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        33例急性A型主動脈夾層患者術(shù)后并發(fā)癥分析

        2017-03-31 09:13:55符韶鵬
        中國實驗診斷學(xué) 2017年3期
        關(guān)鍵詞:手術(shù)

        丁 濤,符韶鵬,李 哲,張 策,呂 民*

        (1.吉林大學(xué)中日聯(lián)誼醫(yī)院 心外科,吉林 長春130033;2.吉林大學(xué)臨床醫(yī)學(xué)院2013級)

        *通訊作者

        33例急性A型主動脈夾層患者術(shù)后并發(fā)癥分析

        丁 濤1,符韶鵬1,李 哲1,張 策2,呂 民1*

        (1.吉林大學(xué)中日聯(lián)誼醫(yī)院 心外科,吉林 長春130033;2.吉林大學(xué)臨床醫(yī)學(xué)院2013級)

        急性A型主動脈夾層(ATAAD)是一類非常兇險的致死性疾病,其有效治療手段是手術(shù)干預(yù)。盡管深低體溫停循環(huán)(DHCA)技術(shù)的運用改善了復(fù)雜的主動脈弓手術(shù)效果[1],但由于DHCA是有安全時限的[2],該手術(shù)仍然存在較高的死亡率和神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥。選擇性順行性腦灌注(SACP)技術(shù)的使用,明顯延長了停循環(huán)時間,并且,在SACP流量及壓力合理的前提下,停循環(huán)期間的溫度也逐步提高到20℃以上的中度低溫(MHCA)。本文回顧性分析在ATAAD手術(shù)中應(yīng)用MHCA結(jié)合SACP進行腦保護對其術(shù)后神經(jīng)系統(tǒng)及重要臟器并發(fā)癥的影響。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 2012年12月-2016年1月,吉林大學(xué)中日聯(lián)誼醫(yī)院心外科手術(shù)治療急性A型主動脈夾層33例,其中男27例,女6例,年齡25-73(48.8±11.0)歲,體重45-100(73.4±10.9)kg。所有患者術(shù)前均經(jīng)超聲心動圖、主動脈CTA或MRI確診。術(shù)前合并高血壓病25例,糖尿病7例,冠心病2例,腦卒中史2例,馬凡綜合征5例;心臟彩超及主動脈CTA提示中等量以上心包積液4例、胸腔積液6例,術(shù)前腹腔臟器灌注不良3例。

        1.2 麻醉方法 所有患者均采用靜脈吸入復(fù)合麻醉,術(shù)中以丙泊酚、芬太尼、阿曲庫銨、右美托咪定維持。左側(cè)橈動脈及左側(cè)足背動脈穿刺監(jiān)測上下肢動脈壓,右側(cè)頸內(nèi)靜脈置入三腔深靜脈導(dǎo)管并監(jiān)測中心靜脈壓,術(shù)中監(jiān)測鼻咽及直腸溫度,降溫過程中頭部置冰帽。

        1.3 手術(shù)方法 本組患者主動脈弓降部均行人工血管內(nèi)覆式改良全弓置換+降主動脈支架象鼻術(shù),即將帶支架人工血管置入降主動脈內(nèi)釋放,支架血管近端剪出“V”型豁口與主動脈弓縫合,豁口處與三大分支對應(yīng),這樣弓部主動脈內(nèi)壁除去三分支血管開口幾乎全部被人工血管覆蓋。近心端行Bentall術(shù)5例,Wheat術(shù)4例,其余均行升主動脈根部成形及置換,同時行冠狀動脈旁路移植術(shù)2例,二尖瓣置換術(shù)1例。

