郭玉剛汪洋

1上海市江灣醫(yī)院 急診科 200434 2哈爾濱市第二醫(yī)院 急診科 150056

腦卒中后肺炎臨床誘發(fā)因素及分析

郭玉剛1汪洋2

1上海市江灣醫(yī)院 急診科 200434 2哈爾濱市第二醫(yī)院 急診科 150056

目的：探討腦卒中后患者誘發(fā)肺炎的因素，分析并提高卒中相關(guān)性肺炎（St roke-associate pneumonia SAP）治療及預(yù)防水平。方法：對(duì)2010年1月1日～2015年12月31日兩院急診科腦卒中后并發(fā)肺炎的180名患者的臨床表現(xiàn)，誘發(fā)因素及治療進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果：其中99例患者為腦卒中后吞咽困難并發(fā)吸入性肺炎，76例為腦卒中后臥床不起所致墜積性肺炎，5例其他因素所致卒中后發(fā)生肺炎，全部180例均有中樞神經(jīng)損傷誘發(fā)免疫功能低下的表現(xiàn)。臨床表現(xiàn)主要為咳嗽，咯痰和發(fā)熱。胸部X光檢查表現(xiàn)為吸入部位的浸潤(rùn)影及雙下肺斑片影。血常規(guī)檢測(cè)：C反應(yīng)蛋白升高，免疫學(xué)檢測(cè)T細(xì)胞亞群中Th絕對(duì)減少。所有病例中，反復(fù)多次發(fā)作116例，治療后158例存活，18例死亡，4 例因經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)重等原因家屬放棄治療，自動(dòng)出院。結(jié)論：腦卒中后肺炎是導(dǎo)致腦卒中患者死亡的最重要原因之一，必須認(rèn)真做好早期預(yù)防，早期診斷和及早使用抗生素。并引導(dǎo)家屬積極配合治療。

腦卒中相關(guān)肺炎；腦卒中

卒中相關(guān)性肺炎（SAP）是腦卒中患者的嚴(yán)重并發(fā)癥之一，是指原無(wú)肺部感染的卒中患者罹患感染性肺實(shí)質(zhì)(含肺泡壁即廣義上的肺間質(zhì))炎癥。嚴(yán)重威脅著患者的生命，甚至導(dǎo)致患者死亡。本文隨機(jī)選取2010年～2015間兩院急診搶救及治療的腦卒中后并發(fā)肺炎患者180例，對(duì)其誘發(fā)因素及預(yù)后進(jìn)行總結(jié)和分析。結(jié)果如下。

1.臨床資料

1.1 一般資料：隨機(jī)選取樣本共 180例患者，均通過(guò)頭顱CT檢查并確診為腦卒中。其中，腦梗死142例，腦出血38例。所選病例均符合腦卒中及下呼吸道感染的診斷標(biāo)準(zhǔn)。其中男127例，女53例，平均60.5歲，其中年紀(jì)最大95歲，最小47歲。所選病人均保持氣道的完整性和閉合性。此180例病人中合并糖尿病120例，合并冠心病131例，合并高血壓者138例。

1.2 臨床表現(xiàn)：所有病例均排除慢性支氣管炎病史，除有急性腦卒中的癥狀及體征外，均伴有下呼吸道感染的癥狀和體征。分別于腦卒中救治過(guò)程中出現(xiàn)如下癥狀: 發(fā)熱123例（68.3%），呼吸困難 71例（38.9%），咯白色黏痰或白色泡沫樣痰 115例（63.9%），咯黃色膿痰13例（7.2%），伴咳嗽171例（95.0%），其中干咳少痰甚至無(wú)痰17例（9.4% ），可聞及干 啰音或哮鳴音者31例（17.2% ）可聞及濕啰 音者154例（85.6%）。

1.3 實(shí)驗(yàn)室檢查：外周血白細(xì)胞總數(shù)＞10～20×109/L 者108例，＞20×109/ L者12例；C反應(yīng)蛋白＞40mg/L者160例，中性粒細(xì)胞分類占0.80～0.90者18例，＞0.90者54例。血?dú)夥治鲲@示，PaO2＜60mm Hg（1mm Hg=0.133kPa）9例，PaCO2＞50mm Hg 12例，血氧飽和度（SO2）降低者25例，免疫學(xué)檢測(cè)T細(xì)胞亞群中Th絕對(duì)減少180例。90例患者參與痰培養(yǎng)檢查，其中45例陽(yáng)性，克雷伯桿菌9例，金黃色葡萄球菌9例，沙質(zhì)粘類菌6例，大腸桿菌15例，銅綠假單胞菌6例。另外，需氧培養(yǎng)為陰性者24例，考慮厭氧菌感染可能。

