閆文杰

·誤診研究：循環(huán)系疾病·

主動脈夾層誤診為急性心肌梗死二例原因分析

閆文杰

目的 探討主動脈夾層的臨床特點(diǎn)、誤診原因及防范措施。方法 對平山縣人民醫(yī)院收治的曾誤診為急性心肌梗死的主動脈夾層2例的臨床資料進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果 2例分別因胸骨后持續(xù)性劇痛2 h和持續(xù)性胸痛伴嘔吐2 h就診。病初均誤診為急性心肌梗死，按急性心肌梗死處理效果不佳，經(jīng)主動脈增強(qiáng)CT檢查等確診為主動脈夾層Stanford A、B型各1例。1例予保守治療，1例轉(zhuǎn)院行介入治療，均病情好轉(zhuǎn)出院。結(jié)論 以胸痛為首發(fā)表現(xiàn)的主動脈夾層易誤診。提高對主動脈夾層認(rèn)識、認(rèn)真詢問病史及查體、及時行相關(guān)檢查及發(fā)散診斷思維可減少或避免主動脈夾層誤診誤治。

動脈瘤,夾層；誤診；心肌梗死

主動脈夾層是指主動脈腔內(nèi)的血液從主動脈內(nèi)膜撕裂口進(jìn)入主動脈中膜，并沿主動脈長軸方向擴(kuò)展，造成主動脈真假兩腔分離的一種病理改變，因通常繼發(fā)瘤樣改變，故也將其稱為主動脈夾層動脈瘤，是發(fā)病極為兇險的心血管系統(tǒng)急危重癥之一[1]。主動脈夾層發(fā)病急、進(jìn)展快、臨床表現(xiàn)復(fù)雜，極易造成誤診誤治，且其病死率較高，故需引起臨床醫(yī)生高度重視。本文對平山縣人民醫(yī)院診治的曾誤診的主動脈夾層2例的臨床資料進(jìn)行回顧性分析，以期為臨床工作提供參考。

