05)(圖5B)。

3 討論

甲狀腺癌是源于內(nèi)分泌器官甲狀腺組織的惡性腫瘤，惡性程度較低，發(fā)病率居頭頸部腫瘤的首位。甲狀腺癌占所有惡性腫瘤的2.6%，占內(nèi)分泌腫瘤的94.5%，而其中超過90%為甲狀腺乳頭狀癌。甲狀腺癌女性多于男性，多數(shù)患者存在頸淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。手術(shù)、同位素治療、輔助放射治療和甲狀腺素抑制治療是甲狀腺癌臨床常用的治療手段，一般而言，經(jīng)過合理治療后甲狀腺癌患者的預(yù)后較好，5年生存期可達(dá)95%。也有部分患者由于腫瘤的侵襲性高、分化發(fā)展趨勢(shì)明顯，發(fā)展為未分化癌和低分化癌，影響了患者的預(yù)后和生活質(zhì)量。為此，了解甲狀腺癌的發(fā)生機(jī)制并探尋具有特異性的預(yù)測(cè)分子有助于提高此病的臨床診療水平，并改善患者預(yù)后。

目前，諸多研究已經(jīng)對(duì)甲狀腺癌的分子發(fā)病機(jī)制進(jìn)行了研究，主要包括①RAS、BRAF突變以及編碼β-catenin基因突變等細(xì)胞內(nèi)信號(hào)傳導(dǎo)異常[10]；②PPFP、RET重排，MET過表達(dá)等細(xì)胞外信號(hào)接受異常[11]；③線粒體基因改變[12]；④抑癌基因甲基化等基因改變[13]；⑤P53突變等抑制基因突變[14]。

miR具有多種生物學(xué)功能，能調(diào)控多種生理與病理過程，近年來其在腫瘤中的作用研究越來越廣泛。關(guān)于miR在甲狀腺癌中的研究，Gu等[15]認(rèn)為miR-539在甲狀腺癌中扮演著抑癌基因的作用，能夠靶向調(diào)控CARMA1調(diào)節(jié)甲狀腺癌細(xì)胞的遷移和侵襲。Salajegheh等[16]認(rèn)為miR-205在甲狀腺癌中能夠調(diào)節(jié)血管生成，通過招募101例甲狀腺癌患者，并與收集的14個(gè)結(jié)節(jié)性甲狀腺腫和7個(gè)正常甲狀腺組織進(jìn)行對(duì)比，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，癌組織中VEGFA mRNA和 miR-205分別呈現(xiàn)出高表達(dá)和低表達(dá)，兩者呈負(fù)相關(guān)；癌細(xì)胞株轉(zhuǎn)染miR-205 mimic之后，VEGFA基因和蛋白表達(dá)顯著降低，細(xì)胞增殖受到抑制，細(xì)胞周期阻滯在G0/G1，細(xì)胞凋亡顯著增加，首次證明了miR-205在甲狀腺癌中的血管生成作用和抑癌基因角色。本研究利用RT-PCR檢測(cè)了甲狀腺癌組織和癌旁組織中miR-126-3p表達(dá)量，發(fā)現(xiàn)癌組織中miR-126-3p相對(duì)表達(dá)量顯著低于癌旁組織，表明miR-126-3p在甲狀腺癌的發(fā)生發(fā)展中可能發(fā)揮抑癌基因作用，對(duì)甲狀腺癌的早期診斷、治療指導(dǎo)和預(yù)后評(píng)估具有潛在利用價(jià)值。

