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        急性心肌梗死患者冠狀動(dòng)脈介入手術(shù)前后血清降鈣素原和高敏C 反應(yīng)蛋白濃度變化及意義

        2017-01-16 15:03:13蔣建光葛繼勇喻賢珍陳解忠孟慶利
        中國(guó)老年學(xué)雜志 2017年21期
        關(guān)鍵詞:檢測(cè)研究

        蔣建光 葛繼勇 喻賢珍 陳解忠 孟慶利

        (南京醫(yī)科大學(xué)附屬常州第二人民醫(yī)院,江蘇 常州 213003)

        急性心肌梗死患者冠狀動(dòng)脈介入手術(shù)前后血清降鈣素原和高敏C 反應(yīng)蛋白濃度變化及意義

        蔣建光 葛繼勇 喻賢珍 陳解忠 孟慶利

        (南京醫(yī)科大學(xué)附屬常州第二人民醫(yī)院,江蘇 常州 213003)

        目的探討急性心肌梗死(AMI)患者冠狀動(dòng)脈介入手術(shù)前后血清降鈣素原(PCT)和高敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)濃度變化及意義。方法107例AMI患者冠狀動(dòng)脈介入術(shù)前PCT濃度均≥ 2.0 μg/L,并在冠狀動(dòng)脈介入術(shù)后48 h再次測(cè)定血清PCT和hs-CRP濃度,根據(jù)術(shù)后PCT濃度變化分為上升組和下降組。隨訪兩組30 d內(nèi)心源性死亡和主要心血管不良事件發(fā)生率。結(jié)果冠狀動(dòng)脈介入術(shù)前107例AMI患者PCT和hs-CRP的濃度分別為(2.89±0.92)μg/L,(67.2±14.5)mg/L;術(shù)后107例分為:上升組(35例)和下降組(72例),上升組和下降組PCT和hs-CRP濃度差異顯著(Plt;0.05)。兩組心源性死亡率差異顯著(Plt;0.05);主要心血管不良事件發(fā)生率差異顯著(Plt;0.05)。PCT與hs-CRP濃度呈正相關(guān)(Plt;0.05)。結(jié)論AMI患者冠狀動(dòng)脈介入術(shù)后PCT和hs-CRP濃度變化與患者預(yù)后相關(guān),在判斷患者近期心源性死亡和主要心血管不良事件的發(fā)生率方面有一定的價(jià)值。

        急性心肌梗死;降鈣素原;高敏C反應(yīng)蛋白

        急性心肌梗死(AMI)作為一種炎性疾病,其預(yù)后與一些炎性標(biāo)記物,如高敏C 反應(yīng)蛋白(hs-CRP)的關(guān)系既往已有研究〔1〕。降鈣素原(PCT)是由甲狀腺C 細(xì)胞產(chǎn)生的一種肽前體物質(zhì),其濃度升高程度與感染程度相關(guān),PCT 可作為膿毒血癥的特異性標(biāo)記物〔2〕。研究發(fā)現(xiàn)PCT濃度對(duì)預(yù)測(cè)AMI患者近期心源性死亡和心血管不良事件(MACE)有一定參考價(jià)值〔3~5〕。但是,對(duì)于AMI 患者經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入(PCI)術(shù)后PCT 濃度的變化與近期心源性死亡和MACE研究較少。本研究探討AMI患者PCI術(shù)后PCT、hs-CRP濃度變化及意義。

        1 資料與方法

        1.1一般資料 納入2012年1月至2014年12月南京醫(yī)科大學(xué)附屬常州第二人民醫(yī)院收治的107例AMI患者,男61例,女46例,年齡63~85〔平均(69.7±7.8)〕歲?;颊呔屑毙孕夭坎贿m,包括氣急、胸悶、胸痛等,其中84例患者急診入院;23例門診收治入院;76例伴有高血壓,27例伴有2型糖尿病,34例伴有高脂血癥。

        1.2納入與排除標(biāo)準(zhǔn) 納入:①符合AMI診斷標(biāo)準(zhǔn);②均在我科行PCI治療;③PCI術(shù)前PCT 濃度均≥ 2.0 μg/L;④知情同意,并于PCI術(shù)后進(jìn)行PCT和hs-CRP 濃度檢測(cè)。排除:①患有外周血管疾病、腦卒中、惡性腫瘤、甲狀腺疾病、自身免疫性疾病等;②患者嚴(yán)重肝腎功能異常及入院前接受抗炎藥物治療者;③PCI手術(shù)禁忌者;④未能完成預(yù)定隨訪計(jì)劃者。