        1.4 腦保護方法 主要使用MHCA結(jié)合SACP進行腦保護。術(shù)中勻速降溫,鼻咽溫降到22-25℃的中度低溫停下半身循環(huán),同時經(jīng)右腋動脈及左頸總動脈行雙側(cè)順行性腦灌注,流量控制在5-10 ml/(kg·min),灌注壓控制在50-70 mmHg之間。待弓降部操作完成、靜脈血氧飽和度(SvO2)>80%開始緩慢、均勻復(fù)溫,復(fù)溫時水溫和鼻咽溫的溫差小于8℃,鼻咽與直腸溫差小于3℃。復(fù)溫過程中行人工腎超濾,期間加入血液制品、人血白蛋白、甲強龍、甘露醇等,并根據(jù)血氣分析調(diào)整酸堿平衡。

        2 結(jié)果

        術(shù)后死亡3例(9.1%),1例高熱、未醒,離子紊亂,5天后死于多器官功能衰竭,1例再次開胸止血后死于嚴重的肺部感染,另1例出院1周后突發(fā)心臟驟停死亡。發(fā)生永久性神經(jīng)功能障礙(PND) 2例(6.1%),1例術(shù)后出現(xiàn)右側(cè)肢體輕度偏癱,頭部CT提示左腦皮質(zhì)區(qū)新發(fā)梗死灶;另1例術(shù)中停循環(huán)時間較長(69 min),術(shù)后持續(xù)高熱、未醒,術(shù)后第二天24小時尿量達11 000 ml,血鈉升高,最高達199 mmol/L,術(shù)后第5天死于多臟器功能衰竭;發(fā)生暫時性神經(jīng)功能障礙(TND) 5例(15.1%),出院時全部恢復(fù)正常。4例(12.1%)患者術(shù)后需連續(xù)性腎臟替代治療(CRRT)治療,其中3例出院前腎功能完全恢復(fù)?;颊咝g(shù)中及術(shù)后基本資料詳見表1。

        3 討論

        主動脈夾層的外科治療常伴有較高的死亡率和神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙發(fā)生率,手術(shù)中需要有效的腦保護[4]。我們術(shù)中使用MHCA結(jié)合SACP進行腦保護,通過適當(dāng)降低體溫來降低機體代謝率,從而減少組織對氧供的需求,同時為其提供符合生理的腦灌注流量和壓力。

        術(shù)后神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙分為TND和PND兩種。TND多由于腦血流中斷或灌注不足引起,發(fā)生率較高,是評價腦保護效果的可靠指標(biāo)。本組術(shù)后出現(xiàn)5例,表現(xiàn)為蘇醒延遲,躁動,譫妄,意識模糊等,持續(xù)1-8天,出院時均消失,預(yù)后好。PND則由腦栓塞或出血導(dǎo)致,多源于術(shù)中脫落的粥樣硬化斑塊、血栓、組織碎屑等,或者術(shù)中形成的微血栓和氣栓,預(yù)后不良。本組出現(xiàn)PND 2例,1例偏癱,頭部CT證實腦部新發(fā)梗死灶;另1例術(shù)后持續(xù)高熱、未醒,出現(xiàn)尿崩癥、嚴重高鈉血癥,術(shù)后第5天死于多臟器功能衰竭。鈉離子濃度是維持血漿滲透壓的決定性因素,嚴重高鈉血癥(>160 mmol/L)可導(dǎo)致細胞脫水,是病死率增加的獨立危險因素[5]。該患停循環(huán)時間偏長、術(shù)中栓子脫落、術(shù)后高熱均可能損傷丘腦,導(dǎo)致下丘腦-神經(jīng)垂體功能障礙,抗利尿激素分泌(ADH)不足,水分大量排出;另外高血糖及大量應(yīng)用利尿劑或滲透性脫水劑也會引起或加重高鈉血癥[6]。因此術(shù)后出現(xiàn)高鈉血癥時應(yīng)及時糾正,包括限制鈉鹽攝入、病因治療、改善心腎功能、控制血糖、補液擴容等,頑固性高血鈉可給予CRRT治療。

        表1 患者術(shù)中及術(shù)后資料(n=33)