增殖能力增強(qiáng)、凋亡減少以及侵襲和遷移能力增強(qiáng)是腫瘤細(xì)胞的常見生物學(xué)特點(diǎn)，也是腫瘤生長(zhǎng)、進(jìn)展、復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移的基礎(chǔ)。為了進(jìn)一步研究miR-126-3p在甲狀腺癌中的功能，本研究選擇三種甲狀腺癌細(xì)胞系，測(cè)定了miR-126-3p表達(dá)量。選擇表達(dá)量最低的TPC-1細(xì)胞，采用了RNA瞬時(shí)轉(zhuǎn)染技術(shù)，通過轉(zhuǎn)讓miR-126-3p mimic提高miR-126-3p表達(dá)。分別采用Brdu-ELISA法、流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)過表達(dá)miR-126-3p對(duì)TPC-1細(xì)胞增殖、凋亡的影響，采用 Transwell小室法檢測(cè)對(duì)細(xì)胞遷移和侵襲的影響。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，上調(diào)miR-126-3p表達(dá)后甲狀腺癌細(xì)胞的增殖、遷移和侵襲受到顯著的抑制，而細(xì)胞凋亡明顯增強(qiáng)。表明miR-126-3p具有抑制甲狀腺癌發(fā)生發(fā)展的作用，可能作為一種抑癌基因在甲狀腺癌中發(fā)揮重要的生物學(xué)功能。

由于miR-126-3p在三種甲狀腺癌中表達(dá)量較低，為此本研究只進(jìn)行了mimic轉(zhuǎn)染。后續(xù)還需要繼續(xù)研究其他甲狀腺癌細(xì)胞系中miR-126-3p表達(dá)量并選擇表達(dá)量較高的細(xì)胞系進(jìn)行抑制物(Inhi-bitor)轉(zhuǎn)染，進(jìn)行正反兩個(gè)方面驗(yàn)證，分析敲低miR-126-3p表達(dá)對(duì)甲狀腺癌細(xì)胞生物功能的影響。

此外，miR并不具備編碼蛋白的功能，其通過靶向結(jié)合下游的信使RNA 3′端非編碼區(qū)發(fā)揮生物功能。因此，本研究只是初步探討了miR-126-3p在甲狀腺癌中的表達(dá)和生物學(xué)功能，關(guān)于其具體的下游靶點(diǎn)和分子信號(hào)機(jī)制將作為今后研究的內(nèi)容深入開展。

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[收稿2016-07-25 修回2016-10-09]

(編輯 倪 鵬)

Expression of miR-126-3p in thyroid cancer and function research

CAIZhou,HUANGZhi-Yuan,ZHANGJian-Xin.

DepartmentofMedicine,CityCollegeofWuhanUniversityofScienceandTechnology,Wuhan430083,China

Objective:To investigate the expression of miR-126-3p in thyroid cancer and the biological function.Methods：The expression of miR-126-3p in thyroid carcinoma,adjacent tissues and three types of thyroid cancer cells(TPC-1,FTC-133,8505C) were detected by RT-PCR;thyroid cancer cells were divided into analogue group(mimic) and control group(NC),which were respectively with the transfection of miR-126-3p mimic and negative control plasmid.The proliferation and apoptosis in two groups were respectively detected by Brdu-ELISA and flow cytometry.The migration and invasion were detected by Transwell Chambers method.Results：The expression of miR-126-3p in thyroid carcinoma was significantly lower than adjacent tissues(0.384±0.028 vs 0.981±0.039,t=10.291,P<0.05);the expression of miR-126-3p in TPC-1 was the lowest among three types of thyroid cancer cells.Compared with NC group,the proliferation of TPC-1 in mimic group was significantly inhibited,the same with migration(26.68±4.48 vs 82.21±3.65,t=17.789,P<0.05)and invasion(12.28±1.03 vs 34.43±2.10,t=8.103,P<0.05),which the apoptosis was significantly increased[(15.32±3.20)% vs (8.12±1.17)%,t=4.623,P<0.05].Conclusion：The miR-126-3p expression is reduced in thyroid cancer tissue,overexpression of miR-126-3p significantly suppresses the proliferation,migration and invasion of thyroid cancer cells,and promotes the apoptosis,miR-126-3p can play an important biological function as a cancer suppressor gene in thyroid cancer.

miR-126-3p;Thyroid cancer;Proliferation;Apoptosis;Migration;Invasion

10.3969/j.issn.1000-484X.2017.04.022

蔡 洲(1977年-)，男，碩士，講師，主要從事生物化學(xué)與分子生物學(xué)專業(yè)的教學(xué)和科研工作，E-mail：caizhou867@163.com。

R736.1

A

1000-484X(2017)04-0584-05

①廣州軍區(qū)武漢總醫(yī)院普外科，武漢430070。