1 病例資料

【例1】 男，59歲。因胸骨后持續(xù)性劇痛2 h急診入院。患者入院前2 h勞動時突發(fā)胸骨后疼痛，為持續(xù)性、撕裂樣、劇烈疼痛，沿肩胛間區(qū)向雙下肢放射，伴大汗，惡心、嘔吐1次，嘔吐呈非噴射性，嘔吐物為胃內(nèi)容物，量中等，無嘔血及咖啡樣物，無便血及柏油樣便，無頭痛、意識障礙及抽搐。有高血壓病病史12年，服用復(fù)方降壓膠囊、尼群地平片、阿司匹林腸溶片等藥物治療，血壓波動在135～150/75～90 mmHg。否認(rèn)特殊家族病史。查體：體溫36.5℃，脈搏65/min，呼吸24/min，血壓100/65 mmHg。意識清楚，精神差,抬入病房，查體合作。發(fā)育正常，營養(yǎng)中等。急性痛苦面容。皮膚彈性差。雙側(cè)瞳孔等大等圓,對光反射靈敏?？诖捷p微發(fā)紺,伸舌居中。頸無抵抗，未見頸靜脈怒張及頸動脈異常搏動。雙肺呼吸音清,未聞及干濕性啰音。心前區(qū)無隆起，未觸及震顫，心界不大，心音低鈍，心率65/min，律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音。腹軟，無壓痛及反跳痛，肝脾肋下未觸及，肝頸靜脈回流征陰性，移動性濁音陰性，腸鳴音正常存在。雙下肢無水腫，生理反射正常存在，病理反射未引出。急查床旁心電圖示竇性心律；V1～V5導(dǎo)聯(lián)ST段壓低0.1～0.2 mV,Ⅲ、aVF 導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.3～0.4 mV。依據(jù)患者臨床表現(xiàn)、查體及床旁心電圖檢查結(jié)果診斷為急性下壁ST段抬高型心肌梗死，立即給予單硝酸異山梨酯氯化鈉液靜脈滴注擴(kuò)張冠狀動脈、阿司匹林腸溶片及硫酸氫氯吡格雷片各0.3 g嚼服抗血小板、低分子量肝素鈣5000 U皮下注射抗凝，并給予鹽酸嗎啡針劑8 mg皮下注射止痛。查血白細(xì)胞10.8×109/L，中性粒細(xì)胞2.0×109/L；肌酸激酶同工酶(CK-MB)68.1 U/L，肌鈣蛋白(cTnT)0.59 μg/L，肌紅蛋白(Mb)(酶聯(lián)免疫吸附法)100 μg/L，乳酸脫氫酶(LDH)238 U/L。建議患者急診行冠狀動脈造影術(shù)，必要時行冠狀動脈支架置入術(shù)，患者因經(jīng)濟(jì)原因不同意行急診經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)，經(jīng)患者及其家屬同意，立即給予5%葡萄糖液100 ml加尿激酶200萬U快速靜脈滴注(30 min內(nèi)靜脈滴注完畢)。溶栓開始后2 h患者胸痛無明顯緩解，查床旁全導(dǎo)心電圖：V1～V5導(dǎo)聯(lián)ST段壓低0.10～0.15 mV,Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.30～0.35 mV。較前心電圖無明顯變化。床旁心臟彩色多普勒超聲及主動脈超聲檢查示左室增大,主動脈根部內(nèi)徑3.1 cm,主動脈竇內(nèi)徑3.0 cm，主動脈前壁至竇可見夾層樣改變,假腔內(nèi)徑0.9 cm；右冠狀動脈竇可見內(nèi)膜撕裂口，升主動脈明顯擴(kuò)張，主動脈瓣重度反流，心室下壁輕度節(jié)段性運(yùn)動減弱?？紤]主動脈夾層。立即行主動脈增強(qiáng)CT檢查示近端升主動脈內(nèi)膜可見撕裂口，撕裂口位于右冠狀動脈竇稍偏下位置，余位置未見撕裂口，胸主動脈、腹主動脈及髂總動脈均受累；腎動脈未見異常；左冠狀動脈造影未見明顯狹窄，TIMI血流III級；右冠狀動脈中段狹窄20%，TIMI血流III級。修正診斷：主動脈夾層A型(Stanford分型)。立即停用阿司匹林腸溶片及硫酸氫氯吡格雷片抗血小板，停用低分子量肝素鈣抗凝，建議患者到上級醫(yī)院急診行導(dǎo)管介入術(shù)或外科手術(shù)修補(bǔ)撕裂口，患者及其家屬因費(fèi)用問題拒絕到上級醫(yī)院治療，要求在我院保守治療，給予絕對臥床休息、鎮(zhèn)痛、控制血壓、酒石酸美托洛爾片降低左心室張力和收縮力等治療，患者病情好轉(zhuǎn)，后因主動脈瓣關(guān)閉不全出現(xiàn)心力衰竭，經(jīng)利尿、改善心肌供血、營養(yǎng)心肌等治療15 d，患者病情好轉(zhuǎn)出院。出院后7個月因心力衰竭搶救無效死亡。

