陳運(yùn)起，李海麗

急性心肌梗死病人hs-CRP、TNF-α及血鉀、血鈉水平對(duì)預(yù)后的影響

陳運(yùn)起，李海麗

目的 探討急性心肌梗死(AMI)病人高敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)與及血鉀、血鈉水平對(duì)預(yù)后的影響。方法 選取108例AMI病人作為AMI組，108名正常健康人作為對(duì)照組，來(lái)我院診治的穩(wěn)定性(SA組)和非穩(wěn)定性(UA組)心絞痛病人各108例。分析4組病人治療前和治療后1 d、2 d血清hs-CRP、TNF-α及血鉀、血鈉水平，全球急性冠脈事件注冊(cè)(GRACE)危險(xiǎn)評(píng)分和心肌梗死溶栓治療臨床試驗(yàn)(TIMI)危險(xiǎn)評(píng)分。將治療后30 d內(nèi)死亡的AMI病人設(shè)為死亡亞組，存活者設(shè)為存活亞組，比較兩組上述hs-CRP、TNF-a、GRACE評(píng)分、TIMI評(píng)分并分析血清hs-CRP、TNF-α及血鉀、血鈉水平與評(píng)分的相關(guān)性。結(jié)果 隨著時(shí)間的增加，AMI病人觀測(cè)指標(biāo)均有顯著變化；AMI病人死亡組TNF-α、hs-CRP、TIMI及GRACE評(píng)分均顯著高于存活組，而血清血鉀、血鈉明顯低于存活組(P<0.05)。Pearson相關(guān)性分析顯示，血清hs-CRP、TNF-α與TIMI及GRACE評(píng)分、TIMI評(píng)分呈線性正相關(guān)；而血鉀，血鈉與TIMI及GRACE評(píng)分呈線性負(fù)相關(guān)。結(jié)論 AMI病人發(fā)病初期hs-CRP、TNF-α及血鉀、血鈉水平能較好地反映病情，并以此準(zhǔn)確評(píng)估預(yù)后。

急性心肌梗死；高敏C反應(yīng)蛋白；腫瘤壞死因子-α；血鉀；血鈉；TIMI評(píng)分；GRACE評(píng)分

急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)病人發(fā)病后，及時(shí)有效地接受溶栓或介入治療以恢復(fù)心肌血供是急診治療的關(guān)鍵，對(duì)病人的疾病轉(zhuǎn)歸影響極大[1]。治療的預(yù)后情況與接受治療的時(shí)機(jī)有關(guān)，治療越早，病人心功能損傷和炎癥反應(yīng)越輕，預(yù)后情況越好；反之，病人心功能和炎癥反應(yīng)越重，預(yù)后情況也隨之變差[2]。腫瘤壞死因子-α(TNF-α)與超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)是人體重要的炎性因子，能準(zhǔn)確反映機(jī)體炎癥的發(fā)生發(fā)展。大量研究表明，血清電解質(zhì)的紊亂與AMI有緊密聯(lián)系[3]。本研究分析AMI病人血清hs-CRP、TNF-α及血鉀、血鈉水平的變化，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 隨機(jī)選取2010年12月—2014年12月來(lái)我院診治的AMI病人108例為AMI組，來(lái)院接受治療的穩(wěn)定型心絞痛病人108例作為SA組，不穩(wěn)定型心絞痛病人108例為UA組，同期來(lái)院接受體檢的108名健康人作為正常對(duì)照組。AMI組男58例，女50例，年齡65.3歲±5.7歲；SA組男55例，女53例，年齡63.8歲±5.2歲；UA組男59例，女49例，年齡65.1歲±5.6歲；正常對(duì)照組男56名，女52名；年齡64.5歲±4.9歲。4組一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn) AMI組病人均符合2001年中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)等制訂的《急性心肌梗死診斷和治療指南》[4-5]診斷標(biāo)準(zhǔn)；UA和SA均符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)和中華心血管病雜志編輯委員會(huì)制定的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)。在發(fā)病后12 h內(nèi)就診；4組均排除急、慢性感染；心力衰竭；肝、腎、腦、肺、凝血等功能障礙；不能配合研究者。

