龐彬彬

【摘要】目的 研究胺碘酮+厄貝沙坦對心力衰竭合并心律失常的效果及機制。方法 選擇2014年3月～2015年12月我院收治的心力衰竭合并心律失?；颊?0例作為研究對象。將其隨機分為A組和B組。A組采取常規(guī)療法和胺碘酮治療，B組在A組基礎(chǔ)上再聯(lián)合厄貝沙坦進行治療。比較兩組患者治療總有效率；低血壓、心律過緩等不良反應(yīng)發(fā)生率；用藥前和用藥12周患者心功能分級、QTC和QTD的差異。

結(jié)果 B組相較于A組治療總有效率更高，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；B組相較于A組低血壓、心律過緩等不良反應(yīng)發(fā)生率，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）；用藥前兩組心功能分級、QTC和QTD相似，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）；用藥12周B組相較于A組心功能分級、QTC和QTD改善更顯著，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結(jié)論 胺碘酮+厄貝沙坦對心力衰竭合并心律失常的效果確切，值得推廣。

【關(guān)鍵詞】胺碘酮；厄貝沙坦；心力衰竭合并心律失常；效果；機制

【中圖分類號】R541.7 【文獻標識碼】B 【文章編號】ISSN.2095-6681.2016.22.0.02

心力衰竭是多種原因所致心室負荷過高導(dǎo)致心臟供血不足所致綜合征，發(fā)病后患者可出現(xiàn)呼吸衰竭和四肢無力、水腫、活動受限等癥狀，存在大血管和心臟疾病的患者若治療不當、情緒激動或過度勞累均可導(dǎo)致病情加重，引發(fā)心力衰竭。心律失常為心力衰竭常見并發(fā)癥，可加重患者病情，增加死亡率。本研究對胺碘酮+厄貝沙坦對心力衰竭合并心律失常的效果及機制進行分析，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2014年3月～2015年12月我院收治的心力衰竭合并心律失?；颊?0例作為研究對象。將其隨機分為A組和B組。所有患者符合相關(guān)診斷標準，除外感染性疾病、肝腎功能不全和免疫力低下者。A組男28例，女12例；年齡41～64歲，平均年齡（51.29±4.41）歲。病程4年～12年，平均病程（7.29±0.21）年。其中，冠心病18例、擴張型心肌病13例、高血壓性心臟病9例。從心律失常表現(xiàn)看，頻發(fā)多源行室性早搏12例、頻發(fā)單源行室性早搏19例、連發(fā)成對室性早搏9例。B組男27例，女13例；年齡41～65歲，平均年齡（51.34±4.13）歲。病程4年～12年，平均病程（7.51±0.29）年。其中，冠心病19例、擴張型心肌病13例、高血壓性心臟病8例。從心律失常表現(xiàn)看，頻發(fā)多源行室性早搏13例、頻發(fā)單源行室性早搏20例、連發(fā)成對室性早搏7例。

兩組患者一般資料對比，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。

1.2 方法

A組采取常規(guī)療法和胺碘酮治療，其中，常規(guī)療法為抗感染、利尿、強心、擴張血管等治療，胺碘酮0.2 g/次，

3次/d，治療12周后改為2次/d，在2周后藥物劑量減少為0.1～02 g，1次/d。

B組在A組基礎(chǔ)上再聯(lián)合厄貝沙坦進行治療。厄貝沙坦0.75 g/d，若患者無不適，可逐漸增加藥量至1.5 g/d。

兩組均治療12周。

1.3 觀察指標

比較兩組患者治療總有效率；低血壓、心律過緩等不良反應(yīng)發(fā)生率；用藥前和用藥12周患者心功能分級、QTC和QTD的差異。

顯效：臨床相關(guān)癥狀和體征消失，心功能改善≥Ⅰ級，短陣室性心動過速消失≥90%，成對室性早搏數(shù)量降低≥80%，頻發(fā)室性早搏降低≥70%；有效：臨床相關(guān)癥狀和體征改善，心功能改善Ⅰ級，短陣室性心動過速消失≥50%，成對室性早搏數(shù)量降低≥50%，頻發(fā)室性早搏降低≥50%；無效：上述各項指標無明顯改善。總有效率=顯效率+有效率[1]。

1.4 統(tǒng)計學方法

采用SPSS 22.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行處理，計數(shù)資料采用x2檢驗。計量資料采用t檢驗。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義的標準。

2 結(jié) 果

2.1 兩組患者療效相比較

B組相較于A組治療總有效率更高，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），見表1。

2.2 用藥前和用藥12周心功能分級、QTC和QTD相比較

用藥前兩組心功能分級、QTC和QTD相似，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）；用藥12周B組相較于A組心功能分級、QTC和QTD改善更顯著，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。見表2。

表2 用藥前和用藥12周心功能分級、QTC和

2.3 兩組患者低血壓、心律過緩等不良反應(yīng)發(fā)生率相比較

B組相較于A組低血壓、心律過緩等不良反應(yīng)發(fā)生率，差異有統(tǒng)計學意義（P>0.05），見表3。

3 討 論

心力衰竭為心臟疾病發(fā)展終末階段，出現(xiàn)心力衰竭后，患者血流動力學和神經(jīng)體液均可發(fā)生改變，可導(dǎo)致心功能不斷減弱和惡化，出現(xiàn)心室重塑[2]。冠心病、高血壓性心臟病和擴張型心臟病等基礎(chǔ)心臟病均為誘發(fā)心室重塑和發(fā)展的常見疾病，可導(dǎo)致外周血管阻力增加，引發(fā)左心室負荷運轉(zhuǎn)和左心室壁增厚，出現(xiàn)心室重構(gòu)，若治療不及時可導(dǎo)致心臟舒縮功能變化，加重病情。心力衰竭患者交感神經(jīng)興奮，去甲腎上腺素分泌增多，可導(dǎo)致腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活，多采用醛固酮拮抗劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑和血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑等藥物進行治療。而心律失常是心力衰竭常見并發(fā)癥，在治療時多采取抗心律失常藥物進行治療[3]。

胺碘酮為心臟多離子通道阻滯劑，可有效組織鈉離子、鈣離子和β受體，還有抗交感神經(jīng)、抗心律失常和腎上腺素功能，其負性肌力作用小，安全性高，是治療各類房室顫動的有效藥物。而胺碘酮協(xié)同受體阻滯劑、ARB和ACEI等藥物治療可增強治療作用[4]。厄貝沙坦屬于血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑，其可特異性拮抗緊張素轉(zhuǎn)換酶Ⅰ受體，從而可阻斷緊張素轉(zhuǎn)換酶Ⅰ受體和血管緊張素Ⅱ結(jié)合，抑制血管收縮和醛固酮釋放，確保胺碘酮充分發(fā)揮療效，兩者聯(lián)用具有協(xié)同增效作用，可更好改善患者臨床癥狀和心功能[5-6]。

本研究結(jié)果顯示，胺碘酮+厄貝沙坦對心力衰竭合并心律失常的效果確切，可有效改善患者心功能和臨床癥狀，有效擴張外周血管，抑制心室重構(gòu)的發(fā)生，且用藥安全可靠，無嚴重副作用發(fā)生，患者耐受性良好，值得推廣。

參考文獻

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