【例2】 男,63歲。因持續(xù)性胸痛伴嘔吐2 h急診來院?；颊呷朐呵? h生氣后出現(xiàn)胸痛，胸痛呈持續(xù)性隱痛，伴背部不適，惡心、嘔吐2次，嘔吐為非噴射性，嘔吐物為胃內(nèi)容物，總量約500 ml，無嘔血及咖啡樣物，無便血及柏油樣便。無心悸、氣促，無寒戰(zhàn)、發(fā)熱,無頭痛、頭暈?？诜雇此?具體藥物不詳)無緩解，急來我院就診，門診測血壓185/110 mmHg,予硝苯地平片10 mg舌下含服后轉(zhuǎn)入病房。有高血壓病病史10年，服用硝苯地平片10 mg每日3次及復(fù)方降壓膠囊2粒每日2次等治療，血壓控制在135～160/85～100 mmHg。有糖尿病病史5年，服用阿卡波糖片等藥物治療，血糖控制于5.5～7.8 mmol/L。有飲酒史40年，每日約100克。有吸煙史40年，每日20～30支。否認(rèn)活動時胸悶、胸痛病史。查體:體溫36.5℃,脈搏74/min,呼吸20/min,血壓160/100 mmHg。發(fā)育正常，營養(yǎng)良好。意識清楚，語言流利,精神差。雙側(cè)瞳孔等大等圓,對光反射靈敏?？诖綗o發(fā)紺,伸舌居中。頸無抵抗，無頸靜脈怒張及頸動脈異常搏動。心前區(qū)無隆起，未觸及震顫。心界不大，心率74/min,律齊,心音低鈍，未聞及雜音。腹部平坦，腹軟,無壓痛及反跳痛，肝脾肋下未觸及，肝頸靜脈回流征陰性,移動性濁音陰性，腸鳴音正常存在。雙下肢無明顯水腫，四肢肌力、肌張力正常，雙側(cè)Babinsky征陰性。床旁心電圖檢查示竇性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1～V6導(dǎo)聯(lián)T波低平倒置?？紤]：冠心病(急性非ST段抬高型心肌梗死？)，高血壓病3級(極高危)。立即給予鹽酸嗎啡針8 mg皮下注射止痛，單硝酸異山梨酯氯化鈉液緩慢靜脈滴注擴(kuò)張冠狀動脈等治療。急查血清肌酸激酶223 U/L，肌酸激酶同工酶31 U/L，乳酸脫氫酶219 U/L，肌鈣蛋白I 1.9 μg/L，肌紅蛋白96 μg/L。復(fù)查床旁心電圖較前無明顯變化。入院2.5 h后患者突然胸痛加劇，同時伴背部不適及腹部脹痛。查體：血壓175/105 mmHg。精神差。雙肺未聞及干濕性啰音。心率82/min，律齊，心音低鈍，未聞及雜音。上腹部輕度壓痛，無反跳痛及肌緊張。再次查床旁心電圖與前2次心電圖比較仍無明顯變化。查血清肌酸激酶231 U/L，肌酸激酶同工酶32 U/L，乳酸脫氫酶225 U/L，肌鈣蛋白I 1.8 μg/L，肌紅蛋白99 μg/L；血白細(xì)胞9.9×109/L，紅細(xì)胞4.56×1012/L，血紅蛋白122 g/L，中性粒細(xì)胞1.9×109/L；血糖8.21 mmol/L?？紤]急性非ST段抬高型心肌梗死，立即給予阿司匹林腸溶片及硫酸氫氯吡格雷片各0.3 g嚼服，酒石酸美托洛爾片25 mg每日2次口服，阿托伐他汀鈣片20 mg每日1次口服，單硝酸異山梨酯片20 mg每日2次口服，卡托普利片12.5 mg每日3次口服治療。查床旁胸部X線片示縱隔明顯增寬，不除外主動脈夾層。立即行主動脈增強(qiáng)CT檢查示升主動脈未見撕裂口，降主動脈靠近主動脈弓處可見1處撕裂口，夾層直至腹主動脈，診斷為主動脈夾層B型(Stanford分型)。因我院無有效治療辦法，向患者家屬交代病情，建議轉(zhuǎn)上級醫(yī)院,患者于入院約5.5 h后轉(zhuǎn)入上級醫(yī)院。經(jīng)主動脈MRI檢查確診為降主動脈夾層B型(Stanford分型)，夾層累及腹主動脈，雙側(cè)腎動脈未見夾層。給予控制血壓、降低心室收縮力后行主動脈導(dǎo)管介入術(shù)，手術(shù)順利，術(shù)后恢復(fù)良好。10 d后患者病情好轉(zhuǎn)出院。