        相對于深低溫,中度低溫減少了降溫、復(fù)溫時間,從而減少了體外循環(huán)(CPB)時間,同時減輕對腦代謝的過度抑制及對腦血流自動調(diào)節(jié)機制的損傷,有利于向組織釋放氧,對腦保護更為有利[7,8]。而雙側(cè)腦灌注則克服了腦部動脈狹窄或Willis環(huán)發(fā)育異常導(dǎo)致的單側(cè)腦灌注不良,其中腋動脈遠離弓部,較少受夾層累及,且可以通過側(cè)支為鄰近脊髓供血,在進行弓部操作前先阻斷分支血管近心端,可避免血栓或粥樣硬化斑塊脫落入腦,減少患者神經(jīng)功能障礙的發(fā)生率。此外,SACP還應(yīng)選擇適宜的灌注流量及壓力,既保證腦組織代謝需要又避免造成腦奢灌。賈在申等[9]研究發(fā)現(xiàn),成人中度低溫停循環(huán)選擇性腦灌注時,5 ml/(kg·min)和10 ml/(kg·min)灌注流量均可以滿足臨床需要。本組患者在維持灌注壓力50-70 mmHg的前提下,將灌注流量控制在5-10 ml/(kg·min)。本組術(shù)后PND及TND發(fā)生率分別為6.1%及15.1%,與相關(guān)文獻[10,11]報道的 7.7%-9.6%的PND及12.6%-13.4%的TND發(fā)生率相當(dāng),腦保護效果確切,未增加對腦部并發(fā)癥的不良影響。

        雖然中度低溫將降低停循環(huán)期間內(nèi)臟器官、脊髓對缺血的耐受能力,加重其損傷;但同時減少CPB時間,減輕對血液細胞成分的破壞,有利于術(shù)中脊髓及內(nèi)臟器官的保護。本組術(shù)后無截癱,未對脊髓造成不可逆性損傷;二次開胸止血2例,其中1例為73歲老年女性,后死于嚴重的肺部感染;需CRRT 4例(12.1%),其中2例腎動脈開口受夾層累及,存在腎臟灌注不良,1例慢性腎功能不全,經(jīng)治療3例急性腎衰患者均恢復(fù)正常腎功能。有研究[7,12]表明,短時間MHCA對肝腎功能無明顯損害,并且可以降低術(shù)后炎癥反應(yīng),而深低溫是二次開胸止血的強烈危險因素。因而對于聯(lián)合應(yīng)用SACP實施主動脈手術(shù)的患者,中度低溫在提供有效腦保護的同時,并未增加脊髓及腹腔重要臟器并發(fā)癥。

        急性A型主動脈夾層發(fā)病急、進展快,死亡率高,如未經(jīng)有效治療,發(fā)病后48 h內(nèi)死亡率可高達50%[13],保證存活是其最重要的治療目的。術(shù)中采用人工血管內(nèi)覆式改良全弓置換,避免弓部分支置換就能達到全弓置換效果,減少吻合口數(shù)量,簡化手術(shù)流程,易于掌握,同時縮短了停循環(huán)時間,減少脊髓、內(nèi)臟器官缺血時間及對凝血功能的不利影響。本組術(shù)后早期死亡3例(9.1%),與陳雷等[14]報道的孫氏手術(shù)9.8%的院內(nèi)死亡率相當(dāng),近期效果良好。因此對于弓部大彎側(cè)及分支血管沒有嚴重夾層累及,特別是年齡偏大、體外循環(huán)耐受差的患者,改良全弓置換加支架象鼻手術(shù)是一種行之有效的治療方法。

        綜上所述,在急性A型主動脈夾層手術(shù)中應(yīng)用中度低溫停循環(huán)結(jié)合選擇性腦灌注技術(shù),能夠獲得較為滿意的術(shù)后生存率,同時未增加神經(jīng)系統(tǒng)及重要臟器并發(fā)癥,術(shù)后效果良好。

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        1007-4287(2017)03-0517-03

        2016-05-25)

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