1.4 胸部X線檢查：胸部X光檢查表現(xiàn)為吸入部位的浸潤(rùn)影及雙下肺斑片影。雙肺紋理增粗增多、紊亂、模糊，雙下肺炎14例（19.4%），上葉后段肺炎17例（23.6%）下葉背段肺炎23例（32.3%）小斑片狀陰影 10例（13.8%），大葉性肺炎 8例（11.1%），。

1.5 并發(fā)癥 并發(fā)心功能衰竭 14例(8.8%)，呼吸衰竭 19例（12.0%），感染性休克24例（15.7%），上消化道出血9例（6.0%），電解質(zhì)紊亂及酸堿平衡失調(diào)22例(14.1%)。

1.6 臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)：卒中發(fā)生后胸部影像學(xué)檢測(cè)發(fā)現(xiàn)新出現(xiàn)或進(jìn)展性肺部浸潤(rùn)性病變，同時(shí)合并2個(gè)以上臨床感染癥狀：(1)發(fā)熱≥38℃；(2)新出現(xiàn)的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病癥狀加重，伴或不伴胸痛；(3)肺實(shí)變體征，和(或) 啰濕 音；(4)外周血白細(xì)胞≥10×109／L或≤4×109／L，伴或不伴核左移。并排除與肺炎臨床表現(xiàn)相近的疾病如肺結(jié)核、肺部腫瘤、非感染性肺間質(zhì)病、肺水腫、肺不張、肺栓塞等[1]。

1.7 治療方法 ：①抗感染。早期應(yīng)用足量廣譜抗生素，隨后根據(jù)痰液培養(yǎng)及藥物敏感實(shí)驗(yàn)的結(jié)果選用抗生素。其中應(yīng)用頭孢他啶35例，頭孢唑肟40例，頭孢吡肟25例，左氧氟沙星8例，哌拉西林青霉素30例，阿奇霉素20例，環(huán)丙沙星16例，美羅培南2例，另外，培養(yǎng)出陰性菌疑為厭氧菌后，聯(lián)合應(yīng)用甲硝唑24例；②對(duì)于吞咽功能障礙者，及時(shí)給予下鼻飼胃管，防止誤吸的反復(fù)發(fā)生。不能配合鼻飼胃管的病人，囑托家屬喂食時(shí)要更加謹(jǐn)慎小心。③化痰治療：給予氨溴索化痰及拍背排痰，以及引器吸痰，患者中無(wú)氣管切開者；④一般對(duì)癥治療：吸氧（持續(xù)或間斷地流量吸氧）、補(bǔ)充水分、維生素、電解質(zhì)，補(bǔ)充熱量、蛋白質(zhì)等支持治療。加強(qiáng)口腔護(hù)理，褥瘡護(hù)理以及康復(fù)治療同時(shí)預(yù)防其他并發(fā)癥。；⑤原發(fā)病治療：嚴(yán)格按照中國(guó)腦卒中康復(fù)治療指南（2011）[2]進(jìn)行，視患者的病情，給予呼吸及心臟監(jiān)測(cè)，根據(jù)監(jiān)測(cè)數(shù)據(jù)及癥狀體征，給于呼吸支持及心臟病變的處理，并控制體溫及血壓，營(yíng)養(yǎng)支持，出血性卒中及時(shí)給于適當(dāng)?shù)氖中g(shù)治療方案，缺血性卒中給予改善腦循環(huán)，神經(jīng)保護(hù)，其他療法（尤瑞克林）及中醫(yī)治療及尤瑞克林等其他療法。

2 結(jié)果

2.1 療效標(biāo)準(zhǔn) ：分治愈、好轉(zhuǎn)、無(wú)效三種情況。①治愈：咳嗽、咯痰、氣急、呼吸困難等癥狀消失；體溫正?！?d，聽診肺部雙肺呼吸音清晰，無(wú)干濕羅音；X線胸片正常，片狀影消失；外周血白細(xì)胞檢測(cè)2次以上正常；②好轉(zhuǎn)：咳嗽、咯痰等癥狀仍存在，體溫正?！?d，聽診肺部雙肺呼吸音粗，無(wú)干濕羅音；X線胸片雙肺紋理增粗，模糊；外周血白細(xì)胞檢測(cè)2次以上正常；③無(wú)效：咳嗽、咯痰、發(fā)熱及輔助檢測(cè)均無(wú)明顯改善。