1.3 檢測(cè)方法 于入院后治療前、治療后1 d、2 d分別測(cè)定AMI、SA、UA3組病人血清TNF-α、hs-CRP及電解質(zhì)(血鉀、血鈉)水平，依據(jù)標(biāo)準(zhǔn)[6]評(píng)價(jià)3組治療前及治療后1 d、2 d的全球急性冠脈事件注冊(cè)(GRACE)危險(xiǎn)評(píng)分、心肌梗死溶栓治療臨床試驗(yàn)(TIMI)危險(xiǎn)評(píng)分；測(cè)定正常對(duì)照組體檢時(shí)TNF-α、hs-CRP及血鉀、血鈉水平。TNF-α檢測(cè)采用雙抗夾心酶聯(lián)免疫吸附法；hs-CRP測(cè)定采用免疫比濁法；血電解質(zhì)則按常規(guī)檢測(cè)方法檢測(cè)。測(cè)試儀器為日立7600-020E全自動(dòng)生化分析儀。

1.4 治療方法 所有AMI病人常規(guī)給予吸氧、鎮(zhèn)痛、抗凝治療，并對(duì)符合指征病人行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈成形術(shù)(PCI)及靜脈溶栓。經(jīng)治療后，按30 d內(nèi)是否存活分為存活組和死亡組兩個(gè)亞組，分析兩組治療前和治療后1 d、2 d的相關(guān)數(shù)據(jù)；若2 d內(nèi)死亡者則記錄截止至最后一次檢測(cè)結(jié)果。

1.5 觀察指標(biāo) 分析比較治療前后4組血清TNF-α、hs-CRP和血鉀、血鈉水平及TIMI、GRACE評(píng)分；記錄觀察A組、B組上述指標(biāo)差異并檢測(cè)兩組血清TNF-α、hs-CRP及血鉀、血鈉水平是否與TIMI、GRACE評(píng)分有相關(guān)性。

2 結(jié) 果

2.1 4組各項(xiàng)指標(biāo)比較 單因素方差分析顯示：治療前4組在TNF-α、hs-CRP、血鉀、血鈉、TIMI、GRACE評(píng)分比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。兩兩比較TNF-α、hs-CRP、血鉀、血鈉、TIMI評(píng)分、GRACE評(píng)分SNK-Q檢驗(yàn)結(jié)果顯示，AMI組與UA組比較(q值分別為22.99、37.44、20.18、28.52、35.61、19.33，P<0.05)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；AMI組與SA組比較(q值分別為25.08、39.44、21.86、31.99、39.36、22.14，P<0.05)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；AMI組與對(duì)照組比較(q值分別為8.67、65.73、15.98、39.18、82.46、54.87，P<0.05)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；UA組與對(duì)照組比較(值分別為25.68、26.26、4.20、10.66、46.85、35.54，P<0.05)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；SA組與對(duì)照組(q值分別為23.59、26.29、5.89、7.19、43.10、32.73，P<0.05)比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。UA組與SA組比較(q值分別為2.09、0、1.68、3.48、3.75、2.81，P>0.05)比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。詳見(jiàn)表1。

表1 4組各項(xiàng)指標(biāo)比較

2.2 3組病人治療后1 d各項(xiàng)指標(biāo)比較 兩兩比較TNF-α、hs-CRP、血鉀、血鈉、TIMI評(píng)分、GRACE評(píng)分SNK-Q檢驗(yàn)結(jié)果顯示：AMI組與UA組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；AMI組與SA組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。而治療后1 d觀察結(jié)果與治療前比較顯示，AMI組TNF-α、hs-CRP水平及TIMI、GRACE評(píng)分均上升，而血鉀、血鈉下降(q值分別為6.14、13.94、3.65、10.96、15.25、13.80，P<0.05)。

2.3 3組病人治療后2 d各項(xiàng)指標(biāo)比較 兩兩比較TNF-α、hs-CRP、血鉀、血鈉、TIMI評(píng)分、GRACE評(píng)分SNK-Q檢驗(yàn)結(jié)果顯示：AMI組與UA組比較(q值分別為36.86、46.48、36.30、55.71、80.01、48.84，P<0.05)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；AMI組與SA組比較(q值分別為37.35、51.12、37.40、56.18、82.37、49.76，P<0.05)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。而治療后2 d與治療后1 d比較，AMI組TNF-α、hs-CRP水平及TIMI、GRACE評(píng)分均有顯著上升，而血鉀、血鈉則顯著下降(q值分別為7.96、18.59、4.80、14.20、3.30、4.91，P<0.05)。

