據(jù)華東師范大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院2016年11月11日報(bào)道，《自然·通訊》在線刊登了華東師范大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院上海市調(diào)控生物學(xué)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室賴玉平課題組“糖尿病中高血糖抑制REG3A的表達(dá)惡化Toll樣受體3(TLR3)誘導(dǎo)的皮膚發(fā)炎”的研究成果，揭示了糖尿病傷口難愈合的新機(jī)制，可為糖尿病傷口愈合的臨床治療提供新靶點(diǎn)和新方法。

糖尿病傷口不愈合形成的“糖尿病足”是糖尿病患者的主要并發(fā)癥之一，嚴(yán)重的患者可能面臨截肢的危險(xiǎn)。2012年,賴玉平課題組在《免疫學(xué)》上發(fā)表文章，報(bào)導(dǎo)胰再生源蛋白REG3A/RegIIIγ能夠通過誘導(dǎo)角質(zhì)形成細(xì)胞的增殖來促進(jìn)皮膚傷口的愈合。四年后，該課題組的進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)：胰再生源蛋白REG3A/RegIIIγ在糖尿病病人及糖尿病小鼠皮膚傷口中的低表達(dá)會導(dǎo)致糖尿病傷口的過度炎癥反應(yīng)，最終導(dǎo)致糖尿病傷口難愈合；糖尿病傷口的過度炎癥反應(yīng)依賴于TLR3信號通路，而胰再生源蛋白REG3A/RegIIIγ可以通過誘導(dǎo)負(fù)調(diào)節(jié)子SHP-1的表達(dá)抑制糖尿病傷口中TLR3誘導(dǎo)的炎癥反應(yīng)；糖尿病皮膚傷口中的高血糖會抑制REG3A/RegIIIγ的表達(dá)，使其不能抑制TLR3誘導(dǎo)的炎癥反應(yīng)，從而使糖尿病傷口持續(xù)產(chǎn)生過度的炎癥因子，導(dǎo)致傷口不能愈合。相關(guān)成果已申請2項(xiàng)發(fā)明專利。