        1.3方法 所有患者PCI術(shù)前3 h以內(nèi),術(shù)后48 h對(duì)PCT和hs-CRP 進(jìn)行檢測(cè)。PCT的檢測(cè):采用雙抗體夾心免疫化學(xué)發(fā)光法測(cè)定PCT 濃度,試劑盒由Brahms Diagnostica公司提供。hs-CRP 的檢測(cè)應(yīng)用免疫比濁法,試劑盒由英國(guó)朗道公司提供。以上具體操作步驟參照試劑盒說(shuō)明書,PCI:所有患者通過(guò)橈動(dòng)脈入路,采用Seldinger動(dòng)脈插管技術(shù)行PCI。確診為AMI后立即進(jìn)行PCI,皮下注射低分子肝素5 000 U/q12h,氯吡格雷75 mg/d,阿司匹林300 mg/d,無(wú)禁忌證者常規(guī)應(yīng)用β受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)、他汀類、硝酸鹽類等治療,溶栓治療的患者采用阿替普酶或尿激酶直接冠脈溶栓治療,依據(jù)DSA造影改變判定相關(guān)動(dòng)脈再通情況,對(duì)于適合支架置入的患者,給予支架置入治療。

        1.4術(shù)后處理、隨訪及隨訪指標(biāo) 術(shù)后長(zhǎng)期口服拜阿司匹林腸溶片100 mg/d;對(duì)于支架治療的患者口服波立維75 mg/d至少12個(gè)月。對(duì)患有其他疾病的患者給予積極控制(如降壓、降糖等)。術(shù)后定期隨訪,項(xiàng)目包括:是否有心肌缺血等癥狀,血壓、血糖、血脂、心電圖、心肌酶譜等。術(shù)后1個(gè)月隨訪心源性死亡和MACE 發(fā)生情況,MACE 包括心源性休克、心力衰竭、再發(fā)心肌梗死、梗死后心絞痛、惡性心律失常和腦卒中等。

        1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS13.0軟件進(jìn)行t檢驗(yàn),相關(guān)分析采用Pearson法。

        2 結(jié) 果

        本研究共納入107例AMI 患者,PCI術(shù)前PCT和hs-CRP濃度分別為(2.89±0.92)μg/L,(67.2±14.5)mg/L;術(shù)后48 h,根據(jù)PCT濃度變化分為PCT上升組(35例)和PCT下降組(72例),上升組PCT和hs-CRP濃度分別為(3.13±0.74)μg/L,(73.7±13.7)mg/L;下降組PCT和hs-CRP濃度分別為(1.71±0.65)μg/L,(34.6±13.2)mg/L;上升組與下降組PCT和hs-CRP濃度差異顯著(均Plt;0.05)。上升組與下降組心源性死亡率差異顯著〔4例(11.4%)vs 1例(1.4%),Plt;0.05〕;MACE發(fā)生率差異顯著〔5例(14.3%)vs 3例(4.2%),Plt;0.05〕。PCT和hs-CRP濃度正相關(guān)(r=0.66;P=0.006)。

        3 討 論

        針對(duì)性地進(jìn)行炎性標(biāo)記物檢測(cè)可能對(duì)判斷AMI患者PCI術(shù)后的預(yù)后有重要價(jià)值。近年來(lái),hs-CRP已經(jīng)作為AMI的炎性指標(biāo)用于檢測(cè)體內(nèi)低濃度的炎癥〔6〕。在健康人血液中PCT濃度在0.05 ng/ml以下,人體內(nèi)半衰期22~26 h。PCT 作為無(wú)激素活性的降鈣素前肽物質(zhì),在細(xì)菌感染情況下機(jī)體中幾乎所有實(shí)質(zhì)細(xì)胞均可產(chǎn)生PCT,PCT 增高程度與細(xì)菌負(fù)荷量和感染嚴(yán)重程度相關(guān),在社區(qū)獲得性肺炎及膿毒癥患者中,PCT明顯升高提示預(yù)后不良〔7〕。目前認(rèn)為,PCT 是細(xì)菌感染性疾病的相對(duì)特異性指標(biāo)。研究發(fā)現(xiàn)〔8〕,AMI 患者入院時(shí)的PCT濃度顯著升高,PCT 可以早于肌酸激酶同工酶或肌鈣蛋白被檢測(cè)到,因此認(rèn)為,PCT 可作為一個(gè)新的敏感的炎性指標(biāo),同時(shí)PCT 與炎性因子hs-CRP 的峰值呈正相關(guān),所以推斷PCT 的釋放是AMI 過(guò)程中的炎性反應(yīng)所導(dǎo)致。研究表明PCT與hs-CRP濃度的升高可獨(dú)立預(yù)測(cè)AMI患者M(jìn)ACE 的發(fā)生〔3〕。