2.4 兩亞組各項(xiàng)指標(biāo)比較 AMI組108例病人30 d內(nèi)有24例發(fā)生心性死亡，為死亡組；84例存活病人為存活組。兩組治療前TNF-α、hs-CRP、血鉀、血鈉及TIMI、GRACE評(píng)分比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。兩組治療1 d與治療前比較，TNF-α、hs-CRP水平及TIMI、GRACE評(píng)分均有顯著上升，而血鉀、血鈉則顯著下降，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。死亡組治療2 d TNF-α、hs-CRP水平及TIMI、GRACE評(píng)分均有顯著上升，而血鉀、血鈉則顯著下降(P<0.05)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療后2 d與治療1 d比較，死亡組TNF-α、hs-CRP水平及TIMI、GRACE評(píng)分均有顯著上升，而血鉀、血鈉則顯著下降(P<0.05)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。詳見(jiàn)表4。

表4 兩亞組各項(xiàng)指標(biāo)比較±s)

2.5 Pearson線性相關(guān)分析 結(jié)果顯示，TNF-α與TIMI、GRACE評(píng)分呈正相關(guān)(r值分別為0.526，0.449，P<0.05)；而hs-CRP與兩項(xiàng)評(píng)分呈正相關(guān)(r值分別為0.588，0.561，P<0.05)；而血鉀與兩項(xiàng)評(píng)分呈負(fù)相關(guān)(r值分別為-0.432，-0.542，P<0.05)；血鈉與兩項(xiàng)評(píng)分呈負(fù)相關(guān)(r值分別為-0.509，-0.417，P<0.05)。

3 討 論

有研究認(rèn)為[7]，早期AMI病人心電圖檢查結(jié)果可不出現(xiàn)典型征象，而心肌酶譜檢查未見(jiàn)特異性改變，AMI確診、分型及預(yù)后的評(píng)估是臨床工作難點(diǎn)。急性心肌梗死的發(fā)病機(jī)制與動(dòng)脈粥樣硬化存在相關(guān)性，而研究[8]發(fā)現(xiàn)，動(dòng)脈硬化脂質(zhì)沉積血管后可激活白細(xì)胞浸潤(rùn)及其他炎癥細(xì)胞，激活的炎癥細(xì)胞可分泌炎癥因子，故炎癥在急性心肌梗死發(fā)生發(fā)展及轉(zhuǎn)歸中也扮演重要角色；同時(shí)有報(bào)道[9]認(rèn)為，AMI特別是ST段抬高AMI，由于心肌缺血，機(jī)體出現(xiàn)強(qiáng)烈的應(yīng)激反應(yīng)，激活下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸，兒茶酚胺大量釋放，引起多種血電解質(zhì)紊亂，其中尤以低鉀、低鈉血癥發(fā)生率最高也最兇險(xiǎn)，可導(dǎo)致惡性心律失常和心力衰竭，對(duì)病人預(yù)后影響較大。故本組研究擬分析TNF-α、hs-CRP及血鈉、血鉀在AMI、UA、SA病人及正常人群的差異，并通過(guò)GRACE及TIMI評(píng)分分析其預(yù)測(cè)AMI預(yù)后的能力。