2.2 180例患者腦卒中后，根據(jù)癥狀及體征，包括患者的吞咽功能及肢體運(yùn)動(dòng)功能的情況可知：99例患者因腦卒中后吞咽困難并發(fā)吸入性肺炎，76例因腦卒中后長(zhǎng)期臥床并發(fā)墜積性肺炎。5例其他因素所致卒中后相關(guān)肺炎，全部180例均有反復(fù)發(fā)熱，咳嗽等癥狀及體征，C反應(yīng)蛋白升高，免疫學(xué)檢測(cè)T細(xì)胞亞群中Th絕對(duì)減少，以及中樞神經(jīng)損傷所致免疫功能低下的表現(xiàn)。

2.3 所有病例中，反復(fù)多次發(fā)作116例，治療后158例存活，并發(fā)心力衰竭19例，呼吸衰竭23例； 35例因肺炎所致的呼吸衰竭及心力衰竭死亡，死亡率為21.5%。4 例因多種不同原因，家屬?zèng)Q定放棄治療并出院；

2.4 全部樣本病例中，早期應(yīng)用足量廣譜抗生素，直接有效者86例，經(jīng)過(guò)痰培養(yǎng)及藥敏試驗(yàn)后，聯(lián)合應(yīng)用甲硝唑抗厭氧菌后有效者24例，另外，培養(yǎng)為金葡菌對(duì)阿奇霉素有效者9例，培養(yǎng)為克雷伯桿菌對(duì)環(huán)丙沙星有效者9例，培養(yǎng)為沙質(zhì)粘類菌對(duì)哌拉西林青霉素有效者6例，培養(yǎng)為大腸桿菌對(duì)環(huán)丙沙星有效者7例，對(duì)左氧氟沙星有效者8例，培養(yǎng)為銅綠假單胞菌對(duì)哌拉西林青霉素有效者4例，對(duì)美羅培南有效者2例。其他45例培養(yǎng)陰性者，繼續(xù)使用廣譜抗生素聯(lián)合用藥（三代頭孢+喹諾酮）后有效。

3 討論

3.1 腦卒中后肺炎是急性腦卒中患者最常見的并發(fā)癥之一，肺炎的發(fā)生率約在2%一27%。另有報(bào)道，卒中后肺炎的發(fā)生率為7%～22%，是腦卒中病人死亡的主要危險(xiǎn)因素之一，并使醫(yī)療費(fèi)用因此而急劇增加?？梢?，腦卒中后肺炎對(duì)患者的預(yù)后有嚴(yán)重的影響。[3,4]必須本文意在探尋 SAP的誘發(fā)因素，從而努力減少SAP的發(fā)生率。

3.2 老年腦卒中病人發(fā)病后多出現(xiàn)臥床的狀態(tài)。長(zhǎng)期臥床的老年患者易患?jí)嫹e性肺炎，由于衰老，咳嗽反射減弱，肺內(nèi)纖毛活動(dòng)能力降低，且患重病后由于心電監(jiān)護(hù)以及輸液時(shí)間過(guò)長(zhǎng)等原因，其活動(dòng)明顯受限制，肺循環(huán)瘀血，呼吸道分泌物增多，不易排出，這些分泌物因重力作用流向肺底部。[5,6]逐漸生成墜積性肺炎。

3.3 SAP另一種較多見的原因是吸入性肺炎。任何原因所導(dǎo)致的各種不同的異物經(jīng)咽喉、氣管、支氣管至肺，導(dǎo)致細(xì)支氣管阻塞，致使遠(yuǎn)端肺組織發(fā)生萎縮，異物攜帶的細(xì)菌在肺內(nèi)繁殖，從而引起肺組織的化膿性炎癥改變。[7]卒中患者的中樞病變對(duì)咽喉產(chǎn)生的了重要影響，導(dǎo)致咳嗽反射、吞咽反射都不同程度減弱甚至消失，致使鼻及口腔大量的分泌物誤入氣管，支氣管，肺中；此外，一些護(hù)理人員忽視患者的吞咽功能，在喂藥物、食物、水時(shí)過(guò)快過(guò)多，誤入氣道，因而發(fā)生誤吸入性肺炎。