        本研究提示AMI 患者PCI術(shù)后PCT 濃度的變化與AMI患者近期心源性死亡和MACE密切相關(guān)。我們認(rèn)為PCT在PCI術(shù)后上升的原因可能與以下原因有關(guān):未能及時(shí)、有效地開(kāi)通閉塞的冠狀動(dòng)脈,進(jìn)而導(dǎo)致心肌細(xì)胞不可能的損傷、凋亡,心肌細(xì)胞損傷、凋亡的過(guò)程中誘導(dǎo)了一系列的炎性因子釋放,從而誘導(dǎo)了PCT和hs-CRP的產(chǎn)生與釋放;反之,PCI手術(shù)及時(shí)、有效地開(kāi)通閉塞的冠狀動(dòng)脈,從而避免了心肌細(xì)胞的進(jìn)一步損傷、凋亡,阻斷了炎性因子的釋放,從而使得PCT和hs-CRP濃度在PCI術(shù)后逐漸下降。本研究的不足:①研究樣本量少,隨訪時(shí)間較短;②在判斷心源性死亡及MACE發(fā)生率方面可能存在一些干擾因素;③未能就PCT在AMI患者中的產(chǎn)生機(jī)制及PCI手術(shù)后變化規(guī)律進(jìn)行更深層次的分析探討。

        1Jain J,Narang UR,Jain VV,etal.A comparative study of the C-reactive protein and the ST-score(ECG)as prognostic indicators in acute myocardial infarction in a rural resource-constrained hospital setting in central India:a cross-sectional study〔J〕.Heart View,2013;14(4):171-8.

        2孫志軍,李虹偉.降鈣素原在急性冠脈綜合征和心源性休克中的預(yù)測(cè)價(jià)值研究進(jìn)展〔J〕.中國(guó)全科醫(yī)學(xué),2013;16(6):598-600.

        3王超權(quán),徐 雅,任品芳.老年急性心肌梗死患者血清降鈣素原水平變化與預(yù)后的相關(guān)性〔J〕.中華老年心腦血管病雜志,2014;16(9):916-9.

        4Picariello C,Lazzeri C,Attanà P,etal.Procalcitonin as a reliable biomarker in acute coronary syndromes:what is its role〔J〕?J Emerg Med,2013;45(6):921-2.

        5Kubková L,Spinar J,Pávková Goldbergová M,etal.Inflammatory response and C-reactive protein value in patient with acute coronary syndrome〔J〕.Vnitr Lek,2013;59(11):981-8.

        6Bektas F,Soyuncu S,Gunduz I,etal.The value of procalcitonin,a novel inflammatory marker,in the diagnosis of myocardial infarction and evaluation of acute coronary syndrome patients〔J〕.J Emerg Med,2011;41(5):524-30.

        7Jensen JU,Heslet L,Jensen TH,etal.Procalcitonin increase in early identification of critically ill patients at high risk of mortality〔J〕.Crit Care Med,2006;34(10):2596-602.

        8Kafkas N,Venetsanou K,Patsilinakos S,etal.Procalcitonin in acute myocardial infarction〔J〕.Acute Cardiol Care,2008;10(1):30-6.

        〔2016-06-08修回〕

        (編輯 苑云杰/曹夢(mèng)園)

        R541.4

        A

        1005-9202(2017)21-5319-02;

        10.3969/j.issn.1005-9202.2017.21.045

        蔣建光(1970-),男,副主任醫(yī)師,主要從事心血管疾病的微創(chuàng)治療研究。

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