AMI是由于動(dòng)脈粥樣硬化所致冠狀動(dòng)脈狹窄、血供急劇減少或中斷，相應(yīng)心肌產(chǎn)生嚴(yán)重而持久的急性缺血所致永久性心肌壞死[10]。脂質(zhì)沉積損傷冠狀動(dòng)脈為動(dòng)脈粥樣硬化的始動(dòng)因素，在整個(gè)過(guò)程中有包括單核巨噬細(xì)胞等炎性細(xì)胞的參與[11]。當(dāng)脂質(zhì)代謝紊亂時(shí)，血管內(nèi)膜會(huì)因氧化、代謝異常等因素發(fā)生損傷及脂質(zhì)沉積，炎癥細(xì)胞會(huì)遷移浸潤(rùn)至病灶并分泌hs-CRP、TNF-α等因子[12]。TNF-α是介導(dǎo)血管內(nèi)皮細(xì)胞炎癥和免疫反應(yīng)的重要遞質(zhì)，可激活中性粒細(xì)胞及內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子的表達(dá)而導(dǎo)致血管損傷和血栓形成，促進(jìn)心肌細(xì)胞凋亡，引起心臟功能損害，促進(jìn)平滑肌細(xì)胞增生、游走和內(nèi)皮細(xì)胞活化，具有促進(jìn)動(dòng)脈硬化(AS)形成、加重局部缺血及梗死的作用[13-14]。hs-CRP是肝臟合成的一種球蛋白，也是機(jī)體受到損傷或發(fā)生各種急慢性炎癥初始階段即刻測(cè)定的一種反應(yīng)靈敏的急性時(shí)相蛋白，其正常情況下以微量形式存在于健康人血清中，當(dāng)炎癥反應(yīng)引起內(nèi)皮損傷時(shí)，hs-CRP合成明顯升高[15-16]，且高濃度hs-CRP與脂蛋白結(jié)合，由經(jīng)典途徑激活補(bǔ)體，加重血管內(nèi)膜損害。王建民[17]研究認(rèn)為，AMI病人血清hs-CRP、TNF-α含量均在發(fā)病后上升，且發(fā)病早期上升明顯；若濃度降低，則表示病情有緩解；濃度明顯升高且峰值延遲不降，則提示病情兇險(xiǎn)，其參與急性心肌梗死的發(fā)病過(guò)程，其濃度變化對(duì)病情及預(yù)后有重要作用。有別于上述報(bào)道，本組研究結(jié)果顯示，在UA及SA病人中，初始發(fā)病時(shí)TNF-α及hs-CRP升高，但其升高幅度不及AMI組，且接受治療后，其增高趨勢(shì)迅速糾正，這對(duì)AMI診治也有鑒別意義。AMI兩亞組比較發(fā)現(xiàn)，死亡組與存活組在治療前及治療后1 d，血清TNF-α及hs-CRP水平無(wú)明顯差異；治療后2 d，存活組兩種因子水平增幅下降，與前1天比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；死亡組快速增長(zhǎng)，說(shuō)明經(jīng)治療后TNF-α及hs-CRP水平較高可準(zhǔn)確預(yù)測(cè)AMI的不良預(yù)后。

AMI是一種嚴(yán)重的應(yīng)激狀態(tài)，其與電解質(zhì)特別是血鉀的紊亂密切相關(guān)。有部分學(xué)者[18]認(rèn)為，當(dāng)AMI發(fā)生時(shí)，血鉀因機(jī)體需要抑制動(dòng)脈栓塞、血管平滑肌增生及內(nèi)皮細(xì)胞活性氧生成而代償性增高，出現(xiàn)發(fā)病初期一過(guò)性的高血鉀；本研究結(jié)果顯示：發(fā)病初期及治療初期血鉀會(huì)顯著增加，且AMI病人增幅遠(yuǎn)大于UA和SA病人。結(jié)合文獻(xiàn)[19]，認(rèn)為發(fā)病初期血鉀出現(xiàn)降低，具體機(jī)制為：AMI時(shí)病人交感神經(jīng)興奮，血漿兒茶酚胺水平顯著增加，激活細(xì)胞膜β受體，通過(guò)環(huán)磷酸腺苷(cAMP)激活血鈉-血鉀-ATP酶，促使血鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，隨著兒茶酚胺增多，腎臟釋放更多腎素，促進(jìn)醛固酮合成和釋放，加重保鈉排鉀，使血鉀水平下降；且AMI應(yīng)激狀態(tài)時(shí)血糖增高，經(jīng)過(guò)機(jī)體反饋胰島素分泌量增大，促使血鉀轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi)；因疼痛而過(guò)度換氣導(dǎo)致的堿中毒也促使血鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移即發(fā)生血鉀降低。鉀離子參與維持心肌細(xì)胞靜息電位及動(dòng)作電位各個(gè)時(shí)相，從而影響心肌細(xì)胞的各項(xiàng)生理特性。當(dāng)病人出現(xiàn)低鉀血癥時(shí)，可能通過(guò)增高細(xì)胞自律性等機(jī)制而導(dǎo)致嚴(yán)重惡性室性心律失常發(fā)生。血鉀水平降低，抑制細(xì)胞膜血鉀通道，減少血鉀外流，心肌細(xì)胞靜息電位降低，心肌細(xì)胞應(yīng)激性增大，室顫閾值降低[20]。低血鉀是心力衰竭病人死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。有研究表明，血鈉波動(dòng)與AMI嚴(yán)重程度有關(guān)，這與缺血缺氧時(shí)細(xì)胞膜通透性增加致水和溶質(zhì)再分布，或抗利尿激素分泌增加致水重吸收增多等有關(guān)[21]。血清血鈉濃度越低，其心肌壞死標(biāo)志物水平越高，梗死面積越大，住院事件發(fā)生率越高，同時(shí)心功能降低。本研究結(jié)果表明：相對(duì)于UA、SA和正常人群，AMI病人發(fā)病初期出現(xiàn)血鈉降低，且死亡組病人血鈉水平也低于存活組。出現(xiàn)上述情況的主要原因：AMI時(shí)存在神經(jīng)內(nèi)分泌的改變，可促進(jìn)兒茶酚胺和心房利鈉肽釋放及腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活，增加細(xì)胞膜通透性，從而增加鈉離子排出、血鈉降低； AMI時(shí)心肌缺血、缺氧致鈉泵活性受到抑制，也會(huì)引起低鈉血癥發(fā)生； AMI后由于冠脈灌注不足、糖酵解增加引起代謝性酸中毒、內(nèi)源性洋地黃因子增加及缺血再灌注產(chǎn)生大量氧自由基等原因，進(jìn)一步損傷鈉泵，導(dǎo)致低鈉血癥[22]。

