陳克夢， 張夕玉

濰坊40-59歲居民血管機能異常與骨密度異常關(guān)系的研究

陳克夢， 張夕玉

目的：研究血管機能異常與骨密度異常是否存有關(guān)系？調(diào)查目前我市40-59歲居民患有血管機能異常并發(fā)骨質(zhì)異常的現(xiàn)狀，為居民健康提供參考。研究對象：140名(男65人，女75人)40-59歲，無生理缺陷及能自理的居民。分血管機能正常組和異常組,檢測其骨密度。結(jié)論：骨密度異常與血管機能異常之間存在一定的相關(guān)性。40-59歲的社區(qū)居民患血管機能異常并發(fā)骨密度異常的比例較高。

血管機能；骨密度；異常；關(guān)系

前言

在日常的體質(zhì)監(jiān)測工作中筆者發(fā)現(xiàn)，有不少居民患血管硬化、鈣化的同時患有骨密度異常。為此本研究對血管機能異常是否與骨密度異常相關(guān)？及本市40-59歲居民血管機能異常合并骨密度異常狀況進行調(diào)查研究。為居民健康提供科學(xué)保障。

1 研究對象及方法

1.1 研究對象

隨機抽取40-59歲，進行血管機能和骨密度檢測的140名(男65人、女75人，表1)無生理缺陷及可自理的居民。通過血管機能測試，將受試者分成血管機能正常組和血管異常組，表2。

表1 受試者基本情況±s)

表2 分組情況

1.2 研究方法

隨機抽樣法、實驗法、數(shù)理統(tǒng)計法、文獻資料法。

1.3 儀器設(shè)備

osteopro超聲骨密度儀、FUKUDA VS-1000血管機能儀。

1.4 監(jiān)測方法

1.4.1 血管機能的測定方法

專人按照要求操作血管機能儀進行測試并記錄數(shù)據(jù)。應(yīng)用CAVI/PWV(脈波速度：評估動脈彈性程度的一個指標) 和ABI (踝臂指數(shù)：評估動脈閉塞情況的一個指數(shù))評估血管機能。

1.4.2 骨密度的測定方法

使用osteopro超聲骨密度儀，由技術(shù)人員進行操作。測試部位：右腳跟骨。測試方法：先對儀器進行標準化校正再測試并記錄受試者的“T”值。T﹥-1 為正常，-1﹥T﹥-2.5為骨量減少，T﹤-2.5為骨質(zhì)疏松。

1.5 數(shù)據(jù)處理

2 研究結(jié)果

表3 骨密度情況

注：“*”表示與血管機能正常者相比p<0.05。

表3顯示：血管機能異常人群骨密度“T”值不論男女還是整體上均低于血管機能正常人群，且P值均小于0.05，差異顯著。

圖一 血管機能正常組和異常組的骨密度異常檢出率情況(%)

圖一顯示：不論從整體上還是分男女對血管機能正常組與異常組進行比較，骨密度異常的檢出率均是血管機能異常組大于正常組。

表4 血管機能異常并發(fā)骨密度異常的檢出率情況

表4顯示受檢測者血管機能異常并發(fā)骨密度異常的檢出率，男性為10.77%、女性為5.33%、整體上為7.86%。

3 討論分析

血管鈣化是動脈粥樣硬化的特征之一,90%以上動脈粥樣硬化病變存在著不同程度的鈣化[1]。研究顯示，血管鈣化、硬化患者往往并發(fā)骨質(zhì)流失、骨質(zhì)疏松疾病。在動脈硬化的斑塊和鈣化區(qū)內(nèi)發(fā)現(xiàn)多種骨基質(zhì)蛋白和成骨細胞標志物[2]，因此，血管鈣化與骨密度可能存在一定的關(guān)系。

關(guān)于血管鈣化、硬化與骨密度異常的相互機制存在以下可能[3]：①心血管鈣化導(dǎo)致骨代謝異常，因為心血管鈣化影響骨骼血液循環(huán)供應(yīng)進而影響骨代謝。