2 討論

2.1 疾病概述 主動脈夾層具有急性起病、突然劇烈疼痛、休克、血腫壓迫血管引起相應(yīng)臟器缺血表現(xiàn)的臨床特點(diǎn)，是心血管科常見危、急、重癥疾病，具有較高病死率，最初48 h內(nèi)病死率可達(dá)50%，每增加1 h病死率增加1%[2-3]。因主動脈夾層多以急性胸痛為首發(fā)癥狀，并可造成其他器官缺血或夾層破入其他臟器，導(dǎo)致多種臨床表現(xiàn)，漏誤診率很高。主動脈夾層臨床常誤診為急性心肌梗死[4-5]、急性冠狀動脈綜合征[6]、急性肺栓塞[7]，有時還可誤診為急性胰腺炎[8]，還有報道稱主動脈夾層可伴發(fā)急性心肌梗死[9]。高血壓病、動脈硬化和高齡為主動脈夾層主要易患因素，先天因素包括遺傳性結(jié)締組織病,如馬凡綜合征、Ehlers Danlos綜合征、主動脈瓣二葉畸形及家族性無癥狀性主動脈夾層分離等。此外，醫(yī)源性損傷如主動脈造影或冠狀動脈造影誤傷主動脈內(nèi)膜、吸毒及自身免疫性疾病等都可致主動脈夾層[10-12]。主動脈夾層是在遺傳及代謝異常等多種因素作用下，動脈壁結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，主動脈中層囊樣退行性變、壞死[13]，中層彈力纖維稀疏、黏液樣變性，主動脈腔內(nèi)血液從主動脈內(nèi)膜撕裂口進(jìn)入主動脈中膜，并沿主動脈長軸方向擴(kuò)展，造成內(nèi)膜與中膜分離[14-15]，形成真假二個通道[16]。有研究認(rèn)為中層退行性變是結(jié)締組織遺傳性缺損，可使彈性硬蛋白在主動脈壁沉積造成主動脈硬化并擴(kuò)張，致中層彈力纖維斷裂、平滑肌局灶性喪失和中層空泡變性并充滿黏液樣物質(zhì)，基質(zhì)金屬蛋白酶(MMPs)活性增高，從而降解主動脈壁結(jié)構(gòu)蛋白而發(fā)生主動脈夾層[17-18]。

2.2 臨床特點(diǎn) 主動脈夾層患者多以急性胸痛為首發(fā)癥狀，并因血腫可造成多系統(tǒng)血管壓迫，使其他器官缺血或夾層破入其他臟器，導(dǎo)致多種臨床表現(xiàn)：①疼痛是大多數(shù)主動脈夾層患者發(fā)病時的首發(fā)癥狀，常表現(xiàn)為突發(fā)前胸或胸背部持續(xù)性撕裂樣或刀割樣疼痛，可向肩背部、胸部、腹部及下肢放射，有移動趨勢，有時伴瀕死感。強(qiáng)效鎮(zhèn)痛劑如嗎啡常規(guī)劑量不能完全緩解[1]。主動脈夾層臨床表現(xiàn)與血腫范圍存在一定關(guān)系，如出現(xiàn)牙痛、胸痛、頭痛及頸痛等，動脈夾層多位于升主動脈；肩背痛、腰腹痛及下肢痛，動脈夾層多位于降主動脈、腹主動脈、髂動脈；少尿、血尿及其他腎功能損害，動脈夾層累及腎動脈；黃疸及轉(zhuǎn)氨酶升高考慮動脈夾層累及肝動脈。②如出現(xiàn)心臟壓塞、冠狀動脈供血受影響等造成心肌梗死，可出現(xiàn)低血壓；主動脈夾層休克時，常表現(xiàn)為血壓不下降反而上升。③主動脈夾層血腫阻塞動脈分支，造成相應(yīng)肢體脈搏減弱，甚至消失，血壓降低，稱假性低血壓，對側(cè)血壓正?；蛏遊19]，雙上肢收縮壓相差超過20 mmHg。④突發(fā)胸痛伴神經(jīng)系統(tǒng)缺血癥狀，如頭暈、一過性暈厥、偏癱、意識障礙、精神失常，甚至發(fā)生腦梗死，可由主動脈夾層累及主動脈弓分支、頸動脈、無名動脈所致[20]。有超過1/4的主動脈夾層患者可表現(xiàn)為神經(jīng)系統(tǒng)缺血癥狀而缺乏胸痛表現(xiàn)。⑤有半數(shù)A型Standford分型主動脈夾層患者因夾層使主動脈瓣環(huán)擴(kuò)張、瓣環(huán)撕脫及瓣葉下移等引起主動脈瓣關(guān)閉不全，出現(xiàn)心前區(qū)舒張期嘆氣樣雜音，甚至出現(xiàn)充血性心力衰竭。⑥當(dāng)主動脈夾層引起急性心包積血時有急性心包炎改變。⑦當(dāng)主動脈夾層擴(kuò)展到胸部、腹部的時候，由于影響到相應(yīng)器官血液供應(yīng)，會出現(xiàn)呼吸系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)癥狀，仔細(xì)觀察會發(fā)現(xiàn)與病情不相符合。