有大量研究表明[6，23]，無(wú)論是ST段抬高型急性心肌梗死還是非ST段抬高型心肌梗死，TIMI及GRACE評(píng)分準(zhǔn)確預(yù)測(cè)院內(nèi)、短期以及長(zhǎng)期的心血管事件特別是心臟性死亡事件的評(píng)估，對(duì)輕、中危病人，TIMI評(píng)分準(zhǔn)確；但對(duì)高危病人，GRACE評(píng)分對(duì)1年內(nèi)不良心血管事件預(yù)測(cè)優(yōu)于TIMI。故本研究采用兩項(xiàng)評(píng)分以全面評(píng)價(jià)各類(lèi)不同AMI病人預(yù)后，本研究結(jié)果證實(shí)：AMI病人血清TNF-α、hs-CRP水平與TIMI、GRACE評(píng)分呈線性正相關(guān)關(guān)系；而血鉀、血鈉濃度呈負(fù)相關(guān)關(guān)系：即隨著AMI病人TNF-α、hs-CRP水平增高，血鉀、血鈉濃度降低，病人TIMI、GRACE評(píng)分逐漸升高，提示病人預(yù)后較差，甚至可能大幅增加心臟性死亡的風(fēng)險(xiǎn)。

綜上所述，AMI病人發(fā)病急性期TNF-α、hs-CRP水平及血鉀、血鈉濃度與TIMI、GRACE評(píng)分密切相關(guān)，可較好了解病人病情變化，準(zhǔn)確預(yù)測(cè)疾病預(yù)后，值得臨床進(jìn)一步深入探究。

[1] 胡歡，王祥.急性心肌梗死后血漿腦鈉肽水平與心室重構(gòu)的關(guān)系研究[J].實(shí)用臨床醫(yī)藥雜志，2013，17(21)：19.

[2] 李如意，李秀芳，劉永欣，等.聯(lián)合檢測(cè)血清炎癥因子對(duì)急性冠脈綜合征的預(yù)測(cè)價(jià)值[J].江蘇醫(yī)藥，2011，37(2)：190．

[3] 張會(huì)，周長(zhǎng)鈺，富華穎，等．急性心肌梗死患者早期血鉀水平及相關(guān)因素分析[J].中國(guó)慢性病預(yù)防與控制，2011，19(3)：286-288.

[4] 蔡民強(qiáng)，楊利紅，周祥俊，等.急性心肌梗死患者血清cTnI、TNF-α、hs-CRP水平變化及臨床意義[J].現(xiàn)代生物醫(yī)學(xué)進(jìn)展，2012，12(15)：2940-2942.

[5] 呂建國(guó)，肖紅，劉志勇，等.血清炎性細(xì)胞因子、膽紅素、尿酸與急性冠脈綜合征的關(guān)系研究[J].天津醫(yī)藥，2012，40(7)：711-713.

[6] 陳軍，朱繼金，向迪凱，等.GRACE與TIMI評(píng)分對(duì)非ST段抬高急性冠脈綜合征住院心性死亡風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)的比較[J].廣西醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)，2014，31(5)：772-775.