Kiel的研究指出：女性掌骨皮質(zhì)骨的丟失與血管鈣化密切相關(guān)[4];schulz E指出血管鈣化是低骨密度和骨折風(fēng)險增加的強有力的預(yù)警指標而與年齡無關(guān),提示無論是青年人還是老年人,檢測到動脈鈣化就意味著發(fā)生骨質(zhì)疏松癥以及骨折的危險性增大[5]。②骨代謝異常導(dǎo)致心血管鈣化，成骨細胞影響脂肪代謝、能量消耗、胰島素分泌等生理過程，都直接影響心血管功。有研究顯示[4]，吸煙、雌激素缺乏、低維生素D和維生素K血癥、腎功能衰竭、慢性炎癥、鈣磷代謝紊亂、糖尿病、與衰老相關(guān)的機制等均同時參與了血管鈣化和骨密度異常的發(fā)生及發(fā)展。③血管鈣化和骨代謝異常的發(fā)生存在著共同因素和發(fā)病機制。研究顯示：OPG/RNAKL/RANK 系統(tǒng)，成骨細胞可表達OPG/RNAKL。破骨細胞表達RANK ，其在破骨細胞及其細胞表面與RNAKL結(jié)合，促使破骨細胞分化，成活、成熟、并抑制其凋亡。同時，RNAKL/RANK還刺激鈣化促進因子BMP-2和MGP 的分泌，上調(diào)血管平滑肌細胞對Cbfα1等成骨轉(zhuǎn)錄因子等基因的表達，當(dāng)OPG/RNAKL比例失衡，OPG相對缺乏時，其RNAKL/RANK系統(tǒng)的抑制作用消失，促進血管鈣化的發(fā)生。[2]

本文研究結(jié)果：不論男女，血管鈣化、硬化者人群的骨密度異常檢出率高于血管機能正常人群，且其骨密度值顯著低于血管機能正常人群。可用第一種機制解釋。

目前，臨床上3羥3甲基戊二酸單酰輔酶(HMG Co)A還原酶抑制劑對血管鈣化與骨質(zhì)疏松并存的病人有特殊的益處。因為HMG Co A還原酶抑制劑還能抑制破骨細胞的形成和骨的再吸收,并促進新骨的生成[6]。同時，HMG Co A還原酶抑制劑是目前所有能夠阻止動脈鈣化進展的藥物中最有潛能的藥物[1]。另外，飲食營養(yǎng)及合理運動在預(yù)防和治療血管鈣化、硬化并發(fā)骨密度異常中的作用如何？怎樣進行飲食營養(yǎng)搭配，安排鍛煉項目、強度、時間對預(yù)防和治療此疾病最有效果？這方面的研究較少，需要進一步的研究，為預(yù)防和治療血管鈣化、硬化并發(fā)骨密度異常提供科學(xué)指導(dǎo)。

4 結(jié)論建議

4.1 結(jié)論

血管機能異常與骨密度異常之間存在相關(guān)的關(guān)系。該年齡段的社區(qū)居民患血管機能異常并發(fā)骨密度異常的比例較高。

4.2 建議

1.增加科學(xué)健身與合理膳食的宣傳的力度和廣度，培養(yǎng)居民的健康生活習(xí)慣，重視體質(zhì)監(jiān)測，使之成為改善居民生活質(zhì)量的的科學(xué)基礎(chǔ)。

2.對血管機能異常并發(fā)骨密度異常的關(guān)系與機制進一步研究。為預(yù)防和治療血管鈣化、硬化并發(fā)骨密度異常提供科學(xué)指導(dǎo)。

3.對患者進行運動、營養(yǎng)干預(yù)的研究，為其提供科學(xué)、合理、有效的預(yù)防和治療措施。

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Investigation on the Relationship between Bone Mineral Density Anomalies and Vascular Dysfunction of Weifang Residents Aged 40 to 59

Chen Kemeng, Zhang Xiyu

Is there a link between the abnormality of vascular function and bone mineral density? To answer this question and to provide reference for the health of residents, this research investigates the current status of abnormal vascular function complicated bone disorder in patients aged 40-59 in Weifang communities. Objects: 140 residents(male65,female75)who have no physical defects and could take care of themselves. These people are divided into normal and abnormal groups according to their function of blood vessels. Conclusion: Abnormal bone mineral density associates with the abnormal vascular function.40-59 year old community residents suffer from abnormal vascular function which is complicated with abnormal of bone mineral density is in high proportion.

vascular function; bone density; abnormal; relationship

陳克夢(1984-)，男，山東萊蕪人，碩士，研究方向：體質(zhì)監(jiān)測與研究。

濰坊市國民體質(zhì)監(jiān)測中心，山東 濰坊 261041 National Physique Monitoring Center in Weifang City, Weifang 261041, Shandong, China.

G812

A

1005-0256(2017)04-0097-2

10.19379/j.cnki.issn.1005-0256.2017.04.042