主動脈夾層相關(guān)醫(yī)技檢查特點(diǎn)：①心電圖檢查一般無特異性ST-T改變，當(dāng)主動脈夾層累及冠狀動脈時可出現(xiàn)心肌缺血甚至急性心肌梗死心電圖表現(xiàn)[1]，主動脈夾層好轉(zhuǎn)3 d左右時ST段可恢復(fù)正常,而不形成Q波，也無急性心肌梗死典型動態(tài)演變過程，故臨床上對急性胸痛患者心電圖檢查可作為主動脈夾層與心肌梗死的鑒別依據(jù)。②床旁心臟彩色多普勒超聲檢查尤其床旁經(jīng)食管心臟彩色多普勒超聲檢查可發(fā)現(xiàn)真、假腔，并可發(fā)現(xiàn)主動脈內(nèi)膜撕裂口的下垂物，但對于夾層僅局限于主動脈弓及升主動脈遠(yuǎn)端情況因受氣管氣體及肥胖等因素影響，可能遺漏。③CT血管造影通過重建三維圖像，可辨認(rèn)主動脈夾層真、假腔，并能顯示主動脈鈣化情況，敏感性達(dá)98%。④磁共振血管造影能清楚辨別夾層撕裂口位置、血腫范圍及主動脈分支血管是否受累,是診斷主動脈夾層的“金標(biāo)準(zhǔn)”[21-22]。⑤數(shù)字減影血管造影診斷主動脈夾層的敏感性、特異性均較高，但對A型(Standford分型)主動脈夾層分辨力差。⑥主動脈造影可發(fā)現(xiàn)主動脈夾層冠狀動脈受累情況。

2.3 誤診原因分析 分析臨床上導(dǎo)致主動脈夾層誤診的原因：①主動脈夾層缺乏典型臨床表現(xiàn)：本文2例均表現(xiàn)為胸痛，與急性心肌梗死臨床表現(xiàn)極其相似，這是造成其誤診誤治的主要原因。②對主動脈夾層認(rèn)識不足：臨床醫(yī)生對主動脈夾層認(rèn)識不足、警惕性不高，不能及時行主動脈及心臟彩色多普勒、主動脈增強(qiáng)CT、主動脈MRI檢查，當(dāng)按急性心肌梗死治療效果不滿意時才行相關(guān)檢查。本組2例均經(jīng)主動脈增強(qiáng)CT檢查確診為主動脈夾層。③診斷思維局限：臨床上部分接診醫(yī)師對以胸痛就診的患者常?？紤]急性心肌梗死，鑒別診斷時先入為主，未能及時行心臟彩色多普勒、主動脈增強(qiáng)CT或磁共振血管造影檢查，導(dǎo)致誤診誤治。④診斷經(jīng)驗不足：主動脈夾層相對于急性心肌梗死發(fā)病率低，首診醫(yī)生對該病診斷缺乏經(jīng)驗也易導(dǎo)致誤診。

2.4 防范誤診措施 主動脈夾層初步診斷及治療直接影響患者預(yù)后，臨床對于既往患動脈粥樣硬化、高血壓病患者發(fā)生以下情況時要考慮主動脈夾層可能：①突發(fā)前胸或胸背部持續(xù)性撕裂樣或刀割樣疼痛，并向肩背部、腹部及雙下肢等放射，心電圖和心肌酶檢查不符合急性心肌梗死動態(tài)變化[23-25]。②考慮急性心肌梗死，但不能解釋低血壓狀態(tài)。③左右肢體或上下肢收縮壓相差較大或兩側(cè)脈搏不一致，甚至出現(xiàn)一側(cè)肢體測不出血壓。④胸部X線檢查示主動脈影明顯增寬；心臟彩色多普勒超聲檢查示主動脈竇部增寬、左心擴(kuò)大。對上述患者應(yīng)及時行主動脈增強(qiáng)CT、磁共振血管造影、數(shù)字減影血管造影等檢查,以進(jìn)一步明確診斷[26]，若基層醫(yī)院缺乏相應(yīng)檢查設(shè)施應(yīng)及時轉(zhuǎn)診?？傊岣邔χ鲃用}夾層認(rèn)識、認(rèn)真詢問病史及查體、及時行相關(guān)檢查及發(fā)散診斷思維可減少或避免主動脈夾層誤診誤治。

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050400 河北 平山，平山縣人民醫(yī)院內(nèi)三科

R543.16

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1002-3429(2017)05-0001-04

10.3969/j.issn.1002-3429.2017.05.001

2017-01-25 修回時間：2017-02-23)