綦巖，李潤(rùn)琰，許龍，吳書彪

(河北工程大學(xué)附屬醫(yī)院急診科，河北邯鄲056002)

腸源性感染誘發(fā)1型糖尿病一例

綦巖，李潤(rùn)琰，許龍，吳書彪

(河北工程大學(xué)附屬醫(yī)院急診科，河北邯鄲056002)

1型糖尿??；腸道菌群；腸源性感染

1型糖尿病(TIDM)又稱為胰島素依賴性糖尿病，其發(fā)病機(jī)制是在遺傳易感性的基礎(chǔ)上，由環(huán)境因素啟動(dòng)，T淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的以胰島β細(xì)胞損傷為主要特征的器官特異性自身免疫性疾病。據(jù)相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道，腸道菌群刺激機(jī)體免疫系統(tǒng)所產(chǎn)生的IL-6、TNF-α等細(xì)胞因子也影響胰島素的敏感性和葡萄糖的代謝[1]。河北工程大學(xué)附屬醫(yī)院急診科于2016年12月26日收治1例腸源性感染誘發(fā)的1型糖尿病患者，現(xiàn)報(bào)道如下：

1 病例簡(jiǎn)介

青年女性，急性起病，主因“腹痛腹瀉嘔吐3 d伴意識(shí)不清1 d”入院，緣于3 d前患者喝飲料后自覺腹痛、惡心嘔吐、腹瀉，為稀軟便，3次/d，無(wú)膿血，無(wú)里急后重，無(wú)寒戰(zhàn)、發(fā)熱，無(wú)尿頻、尿急、尿痛，1 d前嘔吐加重，嘔吐咖啡樣物，并出現(xiàn)意識(shí)恍惚、四肢冰涼，并就診于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院，行血常規(guī)檢查白細(xì)胞56×109/L，血糖高限測(cè)不出，為求進(jìn)一步治療，送往我院。既往體健，否認(rèn)肝炎、肺結(jié)核等病史，無(wú)藥物過(guò)敏史及手術(shù)外傷史。查體：體溫(T) 34℃，脈搏(P)111次/min，呼吸(R)25次/min，血壓(BP) 105/54 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)(在去甲腎上腺素維持下)，意識(shí)不清，呼之不應(yīng)，躁動(dòng)，雙側(cè)瞳孔左：右為3 mm：3 mm，對(duì)光反射遲鈍，雙肺呼吸音粗，未聞及明顯干濕性啰音，心音低頓，律整，心率111次/min，腹平軟，壓痛查體不合作，四肢肌力查體不合作，肌張力正常，雙側(cè)巴士征陰性。輔助檢查：血清毒物鑒定(外院)：送檢血液中未檢出有機(jī)磷農(nóng)藥、亞硝酸鹽、生物堿成分及其他化學(xué)性毒物成分，全血膽堿酯酶活力100%。腦鈉肽(BNP)4 350 pg/mL，心梗三項(xiàng)肌紅蛋白628 ng/mL，血清肌酸激酶同工酶19.62 ng/mL。血常規(guī)白細(xì)胞65.52×109/L，血小板509×109/L，中性細(xì)胞比率80.10%，幼稚粒細(xì)胞比率0.21。急診生化：丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶50 U/L，尿素15.3 mmo/L，肌酐154μmol/L，葡萄糖38.90 mmol/L，鉀5.7 mmol/L，鈉131 mmol/L，肌酸激酶46 1U/L，血清肌酸激酶46 U/L，二氧化碳測(cè)定5 mmol/L，乳酸1.7 mmol/L；動(dòng)脈血?dú)夥治觯簆H 6.974，氧分壓(PO2)160.7 mmHg，二氧化碳分壓(PCO2)12.0 mmHg，剩余堿(BE)-27.2 mmol/L，血糖高限測(cè)不出，碳氧血紅蛋白0.3%，實(shí)際碳酸氫根(HCO3-act)2.7。尿常規(guī)：酮體++，尿糖++++；心電圖：竇性心動(dòng)過(guò)速。頭、胸、上腹部CT：(1)顱腦、胸部CT未見明顯異常；(2)膽囊未見明確顯示；(3)脂肪肝；(4)食管擴(kuò)張；(5)患者呼吸偽影較大，結(jié)合臨床。入院后依據(jù)患者病史、體征及輔助檢查，診斷：(1)感染性休克；(2)膿毒血癥；(3)糖尿病酮癥酸中毒(并呼吸性堿中毒)；(4)多臟器功能衰竭。給予急診ICU護(hù)理常規(guī)，病危，暫禁食，比阿培南抗感染，注射用奧拉西坦?fàn)I養(yǎng)腦細(xì)胞，肌氨肽苷營(yíng)養(yǎng)心肌細(xì)胞，奧美拉唑保護(hù)胃黏膜，胰島素泵降糖，去甲腎上腺素維持血壓、碳酸氫鈉糾酸，患者煩躁，給予咪達(dá)唑侖鎮(zhèn)靜治療，轉(zhuǎn)化糖補(bǔ)液、補(bǔ)充能量等對(duì)癥治療。住院期間行糖化血紅蛋白：5.7%。肛門拭子培養(yǎng)結(jié)果：屎腸球菌。血培養(yǎng)結(jié)果均無(wú)致病菌生長(zhǎng)。