[7] 劉曉晨，劉東升，姜立清.急性心肌梗死患者早期血清鉀及炎癥因子濃度臨床分析[J].中華醫(yī)院感染學(xué)雜志，2014，24(19)：4810-4812.

[8] 王立真.帕羅西汀對(duì)老年急性心肌梗死患者焦慮抑郁情緒及血清炎癥標(biāo)志物的影響[J].中華行為醫(yī)學(xué)與腦科學(xué)雜志，2012，21(9)：823-825.

[9] 楊翠燕，王金鳳，王芳，等.急性心肌梗死早期應(yīng)激反應(yīng)對(duì)血電解質(zhì)的影響[J].中國(guó)實(shí)驗(yàn)診斷學(xué)，2015，19(5)：800-802.

[10] 蘆燕玲，于利群，潘偉琦，等.老年高血壓人群高敏C反應(yīng)蛋白增高與新發(fā)心腦血管事件的關(guān)系[J].中華老年心腦血管病雜志，2013，15(1)：26-28．

[11] 金道群，張凱，陳志強(qiáng)，等.卡維地洛對(duì)急性心肌梗死病人氧化應(yīng)激及炎癥因子的影響[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2013，11(8)：905-906.

[12] 梁瀛，王新宇，牛杰，等.急性心肌梗死患者血清炎癥因子的動(dòng)態(tài)變化及相互關(guān)系[J].中華醫(yī)學(xué)雜志，2011，91(12)：819-823.

[13] 許研，劉娜，董愛(ài)芝，等.負(fù)荷劑量辛伐他汀對(duì)老年急性心肌梗死患者冠狀動(dòng)脈介入治療圍術(shù)期的影響[J].實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志，2013，29(19)：3219-3221.

[14] Perry BC，Sohys D，Toledo AH，etal.Tumor necrosis factor-α inliver ischemia/reperfusion injury[J].J Invest Surg，2011，24(4)：178-188

[15] 阮堅(jiān)麗，鮑逸民，楊永青.急性心肌梗死患者血脂和高敏C反應(yīng)蛋白變化的臨床意義[J].中華老年心腦血管病雜志，2011，13(12)：1090-1092．

[16] Scrutinio D，Passantino A，Di Serio F，etal.Highsensitivity C-reactire protein predicts cardiovascular events and myocardial damage after vascular surgery[J].J Vasc Surg，2011，54(2)：474-479．

[17] 王建民.急性心肌梗死患者血清中IL-8、CRP、TNF-α含量的研究[J].四川醫(yī)學(xué)，2011，32(4)：480-482.

[18] 李盈，齊新，劉克強(qiáng)，等.血清電解質(zhì)與冠狀動(dòng)脈病變程度的相關(guān)性研究[J].天津醫(yī)藥，2012，40(9)：889-891.

[19] Clausen T.Hormonal and phamacological of plasma potassium homeostasis[J].Fundamental & Clinical Pharmacology，2010，24(5)：595-605.

[20] 朱大年，王庭槐.生理學(xué)[M].第8版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2013：60-65.

[21] 戶富棟，王祥，朱爭(zhēng)鳳，等.血電解質(zhì)和白蛋白濃度與冠狀動(dòng)脈病變嚴(yán)重性的關(guān)系[J].臨床心血管病雜志，2011，27(2)：126-130.

[22] 楊云仙，廉滋愛(ài).血鈉濃度對(duì)急性ST段抬高心肌梗死預(yù)后判斷的意義[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2011，9(10)：1183-1184.

[23] 戴瑄，胡春林，李欣，等.TIMI、PURSUIT和GRACE評(píng)分對(duì)急診非ST段抬高急性冠脈綜合征患者風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)的比較[J].熱帶醫(yī)學(xué)雜志，2013，13(11)：1364-1368.

(本文編輯薛妮)

海南省儋州市第一人民醫(yī)院(海南儋州 571100)，E-mail：chenyunqi1981@163.com

引用信息：陳運(yùn)起，李海麗.急性心肌梗死病人hs-CRP、TNF-α及血鉀、血鈉水平對(duì)預(yù)后的影響[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2016，14(23)：2733-2737.

R542.2 R289.5

A

10.3969/j.issn.1672-1349.2016.23.005

1672-1349(2016)23-2733-05

2016-02-05)