3.4 中樞神經(jīng)損傷所致免疫因素低下幾乎是所有卒中相關(guān)肺炎的發(fā)生因素。內(nèi)臟植物神經(jīng)功能紊亂常因丘腦、丘腦下部或腦干損傷所致。早期可引起肺淤血，肺水腫。致使大量的分泌物淤積在肺及氣管內(nèi)，促使細(xì)菌繁殖，從而發(fā)生肺炎。高齡病人或卒中后所致交感神經(jīng)興奮性增加，其介導(dǎo)的免疫功能低下使患者抗病能力降低，從而導(dǎo)致卒中相關(guān)肺炎的發(fā)生[8]。

3.5 通過(guò)對(duì)本組患者的觀察和分析表明：卒中相關(guān)肺炎盡管有年齡、性別、高血壓病史、糖尿病史、吸煙史(戒煙標(biāo)準(zhǔn)為人院前至少戒煙≥5年)、，臥床（NIHSS評(píng)分）、吞咽困等多重誘發(fā)因素，其中，吞咽困難，臥床不起，以及神經(jīng)損傷所致的免疫功能低下是導(dǎo)致卒中相關(guān)肺炎的主要原因。及早使用胃管鼻飼，并合理地管理鼻飼規(guī)律，是避免誤吸性肺炎的重要手段。積極護(hù)理臥床患者，按時(shí)拍背排痰及翻身，避免形成褥瘡及墜積性肺炎。進(jìn)行相關(guān)的功能鍛煉，促進(jìn)神經(jīng)損傷的回復(fù)及免疫力的提高。盡可能避免卒中相關(guān)肺炎的發(fā)生因素。必須認(rèn)真做好早期預(yù)防并引導(dǎo)家屬積極配合治療。一旦發(fā)生了吸入性肺炎，治療上應(yīng)考慮以下幾點(diǎn)：①合理選用抗生素。一般首選抗厭氧菌的藥物，以后根據(jù)痰菌培養(yǎng)及藥敏結(jié)果調(diào)整。在未能得到痰培養(yǎng)細(xì)菌結(jié)果之前，可選用廣譜抗生素。[9]②積極給予對(duì)癥處理，適量吸氧，拍背排痰，按時(shí)翻身，體位引流，鼓勵(lì)咳嗽，霧化吸入等措施。同時(shí)保持呼吸道暢通，用吸痰器吸出意識(shí)障礙及痰咯不出的患者的痰液，必要時(shí)，也可以氣管切開，防止痰液窒息及呼吸困難。另外，對(duì)于腦卒中患者，ACEI類藥物可增強(qiáng)咳嗽反射，對(duì)預(yù)防吸入性肺炎很有幫助[10]③肺炎患者抵抗力弱，消耗大。增強(qiáng)支持治療，提高病人抵抗力。要努力保證患者有充足的營(yíng)養(yǎng)包括熱量，水分，無(wú)機(jī)鹽，維生素及蛋白質(zhì)的攝入，只有提高病人的抵抗力，才能使適合的抗生素發(fā)揮應(yīng)有的作用。卒中相關(guān)性肺炎是卒中后嚴(yán)重的并發(fā)癥。應(yīng)該引起臨床工作者的高度重視。

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Risk assessment of st roke-associated pneumonia

Yugang Guo
（Emergency depar tment, Shanghai Jiangwan Hospital）Yang Wang（Emergency depar tment, Harbin 2nd Hospital）

Objective:To assess the risk for post-stroke pneumonia, and to explore prevention and treatment for stroke-associated pneumonia (SAP).Method：Retrospective analysis of clinical data was conducted from 180 patients who were diagnosed with SAP.Result:among these patients, 99 patients were post-stroke dysphagia complicated with aspiration peneumonia, 76 patients were post-stroke associated with hypostatic pneumonia, and 5 patients were caused by other factors. All of 180 patients show clinical manifestations with stroke induced immunodepression, such as coughing, expectoration and fever. Chest X-ray appearance showed infiltration and patchy consolidation in both lower lobe. Blood routing test: C-reactive protein elevated, immunological test showed absolute T helper cell counts decreased. In all cases, 116 patients were recurrent, 158 patients survived after treatment, 18 patients died, and 4 patients were given up by family due to financial burden.Result:SAP is one of the most fatal factors for stroke patients, therefore early prevention, diagnosis and antibiotic therapy were important ways to manage post stroke.

St roke-associated Pneumonia (SAP), Ischemic stroke

R473.5

A< class="emphasis_bold">[文章編號(hào)]1

1672-5018（2017）03-010-02