經(jīng)治療7 d后患者神志清楚，酸中毒糾正，但仍有口干、多飲癥狀，飲食較差，伴乏力、胃部不適，偶有心悸、出汗、手抖癥狀，在胰島素控制下血糖維持在3.8～24 mmol/L，尿常規(guī)酮體++，為明確糖尿病類型，轉(zhuǎn)入內(nèi)分泌科進(jìn)行治療。在內(nèi)分泌科治療期間，患者血糖持續(xù)性高，考慮應(yīng)激性血糖升高可能性不大，測(cè)患者糖耐量實(shí)驗(yàn)：空腹葡萄糖4.46 mmol/L，(糖后0.5 h)葡萄糖7.57 mmol/L，(糖后1 h)葡萄糖8.98 mmol/L，(糖后2 h)葡萄糖11.78 mmol/L，C肽釋放試驗(yàn)(空腹) 0.07 ng/mL，(糖后0.5 h、1 h、2 h)C肽0.00 ng/mL，結(jié)果示糖耐量結(jié)果偏高，糖尿病診斷明確，C肽明顯降低，提示胰腺功能極差，患者無(wú)糖尿病家族史，體型正常，考慮1型糖尿病的可能性大，最終診斷為1型糖尿病。

2 討論

本例患者青年女性，主因腹痛腹瀉嘔吐3 d伴意識(shí)不清1 d入院，既往體健，起病急，依據(jù)患者存在食源性誘因，血常規(guī)中白細(xì)胞明顯增高，血壓低，體溫34℃，推測(cè)患者為腸道細(xì)菌感染，進(jìn)而誘發(fā)1型糖尿病，1型糖尿病又加重全身感染，形成惡性循環(huán)。經(jīng)查閱相關(guān)文獻(xiàn)，分析發(fā)病機(jī)制可能與以下機(jī)理有關(guān)：腸道菌群紊亂通過(guò)破壞腸黏膜屏障，使脂多糖(LPS)入血。LPS是存在與革蘭陰性菌細(xì)胞壁的一種內(nèi)毒素，是革蘭陰性菌感染時(shí)激活機(jī)體固有免疫系統(tǒng)、啟動(dòng)炎癥反應(yīng)的主要成分。LPS與血中的LPS結(jié)合蛋白結(jié)合輸送，在骨骼肌和脂肪等外周組織結(jié)合CD14和Toll樣受體4，在脂肪組織引起巨噬細(xì)胞聚集，導(dǎo)致炎癥因子釋放[2]。因此腸道感染后腸壁通透性增加，進(jìn)而誘發(fā)局部和全身炎癥反應(yīng)可能是1型糖尿病的發(fā)病機(jī)制。

臨床上1型糖尿病多見于遺傳所致，感染誘發(fā)的1型糖尿病較少，分享此病例借以提高各位醫(yī)療工作者對(duì)1型糖尿病的認(rèn)識(shí)。

[1]李蘭娟,吳仲文,馬偉杭,等.慢性重型肝炎患者腸道菌群的變化[J].中華傳染病雜志,2001,19(6):345-347.

[2]姚旻,趙愛源,李紅濤.腸道菌群與1型糖尿病[J].中華糖尿病雜志,2015,7(2):120-121.

R587.1

D

1003—6350（2017）16—2728—02

10.3969/j.issn.1003-6350.2017.16.051

2017-02-21)

綦巖。E-mail：723318130@qq.com